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MICROBIOLOGIA > ANTIBIÓTICOS > Flashcards

ANTIBIÓTICOS Flashcards

1
Q

Quais os tipos de antibióticos β-lactâmicos?

A
  1. Penicilinas e seus derivados
  2. Cefalosporinas
  3. Carbapenêmicos
  4. Monobactâmicos
  5. Inibidores de β-lactamases

a tendência atual é acreditar que os β-lactâmicos inibem o crescimento do peptideoglicano, interferindo com a função de várias enzimas que participam da sua síntese final e não somente com a função das transpeptidases, conforme se pensava antes.

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2
Q

Qual a ação das penicilinases?

A

Algumas penicilinas podem ser inativadas por enzimas
chamadas penicilinases. Rompem o anel ß-lactâmico, tornando o produto (ácido penicilinóico) inativo do ponto de vista antibacteriano.

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3
Q

Qual a característica principal dos Monobactâmicos?

A

sua resistência à ação das penicilinases

e cefalosporinases, além de amplo espectro de ação.

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4
Q

Qual a diferença entre bactericidas e bacteriostáticos?

A

Bactericida–> Causa a morte da bactéria

Bacteriostático–> inibe o crescimento

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5
Q

O que é CIM?

A

Concentração Inibitória Mínima –> É a menor concentração do fármaco capaz de inibir a multiplicação de determinada cepa bacteriana

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6
Q

O que é CBM?

A

Concentração Bactericida Mínima –> Corresponde à menor concentração “in vitro” que o fármaco precisa para destruir culturas de microrganismos

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7
Q

Em situações em que o sistema imune do pcte está comprometido, o melhor é utilizar agentes bactericidas ou bacteriostáticos?

A

Agentes bactericidas

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8
Q

Como ocorre a resistência à antimicrobianos? (Citar os 2 tipos?)

A

TIPO 1: PRIMÁRIA OU INTRÍNSECA –> Bactérias já são naturalmente resistentes aos antimicrobianos.
.. Como é o caso da bactéria Mycoplasma Pneumoniae que não tem parede celular, portanto é naturalmente resistente aos B-Lactâmicos.

TIPO 2: SECUNDÁRIA OU ADQUIRIDA –> Ocorre por desenvolvimento de novos mecanismos e defesa por parte do microrganismo perante a exposição continuada do antimicrobiano.

A resistência mediada por mutações é geralmente simples, isto é, atinge apenas um antibacteriano, porque
dificilmente uma célula bacteriana sofre mutação simultânea para dois ou mais antimicrobianos.

A presença de genes de resistência, para diferentes antibacterianos, em um só plasmídio.
Contribui ainda para existência de amostras com resistência múltipla a presença de dois ou mais plasmídios R diferentes numa mesma bactéria. Além disso, não é rara a associação de resistência por mutação e plasmídios R em uma só bactéria. Bactérias, com este perfil de resistência, são mais frequentemente selecionadas em hospitais onde há intenso uso de antibacterianos.

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9
Q

Quais os fármacos que atuam inibindo a síntese da parede celular?

A
  1. B-Lactâmicos,
  2. Glicopeptídeos
  3. Fosfomicina

BFG

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10
Q

Quais os fármacos que atuam aumentando a permeabilidade da membrana celular?

A
  1. Polimixinas*
  2. Daptomicina

PD

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11
Q

Quais os fármacos que atuam inibindo a síntese proteica?

A
  1. Macrolídeos
  2. Lincosamidas
  3. Tetraciclinas
  4. Glicilciclinas
  5. Aminoglicosídeos* (ex: gentamicina)
  6. Estreptograminas
  7. Oxazolidinonas
  8. Cloranfenicol*

MLTGAEOC

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12
Q

Quais os fármacos que atuam afetando o metabolismo de ác. Nucleicos?

A
  1. Rifamicinas
  2. Fluoroquinolonas
  3. Nitroimidazóis
  4. Nitrofuranos

RFNN

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13
Q

Qual o constituinte característico da Parece Celular da bactéria?

A

Pepitidoglicano (PG), que é exclusivo das bactérias, sendo assim um excelente alvo para fármacos.

