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PSY308 - Mémoire Humaine > C7 - Vieillissement pathologique > Flashcards

C7 - Vieillissement pathologique Flashcards

1
Q

La difficulté en mémoire de la MA qui est au 1e plan est le/la …

1) récupération
2) encodage
3) stockage

A

2) encodage

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Q

quel est le facteur de risque #1 pour la MA ?

A

âge

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3
Q

Quand on fait allusion à des PA qui vivent lgmpt et en bonne santé physique et cognitive on parle de vieillissement …

A

v. optimal

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4
Q

Ce type de v. correspond à l’ensemble de la population, soit 60 à 70%

De quoi s’agit-il ?

A

v. normal

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4
Q

Ce type de v. correspond à l’ensemble de la population, soit 10 à 20%

De quoi s’agit-il ?

A

v. optimal

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5
Q

Qui suis-je

Stade intermédiaire entre la démence et le v. normal

A

TCL

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6
Q

La Ma représente __ % de toutes les démences

A

60

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7
Q

v ou f

Le TCL peut avoir des impacts sur les AVQ les plus complexes

A

faux !

c’est seulement des tr cognitifs qui sont légers, sans impact sur les AVQ

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8
Q

En quoi consistait l’étude PAQUID sur la MA ?

A

étude longitudinale (sur 20 ans)

ils ont suivi des prs avec haut niveau d’éducation et ont réalisé qu’ils développaient la MA environ 7 à 8 plus tard que les prs avec un bas niveau d’éducation

hypothétiquement les premiers sx apparaitrait 15 ans avant le Dx officiel, mais ces personnes sont capables de compenser avec certains mécanismes (encore inconnus)

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8
Q

v ou f

la réserve cognitive empêche la MA de se développer dans la majorité des cas

A

faux !!

empêche pas la MA, mais retarde les sx

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9
Q

quel est l’impact le plus traditionnellement connu de l’anxiété sur le vieillissement ?

A

effets négatifs des benzo –> diminuent la mémoire à LT

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9
Q

Nomme les (8) facteurs qui peuvent affecter la mémoire

A

1- démence
2- dépression et l’anxiété
3- condition cardiaque (ex. anoxie suite à un arrêt cardiaque)
4- problèmes de thyroide
5- abus d’alcool
6- infection
7- insuffisance alimentaire (ex. syndrome de Korsakoff à cause d’une carence en vitamine B qui cause des lésions au diencéphale)
8- TCL

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10
Q

quelles sont les fcts atteintes dans un v. normal

A

fonctions englobant la mémoire déclarative, soit:

1- ME : stratégies d’encodage, récupération déclinent (quand même moins que dans le TCL ou MA)

2- MDT (on note une diminution de la P en relation avec l’augmentation de la charge de travail)

3- Accès au stock sémantique et exploitation des connaissances sémantiques (ex. manque du mot)

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11
Q

quelles sont les fcts intactes dans un v. normal

A

toutes les fonctions qui englobent la mémoire implicite, soit :

1- amorçage perceptif
2- amorçage sémantique
3- mémoire procédurale (mais acquisition de nouvelles procédures nécessite plus temps)

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12
Q

v ou f

On retrouve beaucoup de littérature sur la mémoire implicite dans le vieillissement normal

A

faux ! Vrm pas bcp

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13
Q

par quel terme avons-nous remplacé la ‘démence’ dans le DSM-5

A

troubles neurocognitifs majeurs

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14
Q

v ou f

La démence n’est pas l’évolution normale du vieillissement

A

vrai

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15
Q

v ou f

Aloïs Alzheimer a découvert les sx cliniques de la MA

A

faux, découvre la signature neuropathologique chez sa patiente Augustine D (MA à début précoce)

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15
Q

Selon les statistiques, quelle maladie sera la plus susceptible d’augmenter avec le vieillissement de la population ?

A

MA

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16
Q

Quel troubles (cognitifs, moteurs, langagiers, etc.) est au 1e plan dans la MA à début précoce ?

Peux-tu donner un exemple d’un.e patient.e ? (juste le nom)

A

troubles langagiers

Augustine D

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16
Q

v ou f

De leur vivant, on peut doner un Dx officiel à un patient avec MA

A

nooooo

dx de MA probable/possible pcq on peut juste confirmer la maladie à l’autopsie

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17
Q

v ou f

on connait les causes de la MA

A

faux

on connait la signature neuropatho (i.e. les plaques séniles et les DNF), mais pas leurs causes..

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18
Q

v ou f

Dans 10 à 15% des cas il y a erreurs dans le Dx de MA (i.e. il s’agit d’une autre maladie)

A

vraiii

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18
Q

Est-ce que tout le monde a un peu de plaques Bêta-améloide ?

