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MMD1045 > Cancers: génétique et génomique > Flashcards

Cancers: génétique et génomique Flashcards

1
Q

Quelle est la cause première des mortalités au Canada

A

cancer

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Q

Quels sont les risques quune personne développe un cancer au cours de sa vie et le risque quune personne ne meurt

A

1/2 que personne soit atteinte dun cancer

1/4 de probabilité de mourrir dun cancer

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3
Q

Quels sont les incidence les plus fréquentes de cancer chez l’homme et chez la femme

A

femme
- seins
- poumons
- colon

homme
- prostaste
- poumons
- colon

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4
Q

Quel est le rsique du cancer avec lame

A

risque du cancer augmente avec age
- risque plus élevé chez gomme que chez femme

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5
Q

Quels sont les types de tumeurs fréquents chez les enfants vs adultes

A

enfants
- leucémie; tumeur liquide
- SNC
- lymphome

adultes; masse/carcinome
- seins/prostate
- poumons
- colon

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6
Q

Quelles sont les principales caractéristiques à considérer pour développer des mesure de lutte contre le cancer

A
  1. prévention
    - ex; campagne pour pas fumer
  2. détectabilité
    - dépistage précoce pour éviter mortalité et augmenter rapidité de prise en charge
  3. incidence
    - fréquence de la pop touchée
  4. survie
    - survie face au traitement (personne finit pas mourir dun autre cancer?)
  5. mortalité
    - mort associée
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7
Q

Différences entre cancers chez enfants vs adultes
1. fréquence et incidence
2. types de cancers chez enfant
3. facteurs de risques et étiologie
4. traitement et pronostic

A
  1. fréquence et incidence
    - 1% de tous les cancers
    - incidence de 14/100 000 (plus faible que adultes
    - 300 000 nouveaux cas dans le monde par année
  2. types de cancers chez enfant
    - généralement tumeur embryonnaire (blastème)
    - croissance rapide
    - leucémie, tumeur SNC, lymphome, sarcome
    - carcinome rare comparé à adulte
  3. facteurs de risques et étiologie
    - rarement/jamais causé par facteurs environnementaux
    - forme syndromique à risque de cancer
    - mutation génétique avec role dominant négatif dans cancer contrairement à adulte
  4. traitement et pronostic
    - taux de guérison plus élevé que adulte
    - pronostic dépend du type de cancer et de la qualité de la guérison selon agressivité du traitement
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8
Q

Quels ont été les deux lignes de recherche au 20e siècle pour déterminer la cause des cancer

A
  1. base infectieuse
    - virus oncogène qui provoque cancer
  2. bases épidémiologiques
    - mutation génétiques
    - agents chimiques et physiques toxiques
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9
Q

Donne un exemple d’étude expérimental qui a permis de déterminer le lien entre virus et cancer

A

études sur l’effet du VPH (virus du papillome humain) et cancer de l’utérus
- meme chose avec herpès

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10
Q

donne des exemples de situation où on a remarqué des agents qui causent le cancer sans être des virus

A

milieu professionnelles
- exposition amiante
- exposition rayon uv
- exposition au radon

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11
Q

donne des exemples de mode de vie qui on favoriser le cancer

A
  • prise de tabac
  • religieuse; débalancement hormonal car pas de grossesse
  • obésité/alimentaiton
  • âge
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12
Q

Quel est le lien entre cancer et environnement suite à l’industrialisation

A

remarqué que environnement avait un effet sur les gènes pour développer un cancer

campagne de prévention on été mises du place pour diminuer ces risques environnementaux qui ont augmenté avec l’industrialisation
- prise de tabac
- exposition pesticide
- exposition amiante
- exposition radon

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13
Q

Comment les cas de cancer ont ils diminué avec les années sans changer l’impact génétique

A

controler leș effets environnement par des campagnes de prévention
- réduire les facteurs externes qui peuvent engendrer des mutation génétiques ou des changement dans le génome qui entrainent le développement dun cancer

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14
Q

Autour de quel années a ton réalisé que le génome pouvait augmenter la probabilité de développer un cancer

A

autour des années 70
- remarqué des mutations dans les gènes
- mutation d’ordre germinale ou somatique

