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Nefrologia PT > ASN QBank Pearls - Mineral Bone Disease > Flashcards

ASN QBank Pearls - Mineral Bone Disease Flashcards

1
Q
  • bone composition shows LOW bone mass
  • NORMAL primary mineralization
A

osteoporosis

risco de fratura e mortalidade elevada

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2
Q
  • bone composition shows LOW bone mass
  • HIGH secondary mineralization
A

adynamic bone disease

doença de baixo turnover

causa: intoxicacao por aluminio no passado - hipertratamento do HPTS

fat de risco=idade avancada, dm, hipopara, uso de corticoide,

LAB: baixo PTH E FA / ALTO CALCIO E FOSFORO

Alta incidencia de calcificacao tecidual,vascular e fratura

formacao ossea baixa ou ausente

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3
Q
  • bone composition shows NORMAL or INCREASED bone mass
  • DECREASED secondary mineralization
  • INCREASED osteoid volume
A

secondary hyperparathyroidism

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4
Q
  • wide osteoid seams with significant DECREASE in the rate of mineralization
  • absence of cell activity and endosteal fibrosis
  • aluminum disease is frequently associated with
A

osteomalacia

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5
Q

the Endocrine Society guidelines recommend vitamin D insufficiency/deficiency for whom?

A

high-risk populations

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6
Q

tumor-induced osteomalacia (TIO) is typically caused by

A

benign mesenchymal tumors of vascular or skeletal origin

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7
Q
  • abnormal bone mineralization
  • increased alkaline phosphatase
  • long term, osteomalacia and associated fractures

is caused by?

A

chronic hypophosphatemia

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8
Q

calcitriol levels in TIO are

A

LOW, despite hypophosphatemia

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9
Q

MOST common renal manifestation of sarcoidosis

A

hypercalciuria

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10
Q

topiramate inhibits which enzyme?

A

carbonic anhydrase

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11
Q

topiramate is a/w

A
  • proximal RTA
  • distal RTA
  • calcium phosphate stones
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12
Q

is a/w urinary crystals and is the MCC of nephrolithiasis

A

atazanavir

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13
Q

triamterene is a/w

A

urinary crystals

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14
Q

orlistat is a/w

A

enteric hyperoxaluria and urinary calcium oxalate crystals

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15
Q
  • hypotension
  • hyperkalemia
  • hypocalcemia
  • heart block
  • cardiac arrest
  • at risk if AKI or CKD
A

hypermagnesemia

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16
Q

hypomagnesemia

  • renal magnesium wasting
  • HIGH urinary Ca2+
A

thick ascending limb of LOH

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17
Q

hypomagnesemia

  • renal magnesium wasting
  • LOW urinary Ca2+
A

early distal tubule

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18
Q

hypomagnesemia

  • renal magnesium wasting
  • normal urinary Ca2+
A

late distal tubule

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19
Q

patients who are at highest risk of hypocalcemia at initiation of cinacalcet

A

those with already low Ca2+

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20
Q

how soon after starting cinacalcet should you measure Ca2+ level?

A

1 week

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21
Q

PTH level in milk-alkali syndrome (aka Ca2+-alkali syndrome)

A

suppressed (LOW)

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22
Q

AD hypocalcemia (ADH) is commonly caused by

A

activating mutation of CaSR gene

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23
Q

majority of AD hypocalcemia (ADH) patients are asymptomatic and therefore are not diagnosed until

A

adulthood, when hypocalcemia is noted

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24
Q
  • hypocalcemia
  • seizures
  • neuromuscular irritability during periods of stress, such as a febrile illness (may be mislabeled as febrile seizures)
A

symptomatic children with AD hypocalcemia (ADH)

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25
Q
  • Ca2+ 6-8 mg/dL, but as low as 5 mg/dL
  • normal/slightly low PTH
  • high/high normal UCa2+ excretion (rather than expected low excretion)
  • recurrent nephrolithiasis and nephrocalcinosis (worse during treatment with vitamin D and calcium 
supplementation)
  • no previous normal serum Ca2+ values
  • low Mg2+ (in some patients)
A

AD hypocalcemia (ADH)

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26
Q

how to confirm diagnosis of AD hypocalcemia (ADH)?

A

analysis for mutation in CaSR gene

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27
Q

systemic medial calcification of the arterioles that leads to ischemia and subcutaneous necrosis

A

calciphylaxis (calcific uremic arteriolopathy)

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28
Q

what factors are implicated in the genesis of calciphylaxis (calcific uremic arteriolopathy)?

