Ca Vesicula Flashcards

1
Q

Epidemiologia

A

-Baja frecuencia en el mundo, mayor prevalencia en chile
-Mal pronostico
-Dx en etapas tardias, incidental
-50 a
-Indolente : pueden haber manifestaciones colestasicas (ictericia, elevacion de transaminasas) en etapas mas tardias.
-Determinado por factores de riesgo
-Alta incidencia en araucania
-Incidencia aumenta con la edad.
-Mujeres afectadas 2 a 6 veces mas

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2
Q

Sobrevida

A

-Localizados: 66%
-Compromiso ganglionar: 28%
-Compromiso a distancia mtt 2%
*sobrevida muy baja

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3
Q

Fx de riesgo

A

-Colelitiasis
-Polipos vesicualres
-Colangitis esclerosante primaria
-Infecciones cronicas
-Quistes biliares congenitos
-Union anormal del conducto pancreaticobiliar
-Carcinogenos
-Obesidad
-Hiperglicemia.

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4
Q

Vesicula de porcelana

A

-calcificacion de la vesicula
-Asociada a incidencia de 2-3%
-Por fx proinflamatorios a traves de citoquinas y cascada de quinasas
-es una manifestacion poco comun de la colecistitis crinica que se carateriza por calcificacion intramural de la pared vesicular.

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5
Q

Polipos vesiculares

A

-Es probable que los plopos mas grandes contengan focos de cancer invasivo. ( entre mas grande > 1cm, mas prob de areas de carcinoma que s epueda desarrollar a largo plazo como un carcinoma invasor.

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6
Q

Infeccion cronica

A

-Salmonella
-H. Pylori
-Helicobacter bilis

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7
Q

Quistes biliares congenitos

A

-Dilataciones qusiticas que pueden ser unicas o multiples
-congenitas o adquiridas
-El riesgo es mayor para el colangiocarcinoma

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8
Q

Union pancreatobiliar anormal

A
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9
Q

Exposiciones ambientales:

A

TBQ , aceite, papel , quimicos, textiles, calulosa, etc

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10
Q

Obesidad

A

claramente demostrada

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11
Q

Dm

A
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12
Q

Fx reproductivos

A

-Menarquia temprana, numero de partos, numero de embarazos, estatus postmenopausico

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13
Q

Mutaciones de KRAS y p53

A
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14
Q

Patogenesis

A
  1. Asociada a colelitiasis y colesistitis cronica
    -KRAS mutado raro y p53 mutado temorano ( chile)

2.Asociada a reflujo pancreatobiliar: menor edad, menos en mujeres, KRAS mutado freccuentemente y p53 mutado tardio ( japon)

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15
Q

Clinica

A

-Temprana es inespecifica
Avanzada
-Suelen ser por compromiso onstructivo de la via biliar y peude invadir duodeno y o vena porta
Raras: mtt extra abominal, hepatomegalia, masa palpable, ascitis o sd paraneoplasic,

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16
Q

Dx

A

-SIEMROE BIOPSIA –> histologia

17
Q

Etapificacion

A

-TAC de torax abdomen y pelvis con contraste –> resecabilidad del px
-Complementable con RNM para ver compromiso a distancia –> cambia el pronostico

Otros:

18
Q

Categoria

A

T1: Comprometa mucosa, submucisa

T2 cambia mucho si es lado hepatico o peritoneal
-T2A Sobrevida 75%
-T2B (Hpetaco) cae a 43%
-T3 serosa
-T4 organo y sistema portal

19
Q

tto

A

-Localizado: Qx y evaluar QMT
-Compromiso a distancia y. no pueden ser operados –> QMT

20
Q

tto quirurgico

A

-colecistectomia + reseccion hepatica en bloque (cuña hepatica) + linfadenectomia +/- escision del conducto biliar por afectacion maligna.
– IVb y V 2 cm de margen
–al menso 6 ganglios
–Margen del conducto cistico