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15
Q

Quel découverte sur le cancer en lien avec ses causes est arrivé avant

A

effet de l’impact environnemental

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16
Q

Quels sont les 5 groupes principaux de carcinogènes

A
  1. agents chimiques et environnementaux
    - tabac, pesticide
  2. radiation ionisante
    - rayons uv, x, gamma
    - radon
  3. infection virale et bactériennes
    - HTLV (human T cell leukemia/lymphoma virus) = lymphome
    - VPH (papilloma virus) et herpès = cancer du col
  4. mode de vie et alimentation moderne
  5. hérédité: prédispositon héréditaire

1 à 4: facteurs épigénétiques
- change pas la composition de l’ADN mais sa morphologie
- gène généralement inaccessible vont le devenir et inversement

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17
Q

Quel type de maladie est le cancer

A

maladie 100% génétique

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18
Q

Quel est la succession d’évènement multi-étapes du cancer

A
  1. désordre dans homéostatie des tissus qui provoquent un déséquilibre dans
    - prolifération cell
    - spécialisation des tissus
    - sénescence et apoptose

cellules sénescentes sortent de leur état et recommence à se diviser

  1. prolifération monoclonales avec transmission au cellules filles
    - développement de mécanisme résistant à apoptose
    - développement de néo angiogénèse: nourir cellules cancéreuse pour quelles prolifèrent et survivent
    - prolifération
    - immortalisation
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19
Q

Quelles sont les bases moléculaires de la carciogénèse (quels facteurs interagissent entre eux)

A

Interaction entre gènes et environnement

Facteurs génétiques
1. altération morphologiques des gènes
- oncogène: gain de fonction
- suppresseurs de tumeur: perte de fonction
- gène réparateur de l’ADN et régulateurs du cycle cellulaire: perte de fonction

  1. épigénétique: altération fonctionnelle des gènes
    - méthylation: gène méthylé ou perte du patron de méthylation active ou désactive des gènes en bloquant accès au FT
    - acetylation des histones: permet rendre gènes accessible ou non selon forme de l’ADN

Facteurs environnementaux: facteurs initiateurs et promoteurs
- chimique, physique, tabac alcool; création d’adduits
- endocrinien hormonaux: perturbateur endocrinien
- radiation: uv, gamma, x, radon

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20
Q

Quels sont les étapes de la tumorigénèse

A

la mutaiton dans un gène A, entraine mutation dans gène B entraine mutaiton dans gène C
= néoplasie: tumeur dont les cell prolifèrent rapidement
= néoplasie en carcinome
= carcinome en métastase

traitement doit cibler la mutation qui engendre la prolifération de la tumeur

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21
Q

Oncogènes
- définition
- proto-oncogène codent pour quoi
- facon dont facilite la transformation maligne
- oncogène codent pour quels protéines

A

proto-oncogène muté

proto-oncogene code pour:
- prolifération cell normales
- survie de la cellule

facon dont oncogène favorise transformation maligne
- stimule la prolifération
- inhibe apoptose

oncogène codent pour
- voie de signalisation de la prolifération cell
- facteur de transcription qui active les promoteur de la prolifération cell
- inhibiteur de l’apoptose

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22
Q

Quel est le role des oncogène dans la prolifération cellulaire

A

acquière un gain de fonction par rapport au gène de départ: mutation entraine une suractivaiton du gène qui reste tjr à ON donc promeut la prolifération cell et anti-apoptose selon la fonction principale du gène

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23
Q

Quels sont les 2 types de gènes suppresseurs de tumeurs
- leur role
- perte de fonction engendre quoi

A

perdent leur fonction lorsque muté

Gatekeeper
- controle la croissance cellulaire
- régulation de la transition dans le cycle cellulaire à des point de controle/checkpoints: vérifier si ADN endommagé
- promeut apoptose si ADN pas réparé

perte de fonction engende
- prolifération cell
- immortalisation des cell (si adn endommagé augmente télomérase)

Caretaker
- maintiennent l’intégrité du génome
- code pour des protéines qui induisent
1. réparation de l’ADN
2. disjonction normale des chromosomes pendant la mitose
3. machinerie apoptose des cellules si adn irréparable

perte de fonction engendre
- accumulation de mutation dans génome: mutation oncogène et mutaiton des Gatekeeper gène (pas de checkpoint)