A

oui !

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19
Q

où se trouvent les plaques séniles ? à quoi correspondent-elles ?

A

accumulation de protéine Bêta-amyloides

situées à l’extérieur du neurone

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19
Q

où se trouvent les DNF ? Que sont-ils ?

A

dans le milieu intracellulaire au niveau des axones et des dendrites

ils sont une accumulation de protéines TAU

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20
Q

v ou f

On ne peut pas observer les plaques séniles ni les DNF au microscope, d’où la raison pour laquelle on parle de Dx de MA probable

A

faux

on peut les étudier au microscope
ex. AB =

ex. DNF = avec le PIB ligant sur Tep Scan, mais c’est juste qu’il y a un certain taux d’erreur donc on ne peut pas se fier à cette technique pour confirmer un Dx

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20
Q

v ou f

il est possible d’observer les plaques séniles à l’oeil nu notamment à cause de leur étendue, mais pas les DNF

A

faux !

Les 2 sont invisibles sur un cerveau nu

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21
Q

Une étude a été fait par rapport à la cause possible de l’apparition des plaques séniles. Quel est le résultat/hypothèse ?

A

que l’accumulation de plaques AB serait dû à une hyperactivation du système immunitaire

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22
Q

quelle est la conséquence de l’accumulation des plaques séniles ?

A

mort neuronale qui cause l’atrophie cérébrale

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22
Q

v ou f

Le cerveau du px avec MA est plus actif au repos à cause que ce dernier doit utiliser une quantité plus grande de glucose pour compenser à la perte neuronale

A

faux

il y a moins d’activité au repos qu’un px normal à cause justement de la mort neuronale

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23
Q

L’atrophie cérébrale causée par les plaques séniles touche quelles régions en particuliers ?

A

c’est une atrophie généralisée, MAIS elle touche principalement :

1- les hippocampes
2- l’espace entre le lobe temporal et pariétal (ou l’insula se trouve)
3- les ventricules (agrandissement)

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24
Q

Dans quelle situation pourrait-on avoir une installation inscidieuse de la MA ?

Dans quelle situation pourrait-on avoir une installation rapide ?

A

dans la MA normale

chez les px avec une grande réserve cognitive, l’apparition des 1e sx est + longue, mais le déclin (donc l’installation) est bcp plus rapide que la normale

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24
Q

Nommes les 6 stades de l’évolution des lésions de la MA selon le modèle de Braack et Braack (1991)

A

stade 1: cortex transentorhinal (périrhinal, entorhinal)

Stade 2: hippocampe

Stade 3: LT

Stade 4: LF

Stade 5-6: Diffusion

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25
Q

v ou f

Le modèle d’évolution des lésions de la MA de Braack et Braack porte sur l’évolution de l’accumulation des plaques séniles

A

faux

les DNF :-P

25
Q

Pourquoi est-ce que la MA est une maladie de la mémoire ?

A

pcq ça touche la mémoire en premier (dû aux atteintes du cortex transentorhinal et l’hippocampe)

26
Q

Qu’est-ce que la cascade amyloïde ?

(tips: donne seulement la définition, pas les stades ou les phases)

A

Schématisation qui représente les biomarqueurs et l’évolution de la MA divisés en stades et en phases différentes

27
Q

Quels sont les différents stades et phases de la cascade amyloïde ? (pas les phases cliniques de MA)

A

stades:
1- apparition des plaques AB
2- accumulation de la protéine tau
3- atrophie cérébrale des structures du cerveau
4- atteinte de la cognition (ex. tr de mémoire, etc)

phases:
1- fct normal (avec AB et TAU)
2- TCL (quand AB est au max)
3- MA (quand on a les 4 stades)

28
Q

Quels sont les différentes phases de la cascade amyloïde ? (pas les stades)

A
  1. PHASE PRÉCLINIQUE ou SCD

2- PHASE PRODROMALE/TCL

3 - PHASE DÉMENCE LÉGÈRE ET MODÉRÉE

4- PHASE DE DÉMENCE SÉVÈRE

29
Q

Quelle modification de l’humeur apparaît le plus tôt dans la MA ?

A

l’apathie

30
Q

Qu’est-ce que le syndrome de Capgras ?

Quel est le lien avec la MA ?

A

trouble psychiatrique rare dans lequel une personne croit qu’un proche, souvent un membre de la famille ou un ami proche, a été remplacé par un imposteur identique

ce syndrome apparait dans la dernière phase (la phase sévère) quand on voit les tr psychiatriques apparaitre

31
Q

v ou f

Dans la MA, le fait de se perde arrive très tard dans la maladie, soit dans les stades plus avancés.