A
  • hyperparathyroidism
  • active vitamin D administration
  • hyperphosphatemia
  • elevated Ca2+ x PO4- product
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29
Q

what medications have been implicated as significant risk factors for the development of calciphylaxis (calcific uremic arteriolopathy)?

A
  • warfarin
  • calcium-based binders
  • vitamin D analogs
  • systemic glucocorticoids
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30
Q

how can calciphylaxis (calcific uremic arteriolopathy) develop in the setting of warfarin use?

A

inhibition of vitamin K-dependent carboxylation of matrix GLA protein (MGP)

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31
Q

what does matrix GLA protein (MGP) normally do?

A

it’s a mineral-binding extracellular matrix protein that actively inhibits calcification of arteries

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32
Q

potential side effect of sodium thiosulfate

A

HAGMA

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33
Q

mechanism for HAGMA d/t sodium thiosulfate

A

unknown

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34
Q

key regulator of phosphate homeostasis

A

FGF-23

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35
Q

FGF-23 is produced by

A

bone osteocytes

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36
Q

FGF-23 is stimulated by rises in serum

A

phosphorus (in CKD)

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37
Q

FGF-23 acts on numerous downstream targets in an attempt to normalize serum phosphorus levels; these targets include what?

A
  • increases PTH secretion
  • decreases Na+-dependent phosphate reabsorption by the proximal tubule
  • decreases 1-α hydroxylase activity
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38
Q

FGF-23 excess has been a/w an increased risk for

A

cardiovascular mortality

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39
Q

the use of calcium-containing phosphate binders have been shown to increase mortality in treatment of hyperphosphatemia compared to the use of?

A

non-calcium-containing phosphate binders

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40
Q

what are the physiologic processes that predispose to metastatic calcification?

A
  • chronic metabolic acidosis leaching calcium and phosphate from bones
  • severe SHPT
  • intermittent metabolic alkalosis during HD that predisposing to soft tissue precipitation of calcium salt
  • elevated calcium-phosphate product
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41
Q

treatment for calciphylaxis (calcific uremic arteriolopathy)

A
  • sodium thiosulfate IV
  • non-calcium-containing phosphate binders
  • daily dialysis with low calcium dialysate
  • aggressive wound care
  • adequate pain control
  • stop vitamin D analogs
  • lower PTH < 300 with cinacalcet or parathyroidectomy
  • stop IV iron
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42
Q

which medications for SHPT have not been shown to improve patient survival?

A

cinacalcet and paricalcitol

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43
Q

what procedure for SHPT has been shown to improve patient survival?

A

parathyroidectomy

44
Q

should patients with CKD stages 3-5 and evidence of CKD-MBD undergo BMD testing?

A

NO

45
Q

why shouldn’t patients with CKD stages 3-5 and evidence of CKD-MBD undergo BMD testing?

A
  • does not predict fracture risk as it does in general population
  • does not predict type of renal osteodystrophy
46
Q

based on KDIGO guidelines, when should patients with CKD stages 3-5 undergo bone biopsy?

A
  • unexplained fractures
  • persistent bone pain
  • unexplained hypercalcemia
  • unexplained hypophosphatemia
  • possible aluminum toxicity
  • before giving bisphosphonates to patients with CKD-MBD
47
Q

what is MOST likely to occur during the first year after a patient has a parathyroidectomy?

A

increase in all-cause hospitalizations; mostly d/t hypocalcemia

48
Q

cinacalcet decreases PTH concentration by an average of what percentage even in patients with SHPT?

A

47%

49
Q

what are some of the symptoms of SHPT?

A
  • bone pain
  • myopathy
  • pruritus
50
Q

calcimimetics such as cinacalcet work by

A

increase sensitivity of CaSR for calcium which upregulates the calcium-sensing and vitamin D receptors in the parathyroid gland

51
Q
  • short fourth and fifth metacarpals
  • rounded facies
  • ?AD inheritance
  • a/w TSH resistance
  • high PTH
  • low calcitriol
  • low Ca++
  • high phosphate
A

pseudohypoparathyroidism type 1A

52
Q

condition with phenotypic appearance of pseudohypoparathyroidism type 1A, but biochemically NORMAL