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24
Q

Quels sont les 2 types d’instabilité génomique

A

condition récessives associées à une sensibilité à un agent génotoxique
- forme syndromique manifeste des anomalie (dégénérescence, malformation, trouble apprenditage, sensibilité peau au soleil) associé à un risque de cancer
- xeroderma pigmentosum
- ataxie télangiesctasie
- anémie de fanconi
- syndrome de bloom

anomalie dans le maintien de l’intégrité du génome
- syndrome de lynch
- tumeur = seul mode d’expression de la maladie (non-syndromique)
- autosomique dominant
- 5 gène impliqué dans le mésappariement de l’ADN (absence de réparation

25
Q

Pourquoi certaines personnes vont fumer toutes leur vie et pas développer de cancer alors que d’autres vont seulement inhaler ce qui a dans l’environnement et en développer un

A

tabac provoque des radicaux libres qui sont éliminé par des cytochrome: protéine qui permet détoxification des cellules en éliminant produit toxiques
- cytochrome font que il va avoir des métaboliseur rapide et métaboliseur lent
- métaboliseur rapide élimine facilement radiaux libres meme si fume bcp alors que métaboliseur lent les accumule = radicaux libre provoque mutation

26
Q

Décris la théorie des two-hit dans la cause des cancer sporadique et héréditaire

A
  1. sporadique
    - enfant nait sans mutation dans son génome
    - 1er évènement rare entraine mutaiton dans allèke qui augmente risque de cancer
    - 2e évènement rare entraine mutation sur l’autre allèle = cancer
    - cellules atteint sont seulement celles de la tumeur dans la région du cancer et non toutes lesc celluls du corps
  2. héréditaire
    - 1er évènement: enfant nait avec un mutation qui augmente risque de cancer par transmission via gamète d’un de ses parent
    - 2e évènement rare entraine mutaiton sur l’autre allèle = cancer
    - prélèvement sanguin: toutes cellules du corps avoir la mutation présente à la naissance (1er évènement); tumeur va avoir 2 mutation
27
Q

Dna la prédispostion héréditaire au cancer, par quoi peut être provoqué le 2nd hit

A

mutation quelconques de l’allèle, modification épigénétique, perte d’un chromosome

28
Q

Qu’est-ce qu’un syndrome de prédisposition aux cancers

A

toutes conditions qui
1. augmente le risque de développer un cancer pendant la vie
2. touche autant homme que les femme
3. risque augmenté par rapport à la population générale
4. touche tous les âges

29
Q

Quelles sont les 2 types de présentation d’une prédispositon héréditaire

A
  1. forme syndromique: anomalie associées au risque de cancer
    - taille petite, tour de tête anormale, neurdégénerescence, malformation, sensibilité à un facteur = augmentent le risque de cancer
    - syndrome de cowden
    - syndrome de grolin
    - syndrome de peut jeghers
    - syndrome de beckwith-wiedmann
  2. forme non-syndromique
    - maladie se manifeste seulement en tumeur; expression essentiellement tumorale
    - syndrome de LYNCH
    - syndrome de HBOC
    - syndorme de LIFRAUMENI
30
Q

Syndrome de prédispositon héréditaire
- nbr associé à une transmission mendélienne
- nbr de maladie mendélienne qui prédisposent au cancer
- représentation de l’ensemble des cancers
- importance de l’identification

A
  • plus de 50 syndrome de prédisposition associé à transmission mendélienne
  • plus de 100 maladies mendélienne prédisposent au cancer

représentent 15-20% des cancers

importance de l’identification
- prise en charge de la parenté
- transmission dominante
- personnaliste du suivi

31
Q

Pourquoi un cancer à prédisposition héréditaire n’entraîne pas les membres d’une meme famille à développer le meme cancer

A

parce que la mutaiton est associé au développement de différents cancer; le risque de développer un cancer n’est pas associé à un seul organe
- mutaiton est associé à un spectre tumoral

32
Q

Quel est la différence entre prédisposition héréditaire et susceptibilité familial et quel est le taux de risque associé à ces prédispositons aux cancers

A

prédisposition héréditaire: mutation présente sur une allèle qui peut être transmise d’une génération à l’autre
- mutaiton peut engendrer différents types de cancer selon le spectre tumoral;

susceptibilité familiale
- agrégation de cancer dans une famille
- en analysant le génome de chaque individu, il a la présence de snp/polymorphisme qui augmentent le risque de cancer dans un organe précis
- patron de snp lorsquon le superpose entre ces individus est similaire
- famille avec un risque plus élevée de cancer à cause de cette irritabilité
- patron snp interagit avec environnement pour développer un cancer
- un seul type de cancer

proportion
- susceptibilité familiale: 20-25% causes du cancer
- prédispositon héréditaire: 15-20%
= 45% des cancers sont du à une prédispositon génétique
- reste du à des cancer sporadique

