APSIC 1 Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que le triangle d’évaluation pédiatrique?

A

APPARENCE GÉNÉRALE

  • Aspect de la peau et des yeux
  • État de conscience
  • Présence de pleurs
  • Interactions et réponse aux stimuli
  • Irritabilité
  • Manque de tonus

ÉTAT RESPIRATOIRE

  • FR (rapide, normale ou lente)
  • Effort respi (BAN, tirage)
  • Bruits respi audibles (wheezing, stidor)

ÉTAT CIRCULATOIRE

  • Peau (coloration, pétéchies, rougeurs, Tº)
  • Présence de saignements non contrôlés
  • Signes de déshydratation (fontanelle affaissée, yeux cernés, perte de poids, sécheresse des muqueuses)
  • TRC
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Q

Quoi surveiller chez un patient en processus infectieux?

A
  • Surveiller la Tº, les frissons, la diaphorèse, les céphalées, la perte d’appétit, la faiblesse
  • Débuter l’antibiothérapie le plus rapidement possible
  • Limiter les dépenses en O2 du patient (environnement calme, regrouper les soins, laisser du temps de repos)
  • Évaluer l’état de conscience
  • FSC (leucocytes + plaquettes)
  • Vitesse de sédimentation
  • Lactates
  • Surveiller PA, FC (choc)
  • Acétaminophène pour diminuer la fièvre
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3
Q

Comment peut-on gagner la confiance du patient pédiatrique pour pouvoir faire nos interventions?

A
  • Utiliser la distraction
  • Faire des soins un jeu
  • Parler des intérêts de l’enfant (comme son toutou/film/jeu préféré)
  • Montrer à l’enfant que les procédures ne sont pas douloureuses en le faisant sur maman/papa/inf
  • Réconforter/récompenser l’enfant après une intervention
  • Favoriser le pouvoir d’agir des parents pour les soins pour que l’enfant soit plus en confiance
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4
Q

Qu’est-ce que le regroupement d’interventions du Sepsis Campaign?

A

Des interventions qu’on doit effectuer dans le cas d’une sepsie sévère ou d’un choc septique pour prévenir les complications liées au non-traitement.

  • Doser le lactate sérique
  • Hémocultures et administrer les ATB adéquats
  • Commencer un ATB à large spectre rapidement
  • Cristalloïdes si hypoTA (sinon vasopresseurs, puis viser PVC > 8, SaO2 > 70% et SvCO2 > 65%)
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5
Q

Quels sont les prélèvements sanguins à surveiller dans le cas de Myriam?

A

Hémoglobine: évaluer présence de saignement, hémodilutition avec bolus

Plaquettes: évaluer coagulation, sont augmentées avec processus inflammatoire/infectieux

Leucocytes: évaluer processus infectieux

Hémocultures: évaluer microorganismes pathogènes pour déterminer ATB adéquats

Vitesse de sédimentation: marqueur de l’inflammation

BUN/créatinine: évaluer fonction rénale et mécanisme compensatoire pour maintenir normoTA (baisse de la diurèse)

SGOT/SGPT: atteinte hépatique

Amylase/lipase: atteinte pancréatique

Glucose: évaluer activation du SNAS pour métabolisme anaérobique (risque d’hyper), possible déshydratation par les Vº + anorexie (risque d’hypo)

Acide lactique: évaluer évolution vers choc septique (hypoperfussion tissulaire = anaérobie)

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6
Q

Pourquoi débute-t-un une insulinothérapie IV pour Myriam?