A

faux

ça débute vrm tôt pour les endroits nouveaux (pcq on a plus de capacité d’encodage)

mais un peu plus tard pour les endroits familiers (déclin de la trace mnésique)

32
Q

explique la phase prodromale de la MA selon la cascade amyloide

A

2- PHASE PRODROMALE/TCL:
- Plaintes et troubles de mémoire, sans atteinte fonctionnelle significative (TCL) qui sont objectivés par les tests neuropsy
- Quand l’accumulation de AB atteint un plateau, on voit apparaitre un TCL
- Il y a accumulation grandissant de la proétine TAU (pour aller rejoindre le plateau de AB)
- Atrophie corticale
- Déclin cognitif de plus en plus marqué
- Pas d’impact dans les AVQs

32
Q

explique la phase préclinique de la MA selon la cascade amyloide

A
  1. PHASE PRÉCLINIQUE ou SCD:
    - Aucun troubles apparents (Fonctionnement cognitif normal) donc asymptomatique
    - Tests neuropsy ne rapportent pas de déficits (la prs se trouve en haut de 1.5 É.T)
    - Accumulation de AB et de la protéine TAU
33
Q

explique la phase démence légère ou modérée de la MA selon la cascade amyloide

A

3 - PHASE DÉMENCE LÉGÈRE ET MODÉRÉE
- Apparition de la démence
- tr de mémoire et cognitifs
- modifs du cmpts + humeur (i.e. l’apathie qui arrive très tôt dans la maladie)
- handicap dans les AVQs (des plus complexes aux plus simples)

34
Q

explique la phase de démence sévère de la MA selon la cascade amyloide

A

4- PHASE DE DÉMENCE SÉVÈRE
- tr de mémoire graves, désorientation (temps et espace)
- tr des fcts cognitives
- tr du cmpt
- tr psychiatriques (hallucinations, délires de persécution, syndrome de Capgras)
- perte de toute autonomie

35
Q

quel type de mémoire est touchée le plus précocement dans MA ?

A

ME

36
Q

Décris le tableau clinique des problèmes en Mémoire épisodique des MA

A
  • Bcp de désorientation spatiale et temporelle (ex. difficulté à suivre le fil de l’histoire dans le film)
  • Difficultés à apprendre et retenir des nouvelles infos (souvent rapporté par les proches pcq la prs pose tjrs les mêmes questions, comme 20x par jour)
    3) gradient de ribot: tr de mémoire pour les événements récents (ex. chantal oublie qu’elle a vu Avatar en fds)
37
Q

V ou F

La MA n’évolue pas toujours vers un syndrome amnésique

A

faux

pcq passé un certain stade de la maladie, la prs oubliera tout après 20 min (ce qui correspond à la définition du SA)

38
Q

Y a-t-il une différence entre le syndrome amnésique et la MA ?

A

oui, le SA ne touche que la mémoire, alors que MA va se développer en SA mais aussi évolué vers d’autres lésions (ex. praxies, FEs)

38
Q

quels sont les types de déficits de la ME vécu dans MA ?

A

déficits au niveau de l’encodage (en premier), du stockage et du rappel

39
Q

V ou F

Les prs avec MA on un meilleur rappel pour une listes de mots reliés sémantiquement que pour des mots non reliés sémantiquement

A

faux, c’est les PA normals ça

Les MA ont pas de bénéfices que ça soit lié sémantiquement ou non

40
Q

Est-ce que les px MA bénéficient d’indices pour un rappel catégoriels ?

A

pas vrm pcq ils ont pas accès à l’information sémantique

41
Q

v ou f

Les MA ont des difficultés au niveau du rappel de l’information catégorielle mais pas au niveau du contexte de l’apprentissage

A

faux

difficulté au niveua du rappel et du contexte d’un app.

42
Q

Les MA ont un oubli plus important et rapide que les PA contrôles, et ce, même si on _____________

A

égalise l’app. initial

43
Q

décris les capacités des MA vs. les PA contrôles en :

1- Rappel libre
2- Rappel indicé
3- Reconnaissance

A

1- Rappel libre
oublie plus rapide et important que les PA normaux, même si on égalise les app. initiaux (cet oublie se concentre dans les 10 premières minutes post-stockage)

2- Rappel indicé
les performances sont comparables entre les 2 groupes, ya pas vrm de différence

3- Reconnaissance
pas vrm de différence comme pour RI

44
Q

Si les performances en rappel immédiat (< 10 mins) sont bonnes, mais les performances en rappel différé sont très basses, qu’est-ce que cela indique ?

A

des déficits au niveau du stockage

45
Q

Pourquoi est-ce que les MA ont des difficultés au niveau du stockage de l’information ?

