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Biopatho final > Biologie des tumeurs 2 > Flashcards

Biologie des tumeurs 2 Flashcards

1
Q

quelles sont les 3 voies de dissémination des tumeurs

A

ensemencement direct (cavité ou surface)
par la voie lymphatique
par la voie hématogène

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2
Q

quand est-ce qu’on voit la dissémination par voie d’ensemencement direct

A

tumeurs malignes directement en contact avec un espace ouvert (cavité)
ex: cavité thoracique, péritonéale, péricarde, articulaire

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3
Q

quels sont les types de cancer plus propice à se propager par la voie d’ensemencement direct
+ 3 exemples

A

carcinomes (gastriques/intestinaux/ovariens)

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4
Q

comment est-ce qu’on appelle aussi le processus de dissémination

A

carcinomatose

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5
Q

la voie lymphatique est surtout empruntée par quels types de tumeurs

A

carcinomes (tumeurs malignes d’origine epithéliale)

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6
Q

pourquoi est-ce que le vaisseau lymphatique est une bonne voie de dissémination pour les cellules tumorales d’origine epitheliales (3)

A
  • paroi plus perméable (pas de jonctions interendothéliales, pas de péricytes)
  • autour de la tumeur
  • peu de pression / force de cisaillement

*les cellules d’origine epitheliales sont grosses et peu flexibles

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7
Q

où se trouvent les cellules tumorales d’origine epitheliales après avoir emprunté la voie lymphatique

A

NL régionaux

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8
Q

où va se retrouver ultimement les cellules de la tumeur d’origine epitheliale qui emprunte la voie lymphatique

A

canal thoracique -> draine dans la voie veineuse thoracique.

donc: toutes les tumeurs qui empruntent la voie lymphatique finissent dans la voie sanguine

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9
Q

la voie hématogène est empruntée par quels types de tumeur

A

les sarcomes (>) et les carcinomes

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10
Q

quelles caractéristiques ont les cellules tumorales d’origine mésenchymateuses (sarcomes) qui leur permettent d’envahir le vaisseau sanguin (4)

A
  • plus robustes
  • plus flexibles
  • plus de facilité à traverser les jonctions épithéliales et les péricytes
  • plus de facilité a envahir la voie veineuse
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11
Q

les cellules tumorales de la voie hématogène vont créer quoi

A

des emboles vasculaires tumoraux

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12
Q

les emboles vasculaires tumoraux qui envahissent la veine porte vont créer quoi?

A

métastases au foie

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13
Q

les emboles vasculaires tumoraux qui envahissent la veine cave vont créer quoi?

A

métastases pulmonaires

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14
Q

Pour une tumeur cliniquement detectable (10^9 cellules et 1g), combien de cellules/jour envahissent la circulation et ça représente quel % de la tumeur cliniquement detectable

A

10^6 cellules/jour ou 0,004% de la tumeur

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15
Q

Pour une tumeur cliniquement detectable (10^9 cellules et 1g), combien de cellules malignes circulantes ont le pouvoir de s’établir dans un autre tissus et ça représente quel % des cellules qui réussissent à envahir la circulation

A

0,01% des cellules qui réussissent a envahir la circulation ou 40 000 cellules

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16
Q

quelles sont les étapes du développement des métastases (mécanisme d’invasion et de dissémination) (5)

les prochaines flashcards sur le dev des métastases se rapportent à des cellules tumorales d’origine epithéliales qui forment des métastases

A

1- détachement et invasion de la matrice extracellulaire
2- envahissement de la paroi vasculaire
3- survie dans le flot sanguin/lymphatique (hypoxie)
4- extravasion de la paroi vasculaire au site de la métastase
5- colonisation (survie/prolifération et néovascularisation)

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17
Q

comment se fait le détachement de la cellule

A

perte d’adhésion

cellule se détache des autres cellules voisines -> perte des jonctions intercellulaires et des desmosomes

cellule se détache de la membrane basale -> perte des hémidesmosomes

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18
Q

quelle glycoprotéine doit absolument etre perdue pour permettre le processus de dissémination