A

Hypermétabolisme (processus infectieux) = augmente la dépense énergétique + besoins en oxygène = hypoxie cellulaire = métabolisme anaérobique = production d’acide lactique + sécrétions d’hormones qui créent résistance à l’insuline et libération de glucose par le foie = hyperglycémie

Insuline IV est titrée facilement par protocole pour mieux contrôler la glycémie du patient en sepsie (agit plus rapidement que SC, mais moins longtemps donc facile à stopper PRN)

  • Suivi fréquent des S/S d’hypoglycémie (anxiété, faiblesse, sueurs froides, frissons, confusion, peau pâle et froide, somnolence, céphalée, tremblements…) et d’hyperglycémie (confusion, somnolence, rougeur, sécheresse de la peau, haleine fruitée, mictions fréquentes, perte d’appétit, soif)
  • Suivi de la glycémie (q 1-2h puis q 4h selon protocole)
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7
Q

Quelles sont les indications à l’ISR de Myriam?

A

Altération de l’état de conscience (ne protège pas ses voies respiratoires)

Désaturation malgré oxygénothérapie (OAP et lactates augmentés donc échanges gazeux inefficaces)

Limiter les dépenses énergétiques ou demandes métaboliques (oxygène)

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8
Q

Qu’est-ce qu’un choc septique?

A

Un choc distributif

Réponse immunitaire à une infection locale qui devient systémique, ce qui entraîne une augmentation de la perméabilité des VS et une vasodilatation massive, causant une hypovolémie. Lorsque les mécanismes compensatoires du SNAS n’arrivent plus à compenser l’hypovolémie (hausse de la FC, baisse de la diurèse, SRAA), il y a évolution vers le choc septique (hypoperfusion tissulaire importante) jusqu’au SDMO et au décès par apoptose des cellules au niveau systémique.

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9
Q

Pourquoi Myriam devient-elle tachycarde et hypotendue?

A

Vasodilation + hausse de la perméabilité = déplacement du liquide intravasculaire vers l’espace extravasculaire (formation d’oedème systémique).

Il y a donc une baisse de la volémie, du retour veineux, de la précharge, du VES, du DC (car DC = VES x FC) et de la PA (car PA = DC x RVS).

Pour compenser l’hypotension, le SNAS augmente la FC, dans le but de maintenir un DC normal.

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10
Q

Pourquoi Myriam a-t-elle besoin de plus en plus de FiO2 via VM?

A

Hypovoléme = hypoperfusion tissulaire = tissus manquent d’oxygène

Processus infectieux = hypermétabolisme = hausse des demandes métaboliques en oxygène

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11
Q

Qu’est-ce que la SvO2? Pourquoi doit-on la surveiller en choc septique?

A

Rapport entre l’apport et les besoins en oxygène. C’est la fraction d’oxygène restant liée à l’hémoglobine après l’extraction cellulaire de l’O2.

Dépend du DC, de la consommation tissulaire, de la SaO2, du taux d’Hb

Une baisse de la SvO2 montre que les tissus utilisent plus d’O2 que la normale (demande métabolique intense).

Une hausse de la SvO2 en choc septique n’est pas bonne si la condition du patient ne s’améliore pas, pcq cela signifie que les cellules ne sont plus en mesure d’utiliser l’oxygène qui leur est apporté (début de SDMO).

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12
Q

Pourquoi surveille-t-on la PVC de Myriam?

A

Pour surveiller sa volémie !!!

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13
Q

Pourquoi administrons-nous du Levophed à Myriam?

A

Pour augmenter sa pression artérielle, étant donné que ses mécanismes compensatoires ne sont pas efficaces.

On vise aussi à maintenir une PAM normale pour s’assurer de la perfusion systémique et cérébrale adéquate.

Levophed = inotrope (amine sympathomimétique) qui stimule les récepteurs alpha-adrénergiques pour augmenter la RVS (donc la PA)

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14
Q

Pourquoi donnons-nous un bolus d’albumine à Myriam en plus des bolus de NaCl 0.9%? Pourquoi la PAM et la PVC restent basses malgré tout ce volume reçu?