A

pseudoPSEUDOhypoparathyroidism

53
Q

MCC of increased urinary Ca++ excretion w/o an apparent underlying etiology

A

idiopathic hypercalciuria

54
Q

patients with colon resection and ileostomy can have bicarbonate loss in the ileostomy effluent which leads to formation of an acidic urine, and in addition to low urine volume puts them at risk for

A

uric acid stones

55
Q
  • bone complication from overproduction of PTH
  • increased PTH can be result of parathyroid adenoma, MEN type 1, MEN type 2A, parathyroid Ca, and renal osteodystrophy from ESRD
A

osteitis fibrosa cystica (OFC)

56
Q

what are the indications for parathyroidectomy in primary hyperparathyroidism?

A
  • Ca++ > 1 mg/dl about ULN
  • CrCl < 60 ml/min
  • bone density > 2.5 SD and/or previous fragility fracture
  • < 50 yoa
57
Q

metabolismo osseo

A

osso=mineral (ca, p e mg), organica(colageno i) e cels=osteoblastos e osteoclastos

osteoclastos =faz reabsorção óssea .digere o osso.

retira calcio do osso, libera calcio e fosfato no sangue , demora 15 dias, RANK

osteoblasto se diferencia em osteocitos. o osteocito libera substancia esclerostina que regula o metabolismo osseo-atividade fisica inibe a esclerostina

osteoblastos=ocupa faz formação óssea=demora 4 meses= RANKL

rank l = se liga ao receptor rank= para o pré osteoclasto virar osteoclasto

DENOSUMAB =anticorpo monoclonal -inibidor do rankL- inibe o osteoclasto

ROMOSOZUMAB= anticorpo monoclonal anti esclerostina

58
Q

dmo

A

é um termo genérico que engloba as complicações musculares e osteoarticulares dos pacientes com IRC. Suas manifestações clinicas são amplas e vão desde quadros assintomáticos até alterações ósseas graves e incapacitantes.

A DMO associa-se a um aumento da morbidade e mortalidade desses pacientes especialmente quando se avalia a contribuição da hiperfosfatemia e da elevação do produto cálcio x fósforo, no aumento das complicações cardiovasculares.

intoxicação alumínica=. A fraqueza muscular, nos casos de intoxicação alumínica, é muito intensa acomete, principalmente, grandes grupos musculares e em alguns casos impede a deambulação restringindo o paciente à cadeira de rodas ou ao de auxilio de terceiros para locomoção. Esses sintomas são atribuídos à deposição do metal nas células musculares e melhoram rapidamente com o uso de Desferal

59
Q

calcifilaxia

A

complicação pouco freqüente, porém com alto indice de mortalidade em decorrência de sepsis e eventos isquêmicos.

pacs tratamento dialítico como naqueles em tratamento consevador sendo mais freqüente nos primeiros, especialmente se apresentarem produto cálcio-fósforo persistentemente elevado como era o caso do nosso paciente. Entretanto, pacientes submetidos a transplantes renais, mesmo bem sucedidos, podem ser acometidos. Essa complicação é mais observada no hiperparatireoidismo secundário severo, porém recentemente tem sido muito detectada em pacientes, com doença óssea adinâmica, e intoxicação alumínica. A apresentação clínica é geralmente aguda com aparecimento de áreas muito dolorosas, livedo reticular e nódulos violáceos superficiais. Geralmente são lesões simétricas, envolvendo dedos dos pés ou das mãos, tornozelos, coxas, ou nádegas. Com o tempo, a lesão torna-se hemorrágica com necrose isquêmica seca e posteriormente gangrena

60
Q

OSSO

A

osso=mineral (ca, p e mg), organica(colageno i) e cels=osteoblastos e osteoclastos

osteoclastos =faz reabsorção óssea .digere o osso.

retira calcio do osso, libera calcio e fosfato no sangue , demora 15 dias, RANK

osteoblasto se diferencia em osteocitos. o osteocito libera substancia esclerostina que regula o metabolismo osseo-atividade fisica inibe a esclerostina

osteoblastos=ocupa faz formação óssea=demora 4 meses= RANKL

rank l = se liga ao receptor rank= para o pré osteoclasto virar osteoclasto

DENOSUMAB =anticorpo monoclonal -inibidor do rankL- inibe o osteoclasto

ROMOSOZUMAB= anticorpo monoclonal anti esclerostina

A remodelação inicia-se com o processo de reabsorção óssea pelos osteoclastos e termina com a formação óssea pelos osteoblastos.