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14
Q

Quais os fármacos que agem afetando a síntese de PG?

A

Os agentes que afetam a síntese de PG incluem:

  1. Penicilinas*
  2. Cefalosporinas
  3. Vancomicina*
  4. Monobactâmicos
  5. Carbopenêmicos
  6. Ciclosserina
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15
Q

Onde agem as Polimixinas?

A

Elas exercem efeito tóxico seletivo sobre as membranas celulares bacterianas

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16
Q

Qual a diferença do ribossomo bacteriano para o humano? (subunidades)

A

Humano –> possui subunidades 60S e 40S

Bacteriano –> possui subunidades 50S e 30S

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17
Q

Como atuam e quais os fármacos que agem afetando o metabolismo de nucleotídeos?

A

O ác. fólico é necessário para a síntese de nucleotídeos. Os seres humanos desenvolveram um mecanismo para incorporar os folatos da dieta em suas células, mas as bactérias precisam sintetizar o seu próprio ácido fólico a partir do ácido p-Aminobenzóico (PABA), convertendo-o então em tetraidofolato.
Esses processos proporcionam bons alvos para fármacos. Os fármacos que afetam a síntese e utilização de folatos incluem:

  1. Sulfonamidas*
  2. Trimetoprima
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18
Q

Como atuam e quais os fármacos que agem afetando o genoma bacteriano?

A

O cromossomo circular único e os plasmídeos associados situam-se soltos no citoplasma. O metabolismo, a replicação e a transcrição do DNA e do RNA são, em muitos aspectos, similares aos de seres humanos. Entretanto, a topoisomerase II bacteriana é diferente da existente no homem, sendo consequentemente um bom alvo para fármacos como as:

  1. Fluoroquinolonas* (ex: Ciprofloxacino)

Existem também inibidores específicos da RNA polimerase bacteriana:

  1. Rifampicina*
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19
Q

O que são AUTOLISINAS?

A

As autolisinas são enzimas que participam da formação
do peptideoglicano. A função destas enzimas, Entretanto, não é propriamente de síntese, mas de destruição. Elas abrem espaços no peptideoglicano, onde são adicionadas novas unidades de ácido N-acetilmurâmico e N-acetilglicosamina sintetizadas pela célula. Tem sido demonstrado que a fixação dos antibióticos β-lactâmicos às PBP leva a um aumento da
atividade das autolisinas, resultando em um esequilíbrio na síntese da camada de peptideoglicano, com lise da célula bacteriana.

São controladas pelo ác. lipoteicóico

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20
Q

Como atuam os fármacos Antibacterianos que agem no Nível da Membrana Citoplasmática?

A

Assemelham-se aos detergentes catiô
nicos,graças à presença, em sua molécula, de grupamentos básicos (NH3+)

A intercalação das moléculas do antibiótico na membrana provoca sua desorganização, com saída dos componentes celulares e morte da bactéria

Em geral, as polimixinas, são mais ativas contra as bactérias porque reagem com alguns fosfolipídeos só existentes nestes procariotos

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21
Q

Qual o tipo de atuação e como atuam os aminoglicosídeos?

A

(SÍNTESE PROTÉICA)
Os aminoglicosídeos provocam vários tipos de alterações, e a mais importante é a leitura errada do código genético conduzindo a proteínas não funcionais

Os aminoglicosídeos são antibióticos bactericidas.

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22
Q

Qual o tipo de atuação e como atuam os tetraciclinas?

A

(SÍNTESE PROTÉICA)
As tetraciclinas bloqueiam a síntese protéica porque,
quando fixadas à subunidade 30S, impedem a fixação dos RNA transportadores (t-RNA) ao ribossomo. Desta maneira, não ocorre incorporação de novos aminoácidos e a cadeia
peptídica não se forma.

23
Q

Qual o tipo de atuação e como atuam :Cloranfenicol, lincomicina e clindamicina?

A

(SÍNTESE PROTÉICA)
aparentemente, possuem o mesmo mecanismo de ação, que seria impedir a união dos aminoácidos pela inibição da peptidiltransferase

24
Q

Qual o tipo de atuação e como atuam a ERITROMICINA?