A

E-Cadhérine (impliquée dans les hemidesmosomes et les jonctions intercellualires)

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19
Q

Comment est-ce que la cellule tumorale s’encre dans la membrane basale pour l’invasion

A

grâce à des recepteurs de surface pour différentes protéines présentes dans la membrane basale (fibronectine, laminine, collagène, vitronectine)

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20
Q

comment est-ce que la cellule tumorale envahi la membrane basale (se fraye un chemin)

A

grâce à des enzymes (protéinases) qui digèrent la membrane basale (collagénases, métalloprotéinases matricielles, urokinases)

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21
Q

Comment la cellule fait pour migrer (3)

A
  • altération du cytosquelette
  • intégrines (recepteurs d’adhésion)
  • la cellule change de forme (transition épitheliale -> mésanchymateuse)
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22
Q

la cellule change de forme lors de la migration. elle passe de quelle forme à quelle forme

A

carrée/volumineuse (forme epitheliale) -> fusilforme/allongée (forme mésanchymateuse ?)

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23
Q

comment est-ce que la cellule gagne de la motilité pour la migration

A

motilité stimulée par certains facteurs de croissance
-> secretion autocrine (la cellule secrete les facteurs de croissance sur elle même)

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24
Q

quel est le principal facteur de croissance pour l’acquisition de la motilité de la cellule tumorale

A
  • Hepatocyte growth factor (HGF) et son recepteur tyrosine kinase MET
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25
Q

quand les cellules tumorales se retrouvent dans la circulation sanguine on appelle ça comment

A

embole vasculaire tumorale

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26
Q

comment voyagent les cellules tumorales en circulation

A

sous forme d’agrégats et recouvertes de plaquettes (isolation du SI)

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27
Q

qu’est ce qui détermine l’endroit où les cellules tumorales vont sortir des vaisseaux (2)

A
  • patron vasculaire de l’organe peut favoriser la transmigration de certaines cellules
  • interaction avec des molécules d’adhésion pour adhérer a l’endothélium
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28
Q

qu’est ce qui détermine la survie des cellules tumorales dans un organes à distance

A
  • milieu/organe distant ait les ressources qui correspondent aux besoins des cellules tumorales

ne pas oublier que les cellules tumorales disséminent partout, mais s’établissent dans un endroit où elles peuvent survivre

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29
Q

qu’est-ce qui permet à une cellule tumorale de métastasier

A

acquisition de mutations genetiques -> clones

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30
Q

qu’est ce que permet les mutations genetiques (6)

A

1- perdre des E-cadhérine dans les jonctions cellulaires
2- sécretion d’enzymes
3- acquisition du pouvoir de migration (pouvoir que les cellules ont durant l’embryogenèse)
4- survie dans un environnement hypoxique
5- capacité de division illimitée
6- evitement du SI
( 7- independance des facteurs de croissance)

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31
Q

Constitution de la tumeur

A

Parenchyme -> cellules néoplasiques
Stroma (micro environnement tumoral) -> cellules non néoplasiques qui sont sous l’emprise des cellules néoplasiques

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32
Q

quelles sont les cellules non néoplasiques qui forment le stroma (4)

A

fibroblastes CAF
matrice de collagène
vaisseaux sanguins
cellules inflammatoires -> macrophages TAM (tumor associated macrophages) et lymphocytes

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33
Q

quels sont les rôles du stroma (4)

A

support
nutrition
oxygénation
protection
(Contribue a la malignité de la tumeur)

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34
Q

qu’est ce que les fibroblastes CAF (fibroblastes associés aux tumeurs)

5 caractéristiques

A
  • fibroblastes constamment activés
  • participent au remodelage de la matrice qui permet la migration des cellules tumorales (collagène)
  • stimulent la prolifération des cellules tumorales
  • promeuvent l’angiogenese
  • secretent l’HGF (Hepatocyte growth factor) et AMF (autocrine motility factor): facteurs de croissance qui favorisent la migration des cellules tumorales
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35
Q

V ou F: les tumeurs ne sont jamais infiltrées par des cellules inflammatoire

A

faux, elles peuvent etre severement infiltrées par des cellules inflammatoires

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36
Q

quelles sont les cellules inflammatoires qui peuvent être en lien avec les tumeurs (5)

A

macrophages, lymphocytes, neutrophiles, éosinophiles, mastocytes

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37
Q

l’inflammation aigue a des fonctions inhibitrices ou stimulantes/facilitatrice sur la croissance tumorale?