A interação RANK-RANKL é primordial para maturação dos osteoclastos e é contra-regulada pela osteoprotegerina (OPG), uma proteína expressa pelos osteoblastos, pelas células estromais da medula óssea e por outros tipos celulares.

Esta proteína impede a ligação do RANK ao seu ligante (RANKL) e, consequentemente, inibe a formação e a atividade dos osteoclastos.

61
Q

DMO

A

calcio baixo = aumenta o pth =

o pth alto estimula a reabs tubular de calcio e aumenta a fosfaturia para perder fosforo

.pth estimula osteoblasto q libera rankl se liga ao rank e atua no osteoclato retirando calcio do osso.

hiperparatireoidismo =excesso pth = calcio alto e fosforo baixo

62
Q

VITAMINA D

A

7deidrocolesterol –ação da luz–> colecalciferol (vit d3)

idoso tem mais deficiencia de vit d pq a pele nao tem mais 7deidrocolesterol, quem mora em lugares com menos sol tb, negros tb,excesso de filtro solar,

colecalciferol (vit d3)=salmao e atum

ergosterol vit d2 (vegetais)

DBP proteina ligadora da vit d=logo pac c dc no rim ou fígado podem dar deficiência de vit d

Doso vit d = calcidiol 25OH VIT D =não dosa o calcitriol(ativo final) pq a meia vida é mto curta

Quando reponho vit D = colecalciferol

63
Q
A
64
Q

CALCITRIOL

A

aumenta abs de cálcio e fosforo no intestino, faz reabs óssea e inibe o pth.

1,25 (OH)2 Vitamin D
Potent

Main active vitamin D metabolite
Acts on bone, kidney and intestine

Quando o cálcio esta baixo o pth estimula o calcitriol, o calcitriol aumenta a abs de cálcio e fosforo no intestino mas o PTH estimula a fosfatúria para que o fosforo não quele o cálcio.

Reabsorção tubular de cálcio e fosfatúria

O aumento do cálcio =inibe o pth

65
Q

Vit d

A

Vit d é metabolizado no fígado

Calcidiol RIM calcitriol

O metabolito da vit d é o calcidiol

Vit d é lipossolúvel (keda)

Vit d é absorvida no jejuno proximal

Ingestão diária de vit d =800 a 1000ui

Valores normais

Pop em geral= >20ng/ml

Pop de risco >30ng/dl =dm, obeso, idoso, gestante, osteoporose, neop, sarcopenia, indivíduos de pele escura

Deficiência de vit d x resistência vit d

Não exposição ao sol pele escura, prot solar

Dieta inadequada, sind de ma abs intestinal, dc celíaca

Cirrose, defici de 25 hidroxilase (raquitismo dependente de vit d tipo ib

Deficiencia de 1 alfa hidroxilase (drc, hipoparatireoidismo=falta de pth pra estimular calcitriol)

Síndrome nefrotica perda da DPB

Drogas:fenitoina , fenobarbital isoniazida

Hipovitaminose d = consequência

66
Q

dmo

A

Hiperparatireoidismo secundario=cai cálcio e fosforo e pth sobe

Osteopenia e osteoporose

Raquitismo x osteomalacia = cálcio e fosforo baixo =não consegue ter a parte mineral óssea=perde a dureza =doença da mineralização óssea.

Raquitismo é deficiência da cartilagem de crescimento= dc da infância.

Osteoide recém formado tem no adulto e na cca, quando ele n recebe cálcio e fosforo =osteomalacia =adultos e criancas

Fragilidade e deformidade osseas =aumento o risco de quedas e fraturas

67
Q

PTH acts on what 3 things? Directly or indirectly?