A

(SÍNTESE PROTÉICA)
A eritromicina bloqueia a síntese protéica porque,
quando fixada à subunidade 50S, impede os movimentos de translocação

25
Q

Quais os fármacos que atuam INTERFERINDO NA SÍNTESE DE DNA e como atuam?

A

Atuam neste nível o :
1. metronidazol: Formando produtos tóxicos que se intercalam na molécula de DNA quebrando-a

  1. Derivados quinolônicos: interferem com
    a síntese de DNA, inibindo a ação das DNAgirases e a
    topoisomerase IV –> A função destas enzimas é promover o enrolamento e desenrolamento da molécula de DNA, para que ocupe o menor espaço dentro da célula
  2. Rifampicinas: Combina-se de maneira irreversível com as RNA-polimerases, bloqueando a transcrição do DNA. Como esta combinação é irreversível, este Antibiótico é bactericida e sua ação seletiva é explicada pelas diferenças existentes entre as RNA-polimerases encontradas nas bactérias e no organismo
26
Q

Como atuam as sulfonamidas e o trimetoprim?

A

As sulfonamidas e o trimetoprim interferem com a síntese do ácido tetraidrofólico

27
Q

Como as bactérias se tornam resistentes aos B-Lactâmicos?

A

As bactérias geralmente se tornam resistentes a estes
antibióticos através da produção das ß-lactamases. Estas são enzimas dotadas da capacidade de hidrolisar o anel ß-lactâmico, transformando os antibióticos correspondentes
em produtos inativos.

28
Q

Como as bactérias se tornam resistentes aos Aminoglicosídeos?

A

São três os mecanismos químicos da resistência a estes
antibióticos: alterações de permeabilidade, modificações ribossômicas e produção de enzimas inativantes. Os dois primeiros são mediados por mutação e o último, por plasmídio.

29
Q

Como as bactérias se tornam resistentes às Tetraciclinas?

A

De modo geral, as bactérias tornam-se resistentes às

tetraciclinas por aquisição de plasmídios de resistência

30
Q

Como as bactérias se tornam resistentes ao Cloranfenicol?

A

A resistência bacteriana ao cloranfenicol é mediada
pela enzima cloranfenicol-acetil-transferase (CACT) que, ao acetilar a droga, faz com que ela perca a afinidade pelo seu alvo. Outro possível mecanismo de resistência apresentado por alguns Gram-negativos é a perda de permeabilidade

31
Q

Como as bactérias se tornam resistentes ao Eritromicina?

A

A resistência a este antibiótico pode ser decorrente de

mutação ou plasmídios de resistência

32
Q

Como as bactérias se tornam resistentes às Rifamicinas e Quinolônicos?

A

A resistência a estas drogas ocorre devido a mutações
que alteram as enzimas RNA polimerases e DNAgirases,
que são inibidas, respectivamente, pelas rifamicinas e quinolônicos.
As alterações fazem com que estas enzimas não
mais se combinem com os dois grupos de drogas

33
Q

Como as bactérias se tornam resistentes às Sulfonamidas e Trimetoprim?

A

A resistência bacteriana às sulfas pode ser decorrente
de mutação ou da aquisição de plasmídios de resistência.
As mutações podem levar à superprodução de PABA e a alterações estruturais de enzimas que participam da síntese do ácido tetraidrofólico

34
Q

Quais os tipos de bactérias que mais adquirem resistência?

A

Estafilococos, enterobactérias e micobactérias estão entre os que mais adquirem resistência

35
Q

Como atua a Penicilina, em especial a PENICILINA G?