A

inhibitrice

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38
Q

quelle cellule inflammatoire a la meilleure fonction inhibitrice sur la croissance tumorale

A

lymphocyte T CD8+ cytotoxique

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39
Q

l’inflammation chronique a des fonctions inhibitrices ou stimulante/facilitatrice sur la croissance tumorale?

A

facilitatrice

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40
Q

qu’est-ce qui est secrété par les cellules inflammatoires du processus inflammatoires chroniques

A

production de DROs (dérivés réactifs de l’oxygène) qui augmente les dommages à l’ADN -> facilite les mutations

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41
Q

quels sont les rôles (3) des macrophages TAM (tumor associates macrophages)

A

*sont sous l’emprise des cellules tumorales

  • anti inflammatoire
  • favorise angiogenèse
  • favorise survie des cellules tumorales
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42
Q

nommer une condition inflammatoire chroniques associées à des tumeurs

A
  • sarcomes post-vaccinaux (chat)
43
Q

qu’est ce que l’angiogenèse

A

genèse de vaisseaux sanguins a partir de vaisseaux déja présents

Recrutement de cellules endothéliales à partir de
vaisseaux préexistants.

44
Q

pourquoi l’angiogenèse est-elle importante à la tumeur

A

sans angiogenèse, la tumeur est limitée à un diamètre de 1 à 2 mm

45
Q

comment est-ce que les cellules tumorales vont favoriser l’angiogenèse (2)

A
  • secretion de facteurs de croissance pour la croissance/migration des cellules endothéliales -> VEGF et FGF
  • important de respecter l’équilibre entre des facteurs pro-angiogénique et anti-angiogénique pour former des bons vaisseaux
46
Q

quelles sont les différences entre les vaisseaux sanguins créés pour une tumeur et les vaisseaux sanguins créés normalement (5)

A
  • désorganisé
  • perméables
  • instables (hemorragies)
  • moins de péricytes -> permet l’invasion des vaisseaux par des cellules tumorales
  • gros espaces entre les cellules endothéliales
47
Q

quels sont les roles des vaisseaux tumoraux (6)

A
  • oxygénation
  • apport de nutriments
  • elimination de dechets
  • relache de fibrine -> matrice extracellulaire
  • relache de cytokine -> croissance tumorale
  • favorise l’embolisation de cellules tumorales et formation de métastases à cause du manque de péricytes
48
Q

V ou F: les cellules tumorales expriment une grande variété d’antigène

A

vrai

49
Q

quelles sont les 2 catégories d’antigènes tumoraux

A
  1. Antigènes associés aux tumeurs (TAA)
    - sur les cellules normales et tumorales
  2. Antigènes tumoraux spécifiques (TSA)
    - spécifiques à des tumeurs, jamais sur des cellules normales
50
Q

à quoi sert de savoir les antigènes tumoraux (2)

A

recherche de biomarqueurs sanguins
cibles thérapeutique

51
Q

les antigènes de la catégorie TAA peuvent prendre quelle forme (4)

A
  1. Proteines normales surexprimées
    (ex: HER2/neu, PSA, tyrosinase)
  2. Proteines normales avec une expression aberrante
    (ex: proteines de la famille MAGE, télomérase)
  3. antigène de différenciation (sans mutation)
    (ex: Melan A/Mart-1, CD20/CD3)
  4. antigène d’origine embryonnaire (oncofétaux)
    (ex: alpha-fétoproteine AFP, antigène carcinoembryonnaire CAE)
52
Q

les antigènes de la catégorie TSA peuvent prendre quelle forme (2)

A
  1. antigène provenant de virus oncogènes
    (ex: HPV E6/E7)
  2. oncogènes ou suppresseurs tumoraux mutés (proteines anormales)
    (ex: RAS, p53, BRCA1/2)
53
Q

qu’est ce que la surveillance immunitaire

A

le fait que le SI peut reconnaitre les antigènes tumoraux et detruire les cellules comme si elles etaient infectées par un agent infectieux.