33
Q

Quelles classifications de syndromes à prédisposition héréditaires au cancer sont adapté et plus globale vs celles exclusive et réductrices

A

exclusive/réductirce
- dénomination selon la localisation tumorale: réalisé que différents gène peuvent cause le meme cancer et qu’un gène peut en causer plusiers
- dénomination selon forme clinique +/- syndromique: un meme cancer peut avoir des présentation différentes

adaptée/globale
- dénomination selon la classe de gène impliquée: oncogène, suppresseur, réparation adn (instabilité génomique/chromosoqiue)
- dénomination selon mécanisme impliqué: susceptibilité familiale, prédisposition héréditaire, épigénétique

34
Q

Caractéristiques générales des syndromes de prédispositon héréditaire aux cancers
- qté
- hétérogène?
- âge
- sexe
- anomalie
- mode de transmission
- type de mutation
- pénétrance
- expressivité
- traduction clinique

A
  • qté: nombreux
  • hétérogène: oui; pas la meme présentation chez chaque individu meme si cest la meme mutaiton; pas la meme tumeur
  • âge: tous
  • sexe: tous
  • anomalie: génétique constitutionnelle
    1. chromosomique: délétion, translocation, etc.
    2. génique/mutaitons associé à des fonction perturbé: embryogénèse, développement, réparation cell, cycle cellulaire
  • mode de transmission: autosomique dominant (rare cas récessif)
  • type de mutation: mutation ancestrale (20-30% de novo)
  • pénétrance: variable
  • expressivité: variable intra et inter familiale
  • traduction clinique: large éventail de tumeur dont certaine affecte le dév embryonnaire
35
Q

Donne des 8 exemples de situation évoquant une prédispositon héréditaire au cancer

A
  1. histoire familiale de cancer
  2. spectre tumoral dans la famille; fréquence élevé dun type de cancer
  3. jeune age de diagnostic; avant 50ans
  4. cancer sein chez l’homme
  5. localisation multiples de cancer chez une personne
  6. présence de tumeur rare ou certaines caractéristiques
  7. mutation connu chez un membre apparenté
  8. atteint d’un syndrome avec risque de cancer
36
Q

Quels sont les étapes de la personnalisation des soin pour une personne atteinte de cancer

A
  1. faire le lien avec le cancer
  2. choisir le traitement approprié
    - inhibiteurs PARP
    - radio, chimio
    - chirurgie
  3. évaluer le risque futur
    - probabilité d’avoir une deuxième ou nième maladie qui n’a pas rapport avec la première
  4. minimiser les risques
    - dépistage personnalisé
    - chirurgie préventive
    - diagnostic pré-implantatoire
  5. identifer apparentés à risques
37
Q

Quelle est la séquence d’investigation entre un médecin et un généticien lorsqu’un personne vient consulter

A

recueillir l’info
- raison de consultation
- histoire personnelle
- histoire famililiale

référer en génétique
1. évaluer le risque
2. conseil de prétests et du choix du test géntique
3. interpréter les résultats des tests génétiques
4. conseil post suivi/teste
5. support psychologique

38
Q

Quelle est le % de la prédispositon héréditaire au cancer

A

15-20%

39
Q

Qu’est-ce qu’un phénocopie

A

personne qui a développé un cancer et dont la famille a une histoire familiale de cancer (mutaiton présente dans la famille) qui pourrait expliquer ce cancer, mais la personne va plutot être atteint du cancer pour une autre raison (ex; mutation sporadique/de novo)
- cancer pas associé à la prédisposition d’une famille

40
Q

Quels sont les gène associé et les localisation tumorales du
- cancer sein/ovaire
- syndrome de lynch/HNPCC
- polypose adénomateuse familiales
- cancers gastrique diffus

A

cancer sein/ovaire
- gènes BRCA1 et BRCA2
- cancer sein, ovaire, prostate, sein homme

syndrome de lynch/HNPCC
- MLH1, MSH2, MHS6, PMS2
- cancer colon/rectum (MLH1), endomètre(MSH6), ovaire(PSM2), autres

polypose adénomateuse familiales
- gène APC
- colon, duodénum, tumeur desmoides

cancers gastrique diffus
- CDH1
- cancer estomac, sein type lobulaire

41
Q

Comment faisons nous aujourd’hui pour dépister un cancer

A

approche multigène
- on choisi un panel de gène à évaluer
- personnaliser le traitement en fonction des connaissances du cancer (ex; pas de chimio pour cancer du sein à cause des télomérases)
- chirurgie préventive sa cancer dans la famille

