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Flashcards in Antineoplasicos Deck (71):
0

Cuando un tratamiento antineoplasico ha producido cura enel paciente

Cuando el paciente sobrevive a los cinco años una vez terminada la terapia

1

Que es la quimioterapia dentro de los antineoplaicos

La quimioterapia es sólo una parte de la terapia antineoplasica
Otra parte es la cirugía y la radioterapia

2

Cuales son las herramientas terapéuticas ue se tienen contra el cáncer

Cirugía
Radioterapia
Quimioterapia y terapia biológica

3

Cual es la diferencia entre quimioterapia y terapia biológica

La quimioterapia usa fármacos en cambio la biológica usa terapia molecular dirigida, inmunoterapia y terapia genica

4

Cuales son los objetivos de la terapia contra el cáncer

Cura o paliacion

5

Como es el índice terapéutico en la terapia contra el cáncer

Es muy estrechó por lo que puede producir daño e el paciente

6

En que blanco actúan principalmente los quimioterapicos

Directa o indirectamente en el ADN pero como se parece a las células normales están resultan dañadas

7

Que es un antineoplasico de amplio espectro

Son los que afectan a un número amplio de células neoplasicas distintas

8

Blancos terapéuticos en el cáncer

Receptores de factores de cre cimiento
Vías en señalización celular
Procesos epigeneticos
Angiogenesis tumoral
Defectos de reparación del ADN
Vías de muerte celular, apoptosis

9

Como es la velocidad de división de la célula tumoral

Más rápido que una célula normal

10

Que permite el que la célula tumoral tenga una velocidad de crecimiento tan rápida

Que muté fácilmente y por ende se haga resistente

11

Mecanismos de resistencia de una célula tumoral

Mutación
Delecion
Amplificaciones

12

Que cosas puedn cambiar en la célula tumoral para hacerse resistente

Enzima blanco
Expresión de receptor alternativo
Defectos del reconociemto del ADN dañado
Sobreexpresion de enzimas de reparación
Pérdidas dd vías de la apoptosis

13

Que cosas pueden modificar sobre el fármaco la célula tumoral

Disminuir ambos absorción
Que no llegue al sitio de acción
Cambio del transporte
Activación
Clearance del fármaco

14

Que es la glicoproteina P

Es una bomba de eflujo propia del cuerpo que permite sacar xenobioticos

15

Que sucede con la glicoproteina P en las células neoplasicas

Aumentan la expresión de bombas de eflujo en la membrana para sacar el fármaco antes de que se activé y así generar resistencia

16

Que características debe tener la terapia anti neoplasica

Debe ser individualizada
Administrada a la mayor frecuencia tolerable posible

17

Porque se deben dan los fármacos en alta frecuencia

Porque se debe matar a la mayor cantidad posible y si queda un poco esas pueden reponer a las muertas entonces se debe aumentar la frecuencia para matarlas a todas

18

Que se debe hacer con cada paciente individual con la mezcla de fármacos

Se debe ir ensayando continuamente para ver lo que se ajusta mejor a ese paciente porque los cánceres son muy distintos entre un paciente y otro

19

Que hacer en el caso de aparecimiento de síntomas tóxicos

Reconocer precozmente esto y actuar a tiempo para disminuir los síntomas y disminuir los riesgos

20

Cuales son los principales antineoplasicos

Inhibidores de síntesis de purinas
Bloqueadores de síntesis de ácido folico
Bloquear topoisomerasas
Bloquear señalización
Bloquear síntesis de adn
Dañar ADN
Inhibir función de microtubulos o la diferenciación

21

Cuales son los antineoplasicos más conocidos

Los que forman aductos con el ADN

22

Ejemplos de aductos con el ADN

Ciclofosfamida
Complejos de coordinación con platino: cisplatino, carboplatino, oxiliplatino

23

Cual es el aducto más usado

Ciclofosfamida

24

Que es lo que hace la Ciclofosfamida cuando ingresa a la célula

Se forma un núcleofilo generando un obstáculo para la ADN polimerasa o ARN polimerasa

25

Qe actividad tiene la Ciclofosfamida sobre las células

Eso depende del estado de división de la célula. Si esta en rápida proliferación o si la célula no se esta dividiendo

26

Que hacen en tejidos de rápida proliferación

Depende si se reconce el aducto para reparar el ADN y por ende se elimina el aducto. Si la respuesta apoptotica esta intacta el fármaco funcionara

27

Que sucede en células que no se dividen

El daño enel ADN activa un punto de control del ciclo celular que depende de un p53 normal el que impide que la célula ingrese al ciclo

28

Que sucede si la p53 esta mutada

La célula tendrá un ciclo celular que no se detiene y nunca entra en apoptosis por lo que la célula se vuelve resistente al factor alquilante