54
Q

le type/efficacité de réponse immunitaire est déterminé par quoi (2)

A
  • efficacité du SI
  • caractéristiques des antigènes tumoraux
55
Q

quels sont les cellules immunitaires impliquées dans la surveillance immunitaire (immunité innée et acquise)

A

innée:
cellules NK
macrophages

acquise:
lymphocyte B et T
cellules dendritiques

56
Q

Quel type cellulaire est le plus important pour la surveillance immunitaire (prévenir le dev des tumeurs)

A

cellules NK

57
Q

quel est lautre nom des cellules NK

A

large granular lymphocytes LGL

58
Q

le role des cellules NK est complémentaire à quelle autre cellule

A

lymphocyte T CD8+ (cytotoxique)

59
Q

les NK sont surtout importantes lors de quel type d’infection

A

cellules infectées par un virus

60
Q

comment est-ce que la cellule NK décide de tuer une autre cellule et comment elle la tue.

A

Les cellules NK detectent les recepteurs CHM1 sur les cellules. Si une cellule présente des CMH1 en nombre insuffisant et exprime des molécules de stress, la cellule NK va le détecter grâce au killing activating receptor (KAR) et va initier l’apoptose de cette cellule anormale (grâce à des perforine granzyme B). Si une cellule présente des CMH1 en nombre suffisant, le killing inhibitory receptor (KIR) de la cellule NK va empecher l’apoptose.

61
Q

quelle est l’autre façon dont les cellules NK peuvent tuer une cellule anormale, en lien avec les anticorps

A

système ADCC (Antibody-dependent cellular cytotoxicity) ->
la cellule NK lie un anticorps qui se trouve sur la cellule anormale grâce à son recepteur FC et peut induire l’apoptose de cette façon.

62
Q

V ou F: les macrophages font parti du système phagocytaire mononucléé

A

Vrai, avec les monocytes, macrophages tissulaires, cellules dendritiques

63
Q

quelles sont les 2 capacités principales des macrophages

A

migration, phagocytose

64
Q

les macrophages sont stimulés par quels signaux? Produit par qui?

A

IFN-y produit par les cellules NK et lymphocytes T

65
Q

les macrophages relachent quoi pour tuer les cellules anormales (de façon non specifique) (4)

A

DRO, enzymes lysosomales, NO, TNF-a

66
Q

quelle est l’autre façon dont les macrophages peuvent tuer une cellule anormale, en lien avec les anticorps

A

ADCC grâce à leur recepteur FC

67
Q

quel est le rôle principal des cellules dendritiques

A

activent les lymphocytes T CD8+ (-> lymphocytes cytotoxiques) en présentant l’antigène sur un CMH1
activent les lymphocytes T CD4+ (-> lyphocytes T Helper) en présentant l’antogène sur un CMH2.
activent les lymphocytes B (-> plasmocytes) pour secreter des immunoglobulines/anticorps

68
Q

les lymphocytes T CD4+ activés vont secreter quoi et quel est le rôle de ces molécules

A

IL-2 qui va stimuler la prolifération/ différenciation des lymphocytes T et la formation de cellules memoires

69
Q

Les lymphocytes B activent quelle sorte de réponse

A

réponse humorale anti-tumorale

70
Q

quels sont les 4 façon pour les cellules néoplasiques de s’échapper du SI

A
  1. camouflage antigénique
  2. altération de l’expression des CMH/mutation dans les gènes nécessaires à la présentation des antigènes
  3. tolérance
  4. immunosuppression
71
Q