42
Q

Décris les étapes de personnalisation des soins pour une personne atteinte du cancer du sein et dont le test BRCA est positif

A
  1. faire le lien avec le cancer
    - gène BRCA muté et hérité
  2. choix de traitement
    - chirurgie curative et préventive des 2 seins
    - diminuer risque de 94%
  3. évaluer le risque futur
    - cancer sur le 2e sien
    - cancer de l’ovaire ou des trompes
  4. minimiser les risques
    - chirurgie préventive de l’ovaire et des trompes
    - réduit risque de 98-99%
  5. identifer les risques pour l’apparenté par dépisatge familiale en suivant arbre généalogique
43
Q

Quels sont les trots de dépistage pour les prédispostion héréditaire à la mutaiton BRCA et les chirurgies préventives

A

cancer du sein
- examen clinique des seins
- mammographie
- IRM des seins

cancer overs
- échographie transvaginale
- CA-125 sang

chirurige
- bilatérale des seins et/ou ovaire

44
Q

Quel est le role du gène BRCA dans la cellules et qu’arrive t il lorsqu’il est muté

A

gène permet la réparation de l’ADN cassé sur les 2 brins
- permet la recombinaison homologue des 2 brins de l’ADN

gène muté
- recombinaison non homologue (pas entre les deux brin, juste dans le meme brin)
- augmente le nombre de mutation
- instabilité chromosomale
- augmente le risque de transformation maligne

45
Q

Décris les étapes de personnalisation des soins pour une personne atteinte du cancer du sein et dont le test BRCA est négatif

A
  1. aucune lien de causalité
    - pourrait être due à une autre condition/mutation
  2. évaluer risque pour le futur
    - développer cancer sur autre sein ou sur meme sein?
    - cancer de l’ovaire?
    - autre site à risque
  3. traitement
    - chirurgie préventive/curative des 2 seins?
  4. minimiser le rsique
    - chirurgie préventive des ovaire/trompes?
  5. idnetifer les apparentés à risques
46
Q

Quelles sont les leçons appris dans les 20 dernières années concernant l’identification de la cause d’un cancer

A
  1. l’utilisation d’un panel de gène pour une ethnie est insuffisant
  2. méthode de calcule de rsique peuvent être à défaut
  3. il faut tenir compte de la structure et de la taille de la famille
  4. grande variabilité d’expression intra et interfmiliale
    - critère cliniques peuvent être mis à défaut
    - 20% à 50% des cas positif ne rencontrent pas les meme critères
  5. on utilise une approche multiègne
47
Q

pourquoi utilise t on une approche multigène pour diagnostiquer un cancer une approche thérapeutique

A
  1. double diagnostique (3%); présence de deux mutation
  2. pléiotropie; un gène détermine plusieurs caractéristique phénotypiques
  3. hétérogénéité
    - BRCA = cancer colon
    - LYNCH = cancer du sein seul
48
Q

Comment se fait l’interprétation des résultats si
1. aucune mutation délétère identifié
2. identification d’au moins une mutation délétère
3. présence d’un variant avec signification incertaine

A
  1. aucune mutation délétère identifié
    - réduction considérable du risque
    - conduite thérapeutique similaire à des formes sporadique
    - aucun dépistage familial
  2. identification d’au moins une mutation délétère
    - établir un lien de causalité
    - déterminer le mode d’hérédité
    - évaluer les risques futur d’un nième cancer
    - approche thérapeutique personnalité en fonction de la condition et ajustement du suivi; pas de standardisation
    - dépistage familial possible
  3. présence d’un variant avec signification incertaine
    - réduction considérable du risque pour les autres gènes
    - incertitude par rapport à la variation rapportée (risque variable)
    - conduite thérapeutique similaire à celles des formes sporadiques MAIS suivi systématique avec étude de ségrégation familiale
    - aucun dépistage familiale indique
49
Q

Quel est le taux de mutaiton germinale vs sporadique du gène BRCA et quel est la différence entre les 2 approches diagnostique