A

Directly on bone and kidney
Indirectly on intestine

aumenta o calcio e diminui o fosforo

a diminuicao do calcio e o aumento do fosforo estimulam o PTH

68
Q

fgf23

A

FGF-23

Fibroblast growth factor-23
Expressed in osteocytes

Acts on FGF receptors in concert with the necessary protein co-factor Klotho

FATOR PREDITOR DE MORTALIDADE DA DRC

69
Q

PTH effect on

  1. Bone
  2. Kidney
  3. Intestine
A
  1. Increases Ca and PO4 resorption
  2. Increases Ca resorption, increase PO4 excretion, increases calcitriol activation
  3. Indirect effect through increased calcitriol
70
Q

Calcitriol effect on the

  1. Bone
  2. Kidney
  3. Intestine
A
  1. Increase Ca resorption, increase PO4 resorption
  2. Same
  3. Same
71
Q

Fgf-23 effect on the
1. Bone

  1. Kidney
  2. Intestine
A
  1. Uncertain
  2. Increase PO4 excretion, decrease calcitriol activation
  3. Indirect effect through decreased calcitriol
72
Q

3 treatment targets in the secondary hyper PTH of CKD

A

Hyperphosphatemia
Hypocalcemic

Decreased calcitriol activation

73
Q

Treatment of CKD-MBD

A

Limit persistent hyperphosphatemia (oral, then binders)
Consider normalizing serum Ca

Consider calcitriol use only in more advanced CKD with rising/severe hyperPTH
In dialysis patients, consider using calcimimetics to improve PTH gland sensitivity to Ca
Maintain target PTH level for degree CKD

74
Q

hipercalcemia nas dçs granulomatosas

A

tto = corticoide

75
Q

turnover =alto normal baixo

mineralizacao =normal e anormal

volume=alto,normal e baixo

A

PTH <150 doenca de baixo turnover

PTH 150-300 formacao ossea normal

PTH>300 doença de alto turnover (osteite fibrosa)=aumento da formaçao e reabsorçao,aumento do numero de osteoblastos e osteoclastos- aprencia de sal e pimenta clinica=fraturas, dor e desconforto, calcificacao metastatica

76
Q

PTH

A

DRC EM HD

2-9X O LIMITE SUPERIOR DA NORMALIDADE

estimula a sintes de 1alfa hidroxilas no tcp e aumenta o calcitriol

estimula a reabs de calcio no tcd

estimula a reabs ossea via rankl

77
Q

Aumento do produto CaxP

A

deposicao de calcio e fosforo vascular, muscular , articulacoes e prurido

78
Q

manejo hiperfosfatemia

A

quelante de fosfato a base de calcio= eficientes, baratos

risco de hipercalcemia, piora da calcificacao vascular,desenvolvimento de doenca ossea adinamica constipacao

sevelamer= menor risco de hipercalcemia e calcificao vascular, mais sintomas TGI e mais caro

lantano =caro

79
Q

analogos da vit D

A

calcitriol-hiperfosfatemia,,hipercalcemia, hipercalciuria

suprime o pth , agonista do receptor de vit d

paracalcitol-eleva menos o calcio e o fosforo

suprime o pth , agonista do receptor de vit d

80
Q

calcimimeticos

A

aumenta a sensibilidade do receptor do canal de calcio

alto custo

hipocalcemia

81
Q

indicacoes de ptx

A

HPTS grave

hiperfosfatemia

que nao responde a calcitriol e calcimimeticos

com hipercalcemia

candidato atx renal

evidencia de calcificacao metastatica

prurido

calcifilaxia

82
Q

colecalciferol

A

requer ativacao do rim

supressao aprcial em pacs c dc renal avancada

83
Q

causas de hpercalcemia ESKD

A

SUPLEMENTO DE CALCIO E VITAMINA D

CALCITRIOL

hiperpara terciario

intoxicacao por alumino

tiazidicos

imobilizacao

calcio alto no dialisato

intoxicacao por vitamina A

hiperpara primario

hipertireoidismo

acidose metabolica:

outas doencas concomitantes: cancer, dçs granulomatosas= tuberculose, sarcoidose, lepra, candidiase disseminada

mieloma multiplo

84
Q

hiperpara primario na eskd

A

aumento subito do calcio e pth

ou aumento nao compativel com o estagio de dc renal

85
Q

cincalcete como evitar sintomas do tgi

A

tomar a noite

com a primeira refeicao principal apos a hd

ajuda tomar com alimentos

86
Q

hipocalcemia (ex= uso de cinacalcete)

A

pode prolongar o intervalo qt

arritimias

87
Q

A alta remodelação

A

é representada pela osteíte fibrosa (manifestação óssea do hiperpatireoidismo secundário) e pela doença mista com sinais de osteíte fibrosa e defeito na mineralização óssea

88
Q

baixa remodelação

A

compreende a osteomalácia e a doença adinâmica.