Comment est-ce que les cellules tumorales peuvent faire du camouflage antigénique (2)

A
  1. perte d’antigène
    - certains clones tumoraux auront peu d’antigènes
  2. camouflage d’antigène
    - antigènes à la surface des cellules tumorales seront associés à des protéoglycans, de la fibrine ou des anticorps
72
Q

de quelle façon est-ce que les cellules altèrent l’expression des CMH

A

elles peuvent diminuer l’expression des CMH1 pour etre moins susceptibles d’être la cible des lymphocytes T CD8+ cytotoxiques (mais deviennent la cible des NK)

elles peuvent diminuer l’expression des CMH2 qui est requis pour l’activation des lymphocytes CD4+

73
Q

comment est-ce que les cellules néoplasiques peuvent induire l’immunosuppression (3)

A
  1. production de TGF-b (inhibe la prolifération et la fonction des lymphocyte T et macrophages)
  2. production de ligand FAS
  3. promotion des TAM (tumor associated macrophages) et des cellules T regulatrice
74
Q

quel est l’effet de la production des TGF-b par les cellules tumorales

A

inhibe la prolifération et la fonction des lymphocytes T CD8+ et des macrophages

75
Q

quel est l’effet de la production du ligand FAS par les cellules tumorales

A

Les lymphocytes T se lie au recepteur FAS et induit l’apoptose

76
Q

qu’est ce que l’immunothérapie

A

cibles les cellules cancéreuses avec le SI

77
Q

comment est-ce qu’on peut utiliser l’immunothérapie (2)

A
  • fournir des cellules effectrices matures ou des anticorps qui vont reconnaitre les cellules tumorales (immunité passive)
  • stimuler le SI de l’hôte contre la tumeur (immunité active)
78
Q

comment on peut stimuler le SI de l’hôte (immunité active) (3)

A
  • injection de cytokines (IL-2)
  • injection de substances pro-inflammatoires
  • dev de vaccins contre les cancers (ex: vaccin pour les mélanomes canins et ekouins)
79
Q

qu’est-ce qu’un effet direct d’une tumeur sur l’hote + exemples (4)

A

signes et symptomes directement associés avec la présence physique de la tumeur

ex:
- compression des tissus normaux
(tumeur au cervo)
- remplacement des tissus normaux (invasion de la moelle osseuse -> pancytopénie)
- limitation d’un mouvement
(ostéosarcome de l’articulation, hémangiosarcome du coeur qui limite les battements cardiaques)
- anémie causée par des hémorragies (hémangiosarcome de la rate, tumeur du GI qui fait des saignements chroniques)

80
Q

quelle est la définition des syndromes paranéoplasiques

A

ensemle de signes et symptomes qui affectent le patient cancéreux qui ne peuvent pas etre expliqués par sa dissémination locale (effets directs) ou à distance (métastases).

81
Q

les syndromes paranéoplasiques sont alors secondaires à quoi (2)

A

la production par les cellules tumorales d’une grande quantité de sustances/précurseurs biologiques actives
ou
à une réponse du SI contre la tumeur

82
Q

quels sont les effets systémiques possibles sur l’hôte des syndromes paranéoplasiques (6)

A

endocrinopathies
cachexie cancéreuse
syndromes squelettiques
syndromes vasculaires/hématologiques
syndromes neurologiques
syndromes cutanés

83
Q

quels peuvent etre les syndromes paranéoplasiques a/n endocrinien d’une tumeur (3)

A

hypercalcémie
hypoglycémie
hyperestrogénisme

84
Q

nommer l’un des principaux syndrome paranéoplasique

A

l’hypercalcémie humorale de malignité

85
Q

l’hypercalcémie humorale de malignité provient de quel type de tumeur (2)

A

lymphomes à cellules T
adénocardinomes des glandes apocrines des sacs anaux

86
Q

quel est l’effet de l’hypercalcémie humorale de malignité

A

sécrétion de PTHrp par la tumeur. cette hormone stimule la résorption ossseuse et augmente la réabsorption rénale de calcium. cause une hypercalcémie