A

alta atividade em bactérias sensíveis e sua baixa
toxicidade para o ser humano.
Tem ação bactericida inibindo a síntese de parede celular das bactérias em multiplicação. Assim, com a elevada pressão osmótica intracelular que ocorre normalmente no interior da célula bacteriana e a falta da barreira normal (parede celular), há entrada de água na célula bacteriana, ocorrendo a morte da bactéria por lise osmótica.
A penicilina G é ativa contra cocos e bacilos Gram
positivos, cocos Gram-negativos e espiroquetas, mas não apresenta atividade satisfatória contra os bacilos Gram negativos. Esta falta de atividade é explicada pela incapacidade da benzilpenicilina atravessar a membrana externa dessas bactérias.
vida média deste antibiótico é muito curta

penicilina G é a droga de escolha para o tratamento das infecçõescausadas pelos seguintes agentes:
•Streptococcus pyogenes;
•Streptococcus agalactiae;
•Streptococcus bovis;
•Streptococcus pneumoniae (embora a resistência do
pneumococo à penicilina venha sendo descrita cada
vez com maior frequência);
•Streptococcus grupo viridans;
•Neisseria meningitidis;
•Neisseria gonorrhoeae;
•Corynebacterium spp.;
•Listeria spp.;
•Treponema, Borrelia, Leptospira;
•Anaeróbios: Peptostreptococcus spp.,Veillonela spp.,
Actinomyces spp., Clostridium spp

36
Q

Como atuam as Penicilinas de amplo espectro: ampicilina, amoxacilina?

A

Essas drogas se caracterizam por apresentar estabilidade em meio ácido e ter efeito sobre cocos e bacilos Gram positivos e negativos. No entanto, podem ser inativadas pela ação de enzimas, as ß-lactamases (estafilocócica e das bactérias Gram-negativas), razão pela qual grande parte dos patógenos atualmente apresenta resistência a estes antimicrobianos.

37
Q

Por que devemos evitar a associação de antibióticos?

A 
MAIOR PROBABILIDADE DE TOXIDADE
AUMENTO DO RISCO DE COLONIZAÇÃO POR GERMES MULTIRRESISTENTES(PRESSÃO SELETIVA)
RISCO DE ANTAGONISMO
AUMENTO NOS CUSTOS
SENSAÇÃO DE FALSA SEGURANÇA
38
Q

CRIANÇA 06 ANOS COM QUADRO DE PNEUMONIA INICIOU ANTIBIOTICOTERAPIA. NO TERCEIRO DIA EVOLUIU COM DOR ABDOMINAL DE DIARRÉIA.

SUSPEITA CLÍNICA?

CONDUTAS?

A

DIARRÉIA POR USO DE ANTIBIÓTICOS(DAA)

39
Q

PACIENTE 60 ANOS COM QUADRO DE PNEUMONIA GRAVE INICIOU ANTIBIOTICOTERAPIA AMPLA. NO TERCEIRO DIA EVOLUIU COM DOR ABDOMINAL DE DIARRÉIA , SANGUE, LEUCOCITOSE, DISTENSÃO ABDOMINAL.

SUSPEITA CLÍNICA?

CONDUTAS?

A

COLITE PSEUDOMEMBRANOSA

CLOSTRIDIUM DIFFICILE

40
Q

PACIENTE JOVEM COM QUADRO DE ABSCESSO EM MAMA . INICOU ANTIBIOTICOTERAPIA. NO QUATRO DIA EVOLUIU COM MANCHA NA PELE PRURIGINOSAS E FERIDAS NA BOCA.

SUSPEITA DIAGNÓSTICA?

CONDUTA?

A

Reação de hipersensibilidade à medicamentos:

FARMACODERMIA
STEVENS JHONSON

41
Q

O que é: PICO DE CONCENTRAÇÃO SÉRICA MÁXIMA ( Cmax)? e PICO DE CONCENTRAÇÃO SÉRICA MÍNIMO
?

A

PICO DE CONCENTRAÇÃO SÉRICA MÁXIMA ( Cmax)
É a maior concentração obtida no soro após a aplicação de uma dose padrão de antibiótico.

PICO DE CONCENTRAÇÃO SÉRICA MÍNIMO
É a menor concentração do antibiótico antes da aplicação de uma nova dose (respeitando-se o intervalo de dose)

42
Q

Explique a AÇÃO TEMPO-DEPENDENTE, AÇÃO CONCENTRAÇÃO- DEPENDENTE e DOSE DEPENDENTE

A

AÇÃO TEMPO-DEPENDENTE:
quanto mais tempo as bactérias ficarem em contato com antibiótico numa concentração acima da CIM , tanto melhor a sua eficácia.