89
Q

cinacalcete

A

nao iniciar se calcio<8,4

90
Q

intoxicacao por digitalico

A

piora c hipercalcemia e hipocalemia

91
Q

carbonato de calcio ou sevelamer c tiroxina

A

evitar

separa a dose por 4 horas

92
Q

hiperparatireoidismo secundário (HPTS)

A

é caracterizado pela hiperplasia das glândulas paratireóides, elevados níveis séricos do paratormônio (PTH) e uma doença óssea de alto remanejamento. É uma complicação freqüente nos pacientes em diálise e pode desenvolver-se cedo no curso da DRC4,5. Está associado com um risco aumentado de calcificação cardiovascular e mortalidade

The vitamin D (25-OH vitamin D) diet and skin needs to be processed by the liver and kidneys before it becomes active vitamin D (1,25-OH vitamin D)

This active form is then used in the gastrointestinal tract to absorb calcium from food. ckd =deficiencia de vit d e vitd ativa

Additionally, diminished kidney function leads to decreased phosphorus clearance.

When phosphorus levels in the blood are high, osteoblasts produce FGF-23, which is supposed to help the kidneys clear phosphorus.

Unfortunately, FGF-23 also inhibits the conversion of vitamin D into its active form, so patients become even more vitamin D deficient.

Low calcium levels stimulate parathyroid produce more PTH

. PTH usually works to increase serum calcium by increasing calcium absorption in the distal nephron and increasing calcium release from bones via osteoclasts

However, the distal nephron does not work well in CKD, and over time the skeletal system will develop resistance to high levels of PTH. Both of the mechanisms of PTH are ineffective in this situation.

93
Q

a patogênese do HPTS

A

a retenção de fósforo e hiperfosfatemia, o déficit de vitamina D, a hipocalcemia, as anormalidades do receptor sensível ao cálcio (CaR) e do receptor da vitamina D (VDR) das paratireóides, a resistência óssea à ação do PTH e, mais recentemente, as fosfatoninas

94
Q

sindrome da fome ossea

A

grande deposicao de calcio e fosforo com desenvolvimento de hipoca e hipop

repor calcio e vit d

nao repor fosforo= piora a hipocalcemia e piora calcificacao vascular

so se p<1 ou sintomas graves

95
Q

tiazidicos

A

inibem o canal de nacl no tubulo distal

hipocalciuria = aumenta a reabs de calcio aumenta a densidade de canis de aquaporinas no ducto coletor (uteis na hipernatremia)

a reabsorcao do calcio no tcp ocorre por arraste e acoplada a abs do sodio

estados de hipovolemia = aumentam a reabs de sodio, agua e calcio

e perpetuam a hipercalcemia

reabs de calcio no tcd ocorre de forma ativs pelos canais TRPV5

96
Q

rank + rank l promove a diferenciacao do osteoclasto e reabs ossea

A

a expressao do rank l é aumentada na drc

denosumab = anticorpo monoclonal anti rankl = inibe a diferenciacao dos osteoclastos e areabs ossea

97
Q

hipercalcemia da malignidade

A

garantir euvolemia = expandir c solucao salina

furosemida em caso de hipervolemia

bifosfonados para inibir a reabs ossea

calcitonina ou dialise

refratario pode usar denosumab = anticorpo monoclonal anti rankl = inibe a diferenciacao dos osteoclastos e areabs ossea

corrigir calcio serico pela albumina

relacionado ao PTHrt

98
Q

sindrome lise tumoral

A

rasnuricase

expansao volemica

alopurinol

hipercalemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia e e hiperurciemia

99
Q

litio

A

altera o receptor sensivel a calcio podendo levar hipercalcemia e hiperparatireoidism

diabetes insipidus nefrogenico, acidose tubular renal, nefrite tubulo intersticial

100
Q

intox por vit d

A

lesao renal, hipercalcemia e supressao do pth

suspender vit d , hidratar, pamidronato e calcitonina =casos graves

101
Q

atr distal

A
102
Q

hipercalcemia

A

constipacao, poliuria , intervalo qt curto

103
Q

intoxicacao por aluminio

A

biopsia ossea com impregnacao de mais de 20% da superficie trabecular

manifestacoes= anemia, dç adinamica ou osteomalacia, e encefalopatia

104
Q

calcio no banho de dialise

A

2,5-3,0meq/l

105
Q

fanconi

A

perda de

fosfato

acido urico

LOW BIC

pts cadeia leves

glicose

bicarbonaturia

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