87
Q

l’hypoglycémie provient de quel type de tumeur

A

insulinome (tumeur des cellules beta des ilots de langerhans du pancréas)

88
Q

l’insulinome va secreter quelles substance

A

insuline, ou insuline-like growth factor 1 et 2

89
Q

l’hyperoestrogénisme peut provenir de quel type de tumeur

A

tumeur des cellules de sertoli ou de leydig -> chien
tumeur corticosurrénalienne -> furet

90
Q

quels sont les effets d’hyperoestrogénisme (4)

A

alopécie bilatérale symétrique
hyperplasie mammaire
hyperpigmentation
aplasie de la moelle osseuse -> anémie/thrombocytopénie

91
Q

pourquoi est-ce que les patients cancéreux maigrissent (cachexie cancéreuse)

A

perte de tissus musculaire et adipeux (hausse du métabolisme)
-> déreglement du métabolisme des proteines, lipides, glucides

92
Q

quelles sont les causes du déreglement du métabolisme (4)

A
  1. cellules tumorales utilisent les a.aminés pour la néoglucogenèse et non les a.gras (perte protéique)
  2. la tumeur utilise la glycolyse aérobie (c-a-d la glycolyse anaérobie mais en présence d’oxygène) pour produire le glucose/ATP (effet Warburg) -> production de lactate -> le lactate doit etre converti en glucose pour etre utilisé par les cellules saines ce qui necessite de l’energie -> balance energetique negative
  3. balance énergétique négative entraine une mobilisation des graisses (lipolyse)
  4. troubles digestifs -> baisse de l’appetit, vomi, baisse de l’abs des nutriments dans le TGI
93
Q

quels sont les facteurs pro-cachexiques (+ secretés par quoi)

A

TNF-a (cachexine) -> le plus important
IL-1
IL-6

  • secretés par les cellules tumorales et cellules inflammatoires
94
Q

quels sont les roles du TNF-a

A

induit la néoglucogenese, lipolyse, protéolyse
baisse de la synthèse de proteines, lipides et glycogène

95
Q

quel syndrome squelettique on peut observer

A

ostéoarthropathie hypertrophique pulmonaire

96
Q

qu’est ce que l’ostéoarthropathie hyperthrophique pulmonaire

A

associé à la présence de métastases pulmonaires provenant d’un ostéosarcome (prolifération corticale qui affecte les os longs des membres)

97
Q

quelles seraient les causes de l’ostéoarthropathie hyperthrophique pulmonaire

A

production de substances vasoactives ou de stimulations neurologiques par la tumeur qui augmente la vascularisation et la prolifération du tissus conjonctif/osseux

98
Q

quels sont 2 des syndromes paranéoplasique vasculaires et hématologique commun

A

l’anémie hémolytique à médiation immunitaire (AHMI)
thrombocytopénie à médiation immunitaire

99
Q

qu’est ce que l’anémie hémolytique à médiation immunitaire

A

réaction croisée antre les anticorps dirigés contre les antigènes tumoraux et les antigènes des GR

100
Q

qu’est ce que la thrombocytopénie à médiation immunitaire

A

réaction croisée entre les anticorps dirigés contre les antigènes tumoraux et les plaquettes -> troubles de la coagulation

souvent à cause de lymphomes

101
Q

quel est l’un des syndrome paranéoplasique neurologique

A

myasthénie grave

102
Q

V ou F: les syndromes neurologiques sont rares en medvet

A

vrai

103
Q

qu’est ce que la myasthénie grave

A

les anticorps contre les cellules tumorales vont avoir une réaction croisée contre les recepteurs à l’acetylcholine

les animaux touchés vont avoir une faiblesse généralisée et parfois un megaoesophage (regurgitation)

104
Q

la myasthénie grave est associée surtout à quel type de tumeur

A

associé au thymome qui est une tumeur du thymus (chien chat)

Biopatho final (10 decks)

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