A

Albumine augmente la pression oncotique, donc permet une augmentation du volume intravasculaire (donc de la volémie) pour augmenter le VES et donc le DC (puis la PA)

Permet de maintenir normovolémie et diminuer l’oedème (OAP + périphérique)

Bolus inefficaces = Le volume administré via solutés crée de l’œdème périphérique chez Myriam en raison de la pression hydrostatique qui est augmentée. Les liquides ne sont pas suffisants pour maintenir l’état hémodynamique, c’est pourquoi Myriam aura besoin d’albumine en association avec la Levo pour diminuer la pression hydrostatique et la création d’œdème, pour que le tx liquidien soit plus efficace.

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15
Q

Pourquoi Myriam est-elle dyspnéique?

A

Perméabilité + vasodilation massive = passage du liquide intravasculaire vers l’espace extravasculaire, donc formation d’oedème = OAP

OAP = altération des échanges gazeux, donc baisse de la SpO2, puis compensation par tachypnée

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16
Q

Que doit-on faire lorsqu’un patiente pédiatrique se présente avec une douleur abdo, Vº, anorexie, fièvre, somnolence/altération ÉDC, hypotension, tachycardie et désaturation/tachypnée?

A
  • Triangle d’évaluation pédiatrique
  • Examen primaire et secondaire
  • Débuter oxygénothérapie (LN)
  • Monter tête de lit pour favoriser échanges gazeux
  • Bilan septique (hémocultures, lactates, radiographie pulmonaire, A/C urine, FSC)
  • Installation d’un accès veineux pour débuter réanimation liquidienne
  • Gestion de la fièvre (Tylénol selon OC)
  • Débuter ATB le plus rapidement possible (à large spectre puis selon hémoc)
  • Gestion de la douleur selon prescriptions médicales (ex: morphine) et méthodes non-pharmacologiques
  • Installer sous moniteur cardiaque puis programmer les SV q 15 min
  • Évaluation respiratoire complète (crépitants si OAP)
  • Débuter un bilan I/E pour évaluer la diurèse
17
Q

Qu’arrive-t-il avec la RVS en choc septique?

A

Processus infectieux = vasodilation massive = perte du tonus vasculaire = baisse du RVS

Pour maintenir la PA, le SNAS tente d’augmenter la RVS pour compenser, mais ce mécanisme ne peut se faire en choc septique.

On a donc absolument besoin de Levophed pour augmenter la RVS par une stimulation des récepteurs alpha-adrénergiques qui va permettre une vasoconstriction.

18
Q

Pourquoi la PAPO est-elle diminuée en choc septique?

A

PAPO = précharge gauche

Hausse perméabilité + vasodilation massive = hypovolémie par fuite de liquide vers espace interstitiel (oedème) = volume intravasculaire diminué = moins de volume qui retourne vers le coeur (autant au niveau systémique du côté droit du coeur que des poumons du côté gche du coeur)

19
Q

Qu’est-ce que l’outil ÉPICES?

A

ENVIRONNEMENT : calme, présence d’un proche, dossier révisé pour bien connaître le patient

PERCEPTION DU PATIENT : demander ce qu’il sait ou comprend de la situation, ses craintes/appréhensions, mécanismes de défense à certaines situations

INVITATION : demander s’ils ont besoins d’autres infos, s’ils sont prêts à discuter de la situation, à quel point ils veulent parler des détails

CONNAISSANCES : évaluer les connaissances et donner des infos graduellement, confirmer s’ils suivent la conversation à certains moments plus difficiles

EMPATHIE : reconnaître et valider les émotions/sentiments ressentis par la personne et les proches

STRATÉGIE ET SYNTHÈSE : soulever les forces de la personne, identifier son réseau de soutien, faire un plan de tx ensemble, prendre un prochain rdv pour discuter

20
Q

Comment évalue-t-on le Glasgow?