A

mutation germinale de BRCA
- 22% des mutaitons
- diagnostic sur l’ADN leucocytaire/tissulaire pour
- évaluer la prédisposition héréditaire recue par une ou deux gamètes parentales
- on évalue toute les cellules pour déterminer si cest une prédispositon héréditaire

mutaiton sporadique exlucsie de BRCA
- 10-14% des mutaiton
- diagnostic sur ADN tumoral tissulaire (car mutation se retrouve pas dans toutes les cellules mais seulement dans la tumeur) pour
1. définir l’identité moléculaire de la tumeur
2. études les voies de signalisaiton
3. proposer approche thérapeutique ciblée

50
Q

Quelles sont les 6 règles et principes de la prescription d’un test génétique

A
  1. investiguer en premier le cas index; histoire personnelle
  2. tenir compte des singes associés; forme syndromique
  3. tenir compte de l’histoire familiale;
    - spectre tumoral
    - deux branches de la famille
    - pénétrance; expressivité
  4. approche multgiène pour forme non syndromique
  5. évaluer les gène en cause forme syndromique
  6. choisir le bon test
    - pas de panel de gène à tout prix
    - panel peuvent avoir gène potentiellement muté
    - test peuvent manquer des bouts; pas de réponses à tout
51
Q

Syndrome de LYNCH
- synonyme
- mode de transmission
- mutation

A

syndrome de prédisposition au cancer colorectal non polyposique

autosomique dominant

mutation des gène réparateur de misappariement (MMR)
- MLH1, MSH2, MHS6 (cancer colorectal), PMS2

52
Q

Quels sont les 3 types de mutations fréquentes dans le syndrome de LYNCH

A
  1. hyperméthylation de MLH1 + mutation V600E de BRAF
    - mutaiton sporadique
  2. mutation dans MLH1 ou PMS2
    - mutaiton germinale
    PAS hyperméthylation de MLH1 + mutation V600E de BRAF
    - mutaiton sporadique
  3. mutration dans MSH2 et MSH6
53
Q

Quelles sont les recommandations de suivi pour le syndrome de lynch

A

digestif
- colonoscopie

gynécologique
- échographie endovaginal ( plus de 30ans)
- biopsie à la pipelle de cormier
- hystérectomie et annextomie

autres
- voies urinaires, rein, vessie
- thyroide

54
Q

Polypose adnénomateuse familiale
- mutation
- transmission
- pénétrance
- mutation de novo
- début des polypess
- rsique de cancer
- manifestation extracolonique

A

mutation gène APC

autosomique dominant

péénétance élevée

15-30% de nove

début des polypes chez enfant/ado

risque de cancer du colon à 100%

manifestation extracolonique = syndrome de Gardner, cancer thyroide, tumeur desmoide, cancer duodénum

55
Q

Quelles sont les étapes de la prise en charge de la polypose adénomateuses familiales

A
  1. côlonoscopie à partir de 10-12ans à chaque 1-2ans
  2. colectomie
    - vers fin 10s début 20s
    - conservation du sphincter anal avec anastomose ileoanale
    - surveillance par endoscopie
  3. endoscopie haut gastrique et duodénale
  4. examen annuel de la thyroide
56
Q

Polypose familialle autosomoque récessive
- gène ne cause
- nombre de polype

A

mutation du gène MUYTH
- peut avoir deux mutaitons dans le meme gène
- personne peut être hétérozygote composé

plus de 100 polype

57
Q

Associe chacune des maladies à la forme syndrome ou non-syndromqiue (expression tumorale seulement)
- lynch
- polypose adénomateuse familiale
- syndrome télangiectasie hémoragique
- syndrome de peut jeghers
- syndrome de cowden
- syndrome de li-fraumeni
- néoplasie endocrinienne multiple de type 1 t 2
- paragangliome et phéochromocytome

A
  • lynch: expression tumorale/non syndromique
  • polypose adénomateuse familiale: syndromoqie
  • syndrome télangiectasie hémoragique: syndromique
  • syndrome de peut jeghers: syndromique
  • syndrome de cowden: syndromique
  • syndrome de li-fraumeni: exlusivement tumoral/non synd
  • néoplasie endocrinienne multiple de type 1 t 2: exclusivement tumoral/non syndromique
  • paragangliome et phéochromocytome: exclusivement tumorale/non syndromique
58
Q
A

MMD1045 (19 decks)

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