A

pcq les hippocampes, qui sont grandement touchés, ont un rôle important dans la PLT :-)

46
Q

qu’est-ce que le test du Grober et Buschke (Test du RL/RI 16)

A

test d’app. de 16 mots pour évaluer la mémoire épisodique verbale

la prs doit mémoriser les 16 mots, ensuite en rappeler le + possible dans la tâche de RL –> le neuropsy note le score

RI: ensuite il demande a la prs ‘quel est le poison? Le vêtement ?’ et il note le score

avec les 2 scores on note le score total

47
Q

Quels sont les résultats du Test RL/RI 16 avec la modif de Tounsi et al. en 1999

A

1) qu’on peut détecter des tr précoces grâce à ce test dans la MA
2) il y a une diminution de l’apport de l’indiçage avec l’évolution de la maladie
3) les performances en RL sont relativement stables dans la maladie

48
Q

Décris le tableau clinique des problèmes en Mémoire autobiographique des MA

A

1) atteinte marquée pour les souvenirs survenus depuis le DÉBUT de la maladie
2) gradient de ribot: atteinte des souvenirs récents et préservation des souvenirs anciens
3) au fur que la maladie avance (stades avancés), le gradient de Ribot se dissipe et il y a confusion entre les époques et les événements

49
Q

À quoi ressemble le rappel des souvenirs selon les tranches de vie des MA en comparaison avec les normaux dans le stade débutant de la maladie ?

A

1- 0-20 ans: pareils
2- 21-40 ans: moins bons
3- >40 ans: moins bons
4- 5 dernières années: encore moins bons
5- Présent: encore vrm moins bons

Ça diminue avec les années à cause du gradient de ribot

50
Q

À quoi ressemble le rappel des souvenirs selon les tranches de vie des MA en comparaison avec les normaux dans le stade avancé de la maladie ?

A
  • toutes les périodes de vie sont affectées
    le gradient de ribot est pu vrm présent
  • il y a bcp de confusion entre les lieux, les prs, les époques (ex. Karine voit sa petite fille et pense que c’est sa fille)
  • quand même possibilité de petits rappels pour les périodes plus loingtaines
51
Q

v ou f

L’aternation en la lucidité et la non lucidité est plus marquée en fin de maladie ?

A

faux,

en début ! après ya pu bcp de lucidité

52
Q

qu’est-ce qu’une paramnésie réplicative ?

A

un genre de reviviscence, retour dans le passé dû au fait que les souvenirs anciens sont les mieux préservés dans la MA

Ce retour dans le passé peut être agréable ou vrm négatif (ex. qqun qui a vécu une guerre)

53
Q

Décris le tableau clinique des problèmes en Mémoire épisodique visuelle des MA (4)

A

1) atteinte de la mémoire de reconnaissance visuelle (à cause de l’atteinte au cortex périrhinal)
2) aussi atteinte chez les TCL
3) insensible à la culture

54
Q

v ou f

Aucun trouble de mémoire n’apparait chez les TCL

A

faux, ils peuvent avoir des tr en mémoire de reconnaissance visuelle à cause que les premières atteintes des plaques AB sont au niveau du cortex transentorhinal (++ périrhinal)

54
Q

Qu’est-ce que le test du DSM 48 ?

A

test initialement développé pour la MA qui permet un encodage perceptif approfondit + app. incident

On utilise aussi une tâche d’interférence et on sépare la phase de reconnaissance en 2, soit à 2 min et à 1h

On parle de choix forcé

'’Dites moi si vous voyez plus de 3 couleurs dans l’image’’

55
Q

Qu’est-ce les personnes simulateurs ?

A

participants qui font exprès d’échouer aux tests

on les reconnait à cause de stats, dans des test avec 2 choix forcé s’il ont une perfo en bas de 50 (Ex. 25%) on sait que c’est impossible

56
Q

quels sont les résultats quant aux contrôles, TCL et à la MA dans le test du DMS 48

A

controles et Parkinson: très good (100%)
TCL: Perfo entre 70 et 90%
MA: en bas de 70% pour modéré et en bas de 60 pour stade élevé

57
Q

Décris le tableau clinique des problèmes en Mémoire sémantique des MA (3)

A

1) perte des connaissances générales (ex. sur les objets, personnes connues, lieux connus, événements célèbres)
2) pertes légères au début de MA, s’aggravent avec l’évolution
3) pertes sont hétérogènes et pas présente chez tous les patients

58
Q

qu’est-ce qu’un ‘désert sémantique’ ?

A
59
Q
A
59
Q
A
60
Q
A
61
Q
A
62
Q
A
63
Q
A
63
Q
A
64
Q
A
65
Q
A
66
Q
A
67
Q
A
68
Q
A
69
Q
A

PSY308 - Mémoire Humaine (6 decks)

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