29

Como ingresan los complejos de coordinación con platino

Ingresan a la célula por un transportador de cobre

30

Como es la resistencia a los complejos de coordinación con platino

Tienen alta resistencia desarrollada porque fácilmente. Se pueden sacar por glicoproteina P

31

Que Sucede con el glutation en presencia de cisplatino

Lo atrapa y por ende se genera resistencia a cisplatino

32

Mecanismos de resistencia a los fármacos formadores de aductos

Disminución de permeacion a los fármacos
Aumento de concentración intracelular de nucleofilos como el glutation
Aumento de las vías de reparación del DNA
Degradación de Ciclofosfamida
Perdida de la capacidad para reconocer aductos formados por nitrosoureas y agentes de metilacion perdida de la función check point del ciclo celular

33

Cuales fármacos antineoplasicos son los antimetabolitos

Análogos del ácido folico

34

De dónde obtenemos el ácido folico

Dieta y flora intestinal

35

Ejemplos de fármacos antimetabolitos

Metrotrexato
Análogos de purina y de pirimidina

36

Que es el metrotrexato

Es un análogo dd ácido folico

37

En quede enfermedades se usa el metotrexato

Cáncer
Enfermedades inflamatorias crónicas como art reumatoide
LES
Psoriasis
Enf de crohn

38

Mecanismo de acción de metotrexato

Inhibe a la dihidrofolato reductasa

39

Como se genera resistencia al metotrexato

Por aumento de la expresión de un transportador de folato reducido

40

En que cáncer se da la resistencia a metotrexato

Leucemia linfoblastica aguda

41

Que se da enn la terapia con metotrexato a los pacientes

Además se les da ácido folinico o leucovorin ya que este es folato reducido que sirve para compensar la pérdida endogena en las células normales

42

Como se llama e agregar el ácido folinico a los pacientes con metrotrexato

Terapia de rescate porque es para proteger a las celular s normales del efecto metotrexato y disminuir RAM

43

Cuales son los otros anti metabolitos

Los análogos de purina y de pirimidina

44

Que hacen los análogos d bases nitrogenadas

Engañan a la ADN polimerasa

45

En qué tejidos funcionan los análogos de bases

Sólo en epitelios altamente activos

46

Que tejidos se ven afectados por los análogos de bases

Intestino
Médula ósea
Porque son los epitelios más activos que tenemos

47

Productos de origen natural para cáncer

Inhibidores de la función de microtubulos
Bloqueadores de la función de topoisomerasa

48

Cuales son los Inihibidores de microtubulos

Alcaloides de la vinca
Taxanos

49

De dónde vienen los alcaloides de la vinca

De un hongo

50

Que hacen los alcaloides de la vinca

Producen sustancias vaso activas y otras que alteran el ciclo celular

51

Ejemplos de alcaloides de la vinca

Vincristina
Vinblastina

52

Que hacen la vincristina y vinblastina

Actúan en fase M del ciclo celular e inihiben la polimeraizacion de los microtubulos

53

Quien hace los taxanos

Plantas del género taxus

54

Ejemplos de taxanos

Paclitaxel
Docetaxel

55

Cuales son los bloqueadores de la función de la topoisomerasa

Epipodofilotoxinas
Camptotecina
Antibióticos

56

Que tumores responden a hormonas

Cáncer de mama y de próstata

57

Que se hace en los cánceres que responden a hormonas

Se usan agentes hormonales

58

Que tipo de hormonas se podrían ocupar

Adrenocorticoides que sirven como inmunomoduladores

59

Que se puede usar enn el cáncer de próstata

Estradiol
Flutamida
Leuprolida

60

Que se puede usar en el cáncer de mama

testosterona
Tamoxifeno
Hidroxiprogesterona

61

Hacia que células se produce principalmente las RAM de los antineoplasicos

A células que están en constante replicacion porque se afecta principalmente el ADN la replicacion y ciclo celular

62

RAM de los antineoplasicos

Mielosupresion
Mucositis
Disfunción gonadal y del embarazo
Alopecia
Náuseas vómitos diarrea

63

Que otros órganos se pueden afectar por los antineoplasicos

Dependiendo del fármaco se pueden afectar otros órganos

64

Que producen los corticoides RAM

Osteoporosis
Necrosis avascular
Cataratas
Efecto cushingoideo

65

RAM de metotrexato y citarabina

Déficit neuropsiquiatrico
Déficit cognitivo

66

RAM de vincristina, sales de platino y taxanos

Neuropatia periférica y sordera

67

RAM de antibióticos

Miocardiopatias

68

RAM de metrotrexato

Fibrosis pulmonar

69

RAM de sales de platino,

Insuficiencia renal e hipomagnesemia

70

Efectos que se producen a nivel de la médula ósea

Aplasia
Mielodisplasia
Leucemia secundaria