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Hepatologia > Cirrose - causas > Flashcards

Cirrose - causas Flashcards

1
Q

Qual a célula responsável por produção de fibrose no fígado durante o processo de cirrose?

A

Célula estrelada

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2
Q

Duas grandes manifestações da cirrose hepática

A

Insuficiência hepática e hipertensão porta

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3
Q

Achado histológico da cirrose e seu significado

A

Fibrose + Nódulos de regeneração. Ocorre necrose dos hepatócitos, que tem a capacidade de se regenerar. Se organizam em ilhas para isso = nódulos.

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4
Q

Formação da veia porta

A

Veia esplêcnica + Veia mesentérica superior

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5
Q

Manifestações da hipertensão porta

A

Varizes, ascite, esplenomegalia, circulação colateral

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6
Q

Manifestação da insuficiência hepática

A

Icterícia, albumina, coagulopatia, encefalopatia, ginecomastia, telangiectasia, eritema palmar

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7
Q

Transaminases na cirrose

A

Normais ou discretamente elevadas

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8
Q

Classificação que avalia gravidade da cirrose

A

Child-Pugh

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9
Q

Classificação que avalia prioridade de transplante

A

Escore MELD

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10
Q

Causas da cirrose hepática (4)

A

Vírus (B e C)
Infiltração gordurosa (alcoolica ou não alcoolica)
Depósito (wilson [cobre] e hemacromatose [ferro])
Autoimunidade (colangite biliar primária, hepatite)

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11
Q

Limite seguro do álcool

A

Masculino: 21 U/semana
Feminino: 14 U/semana
1 lata de cerveja = 1,7 U

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12
Q

Alteração laboratorial que indica uso abusivo de álcool

A

Aumento de GGT e VCM

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13
Q

Estágios da doença hepática alcoolica

A

Esteatose alcoolica (ocorre na libação, pode ser transitório)
Hepatite alcoolica (agudização do etilismo crônico)
Cirrose alcoolica (bebedor crônico)

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14
Q

Por que TGO é maior do que TGP na hepatite alcoolica?

A

Por que geralmente o paciente alcoolico é desnutrido, com deficiência de B6 (piridoxina). Essa vitamina é responsável por síntese de TGP.

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15
Q

Achados da hepatite alcoolica

A

Hepatite (febre, icterícia, dor, TGO>TGP)
Leucocitose (reação leucemoide)

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16
Q

Qual o “culpado” pela agressão hepática no metabolismo do alcool?

A

Acetaldeído

17
Q

Fisiopatologia da Doença Hepática Gordurosa não-alcoolica

A

Resistência insulínica –> triglicérides no fígado –> esteatose –> esteato-hepatite –> cirrose hepática

18
Q

Manifestações da DHGNA

A

Assintomática, dor, aumento de transaminases (TGP>TGO)

19
Q

Diagnóstico de DHGNA

A

USG evidencia esteatose, mas não confirma a etiologia (necessário excluir causas de esteatose). Biópsia se indício de cirrose.

20
Q

Tratamento da DHGNA

A

MEV (dieta, exercício) para diminuir resistência insulínica
Glitazona / vitamina E / liraglutida

21
Q

Fisiopatologia da doença de Wilson

A

Mutação do ATP7B (cromossomo 13), levando a diminuição de excreção de cobre, levando a aumento do cobre e diminui ceruloplasmina.

22
Q

Manifestações da doença de wilson

A

Hepático: hepatite aguda, fulminante ou crônica (maioria), com evolução para cirrose.
Neurológico: alteração de movimento, desordem neuropsiquiátrica.
Achados: aneis de Kayser-Fleischer, anemia hemolítica

23
Q

Diagnóstico da doença de Wilson

A

Cu urinário aumentado ou hepático (biópsia); ceruloplasmina diminuída.

24
Q

Tratamento da doença de wilson

A

Trientina (quelante de Cu), transplante (cura)

25
Q

Fisiopatologia da Hemocromatose

A

mutação do gene HFE / C282Y -> aumento absorção intestinal de ferro

26
Q

Manifestação clínica da hemocromatose

A

Aumento saturação da transferrina, aumento da ferritina. Ferro se deposita em vários órgãos.
6H: hepatopatia, hiperglicemia, hiperpigmentação, heart, hipogonadismo, “hartrite”

27
Q

Diagnóstico da hemocromatose

A

Teste genético (mutação C282Y)

28
Q

Tratamento da hemocromatose

A

Flebotomia (alvo: ferritina 50)
Transplante (mas não cura)

29
Q

Fisiopatologia da Colangite biliar primária

A

lesão imune (IgM) em ducto biliar com aumento de sal biliar (tóxico)

30
Q

Manifestações clínicas da Colangite biliar primária

A

Prurido (sal biliar), xantelasma (colesterol), icterícia (fígado). Associação com Sjogren e Hashimoto.

31
Q

Diagnóstico da colangite biliar primária

A

Fosfatase alcalina
Anticorpo antimitocôndria (AMA)

32
Q

Tratamento da colangite biliar primária

A

Ácido ursodesoxicólico (sal biliar atóxico); transplante hepático

33
Q

Fisiopatologia da Hepatite autoimune e seus tipos

A

Agressão autoimune contra o fígado, cronicamente, levando a cirrose (geralmente). Tipo 1: FAN, antimúsculo liso.
Tipo 2: Anti-LKM1

34
Q

Manifestações clínicas da hepatite autoimune

A

assintomática, com doença hepática (aguda, crônica, cirrose).

35
Q

Tratamento da hepatite autoimune

A

Prednisona + azatioprina

Hepatologia (6 decks)

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