A

Évaluer la réaction du patient :

  • Lorsqu’on entre dans la chambre
  • Lorsqu’on lui parle
  • Lorsqu’on provoque une stimulation douloureuse centrale, puis périphérique
OUVERTURE DES YEUX
4 = Spontanée
3 = À la parole
2 = À la douleur
1 = N'ouvre pas les yeux
RÉPONSE VERBALE
5 = Orienté
4 = Confus
3 = Inappropriée
2 = Incompréhensible
1 = Aucune réponse verbale

RÉPONSE MOTRICE
6 = Aux ordres
5 = Localise la douleur
4 = Retrait à la douleur
3 = Décortication (flexion anormale en réponse à un stimulus douloureux)
2 = Décérébration (extension anormale en réponse à un stimulus douloureux)
1 = Absence de réponse motrice

21
Q

Quels sont les manifestations cliniques du choc septique?

A

Fièvre

Altération ÉDC

Oedème systémique et OAP (tachypnée, baisse de la SpO2, dyspnée), baisse de la PaCO2, crépitants

Hypotension malgré réanimation liquidienne, tachycardie, baisse de la PAM, oligurie (baisse de la diurèse)

Diminution RVS (peau froide), PAP, PAPO, PVC

22
Q

Quelles sont les conséquences (4) d’une réaction inflammatoire et immunitaire systémique?

A

1) Vasodilatation périphérique massive
2) Perméabilité capillaire accrue par les dommages des cytokines à l’endothélium vasculaire
3) Perturbation de la cascade de coagulation
4) Hypermétabolisme

23
Q

Quelle est la différence entre la sepsie et le choc septique?

A

Sepsie : réponse immunitaire excessive de l’hôte à une infection ( = dysfonctionnement organique mettant la vie en danger)
- Altération ÉDC, hypoTA, tachypnée

Choc septique: complication de la sepsie, où apparaissent des anomalies circulatoires, cellulaires et métaboliques graves
- HypoTA persistante malgré réanimation liquidienne adéquate (besoin de vasopresseurs) et taux de lactates sériques élevé

24
Q

Pourquoi Myriam a-t-elle une altération de son état de conscience?

A

Choc septique est choc distributif = hypovolémie = hypoperfusion tissulaire = hypoperfusion cérébrale = altération de l’ÉDC

Hypoxémie = métabolisme anaérobique = production d’acide lactique = acidose métabolique = altération de l’ÉDC

25
Q

Pourquoi Myriam a-t-elle une peau chaude et rose?

A

Vasodilatation massive (pas de mécanisme compensatoire pour augmenter la RVS)

26
Q

Quelles sont les valeurs normales de la SvO2?

A

60 à 80%

27
Q

Comment l’équilibre de la SvO2 peut-il être rompu?

A

Quand l’apport en O2 (SaO2) diminue en raison d’une variation du DC ou du taux d’Hb

Peut aussi varier s’il y a une hausse des besoins en O2

28
Q

Quoi faire si baisse de la SvO2?

A
  • Évaluer l’état clinique du patient
  • Vérifier si la chute de la SvO2 est imputable à une diminution de l’apport en O2 r/a mauvais paramètres sur le respirateur (ou dysfonctionnement)
  • Évaluer la fonction cardiaque en mesurant le DC (évaluer PA, PAM, FC, PVC, PAPO)
  • Vérifier le taux d’Hb
  • Vérifier si la chute de la SvO2 est imputable à une hausse de la VO2 (donc de la demande métabolique) due à une intervention auprès du patient
29
Q

Quels sont les déterminants de la SvO2?

A
  • Débit cardiaque
  • Taux d’hémoglobine
  • Demande en oxygène (consommation tissulaire)
  • Saturation artérielle
    Courbe de dissociation de l’Hb sensible à la Tº, le pH et la capnie
30
Q

Dans le cas de Myriam, qu’est-ce qui augmente sa VO2? Qu’est-ce qui peut la diminuer?

A

+ + +
Fièvre, effort respiratoire. frissons, infection grave, intubation, aspiration endotrachéale, état de choc, examen physique par inf, procédures, opération, changement de position

Environnement calme, maîtrise de la fièvre/douleur/anxiété, sédation, ventilation mécanique, maîtrise de l’infection, regrouper les soins, offrir des temps de repos, diminuer les stimuli