AÇÃO CONCENTRAÇÃO- DEPENDENTE
Quanto mais rapidamente alcança-se a maior a concentração sérica mais intenso será o efeito do antimicrobiano

DOSE DEPENDENTE

43
Q

O que é EFEITO PÓS ANTIBIÓTICO?

A

Alguns antibióticos mantêm o seu efeito mesmo após a queda do seu nível sérico terapêutico.

44
Q

Quando atuam INIBIDORES DA SÍNTESE DAPAREDE BACTERIANA? (fase de vida celular)

A

SÓ ATUAM EM BACTÉRIAS EM CRESCIMENTO

45
Q

O que caracteriza um BETATALÂMICO?

A

PRESENÇA OBRIGATÓRIA DO ANEL BETALACTÂMICO

           VARIAM CONFORME AS RAMIFICAÇÕES NAS CADEIAS LATERAIS DO ANEL BETALACTÂMICO

FASE EXTRACITOPLASMÁTICA DA SÍNTESE

SÃO BACTERICIDAS

46
Q

Qual o mecanismo de ação dos B-Talâmicos?

A
  1. LIGAÇÃO ÀS PROTEÍNAS LIGADORAS DAS PENICILINAS (PLP, PBP) QUE SÃO ENZIMAS
  2. BLOQUEIO NA CONSTRUÇÃO DO PEPTÍDEOGLICANO

3 .INDUÇÃO DE AUTOLISINAS QUE INICIAM PROCESSO DE DESINTEGRAÇÃO DA PAREDE:

PERDA DO ARCABOUÇO (ESQUELETO EXTERNO)

RUTURA DA MEMBRANA POR OSMOSE

                MORTE CELULAR
47
Q

Qual o espectro de ação dos Monobactâmicos?

A

ESPECTRO DE AÇÃO:
BACTÉRIAS GRAM NEGATIVAS AERÓBIAS

      O único monoba:ctâmico utilizado na prática clínica,atualmente, é o:
                   aztreonam.
48
Q

Qual o espectro de ação dos Carbapenêmicos?

A

ESPECTRO DE AÇÃO
BACTÉRIAS GRAM POSITIVAS E NEGATIVAS
ANAERÓBIOS
GERMES MULTIRRESISTENTES

49
Q

Quais as REAÇÕES ALÉRGICAS AOS BETALACTÂMICOS mais comuns?

A

FARMACODERMIA –>STEVENS JOHNSON
CHOQUE ANAFILÁTICO
REAÇÃO CRUZADA COM QUASE TODOS BETALACTÂMICOS, EXCETO COM AZTREONAM

50
Q

O que são Inibidores de ß-lactamases?

A

substâncias capazes de inibir estas enzimas bacterianas. Um grupo é capaz de destruir as enzimas
ao mesmo tempo em que é destruído pela ação destas. Por este motivo, estes inibidores são chamados de suicidas

devem ser associadas a antimicrobianos ß-lactâmicos.
Desta forma, bactérias resistentes ao antimicrobiano
passam a ser sensíveis, pela presença do inibidor

51
Q

Como atuam os GLICOPEPTÍDEOS? (VANCOMICINA E TEICOPLANINA)

A

possuem ação bactericida, inibindo a síntese da parede
celular bacteriana nos cocos Gram-positivos, com exceção do enterococo,

Ligam-se ao terminal D-alanina-D-alanina do muramil-pentapeptídeo
Como conseqüência impedem a ação das transpeptidases

52
Q

Qual a diferença entre Bacterioscopia e Baciloscopia?

A

Bacterioscopia é diferente de Baciloscopia: Bacterioscopia =Teste de Gram de qualquer bactéria. Baciloscopia = Teste de gram p/ BK.

53
Q

Quais as bactérias de interesse médico que não podem ser cultivadas em laboratório? (ainda não se conseguiu)

A

Todas as bactérias de interesse médico podem ser cultivadas em laboratório, exceto o causador da Sífilis e da Lepra.

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