Clínica médica - Hematologia Flashcards
Quando consideramos que os reticulócitos estão aumentados? No que isso implica?
- Se > 2% no valor relativo ou > 100mil no valor absoluto;
- Utilizamos o referido dado para classificar a anemia em hiperproliferativa e hipoproliferativa;
De forma geral:
Hiperproliferativas: Hemolíticas / Sangramentos
Hipoproliferativas: Carenciais (Fe, B12, AF) / deficiência de EPO / Distúrbios medulares
Quando devemos corrigir o valor de reticulócitos?
Fazemos a correção quando o valor é dado em percentual (%).
Duas formas de se corrigir:
Ret Corrigidos: %ret x Ht/40 OU Ret corrigidos: %ret x Hb/15.
ATENÇÃO: QUANDO RETICULÓCITOS FORNECIDOS PELA QUESTÃO EM NÚMERO ABSOLUTO, NÃO É NECESSÁRIA CORREÇÃO.
Quais as doenças que se associam com o achado de macrocitose?
Alterações no metabolismo do DNA:
- Deficiência de B12;
- Deficiência de ácido fólico;
- Medicamentos (MTX, Azatioprina, Hidroxiureia, AZT);
- Reticulocitose
- Anemia hemolítica
- Síndrome mielodisplásica;
- Doença hepática
- Hipotireoidismo;
- Alcoolismo;
Como se caracteriza a reação leucemóide?
- CAUSAS: Infecções bacterianas graves, necrose tecidual, TB, insuficiência hepática,etc.
- Geralmente leuco< 50.000
- Resolução após condição desencadeante cessar;
- Ausência de basofilia;
- Plaquetas normais ou baixas;
- Fosfatase alcalina elevada;
- Granulações tóxicas ou vacúolos citoplasmáticos;
- AUSÊNCIA DO CROMOSSOMO PHILADELPHIA;
Como diferenciar LMC da reação leucemóide?
Na LMC:
- Geralmente leuco> 50.000
- Presença de sintomas constitucionais;
- Presença de basofilia (geralmente > 5% SG periférico do paciente);
- Plaquetas normais ou aumentadas;
- Fosfatase alcalina normal ou diminuída;
- Ausência de granulações tóxicas;
- Presença DO CROMOSSOMO PHILADELPHIA;
O que pensar quando se suspeita de pseudoplaquetopenia?
- Relacionado a coleta, algumas pessoas tem anticorpos contra EDTA, tubo de coleta normalmente utilizado porque altera pouco as conformações celulares do sangue. Sendo assim, há a formação dos grumos plaquetários.
- Nesses casos, solicita-se a coleta em tubos de citrato.
Qual a definição de anemia pela OMS?
- Gestantes < 11g/dL
- Mulheres <12g/dL
- Homens < 13g/dL
Qual o padrão ouro para diagnóstico de anemia ferropriva?
- MIELOGRAMA
Quais os exames da cinética do ferro, utilizados para efetuar o diagnóstico?
- Ferritina: Estoque, é também uma proteína de fase aguda, fator pelo qual está aumentada em infecções.
- Fe sérico: Quantidade;
- ## Sat transferrina: Carreadora, o quanto a mesma está saturada;
O que é a síndrome de Plummer-Vinson?
- Membranas esofágicas obstrutivas, causadoras de disfagia, que surgem secundária a deficiência de ferro.
O que é síndrome de Peterson-Kelly?
- Mesma coisa que síndrome de Plummer-Vinson.
Quando nos deparamos com um quadro de anemia ferropriva, com ferritina baixa, como estarão os demais exames da cinética do ferro?
- TIBC(total iron binding capacity) alto;
- Saturação de transferrina: Baixa
- Ferro sérico: Baixo
- RDW alto (presença de anisocitose);
- Ferritina BAIXA;
- Hepcidina Baixa.
Quando nos deparamos com uma anemia ferropriva, quais as três causas que devemos pensar?
- Má absorção;
- Sangramento (1ª causa de anemia ferropriva em ADULTOS, disparado);
- Baixa ingestão (países de 3º mundo);
Adulto com suspeita de sangramento, conduta?
- AVALIAÇÃO DO TGI OBRIGATÓRIA;
- Quando colono alterada = 50% neoplasias (especialmente de cólon ).
Qual o tratamento da anemia ferropriva?
- Reposição oral é SEMPRE PREFERENCIAL;
- 60-200mg de Fe elementar, tomada ÚNICA diária;
- Se > 100mg (deve ser feita em dias alternados)=> Porque há um pico de hepcidina quando reposto na dose supracitada (ou maiores), sendo que no dia seguinte a absorção fica prejudicada.
- Efeito adverso: Principalmente trato gastrointestinal.
O tratamento é feito em duas fases:
1º Correção da anemia: em torno de 2 meses
2º Reposição dos estoques 2-3 meses.
Cálculo: Hb desejado - Hb encontrado x Peso x 2,4 + 500
Como fazemos a avaliação da resposta ao tratamento da anemia ferropriva?
1- Melhora dos sintomas;
2- Aumento > ou = 2mg/dL da Hb após 3-4 semanas de tratamento;
Quando o resultado não chega perto do esperado:
- Investigar má adesão;
- Dose baixa?
- Tempo curto de tratamento?
- Sangramento persiste;
- Diagnóstico errado?
-> Aumento de reticulócitos a partir de 4 dias de tratamento, com pico de 7-10 dias.
Qual a fisiopatologia da anemia de doença crônica?
- Infecção/Inflamação levando a produção de IL-6, que leva ao aumento de HEPCIDINA (a mesma também é ativada pelo excesso de ferro);
- Hepcidina:
> Bloqueia ferroportina-> Promove retenção de ferro nos enterócitos e macrófagos (que leva a redução do ferro sérico e consequente saturação de transferrina baixa ou normal); - IL-6:
> Aumento da sensibilidade do sistema reticuloendotelial-> Diminuição da sobrevida das hemácias;
# Para diferenciar a anemia de doença crônica da ferropriva:
> Olhar TIBC e Ferritina
1- O TIBC vai estar normal ou diminuído na anemia de doença crônica, enquanto na ferropriva estará NECESSARIAMENTE aumentado;
2- A ferritina estará aumentada na doença crônica e DIMINUÍDA na ferropriva;
Lembrar da peculiaridade da anemia da doença renal: Pacientes a partir do estadio 3-4, já começam ter produção inapropriada de eritropoetina, levando à anemia.
O que é a anemia MEGALOBLÁSTICA?
- Anemia induzida por falta de B12(cianocobalamina) ou B9 (Folato);
> Ácido metilmalônico»_space; ELEVADO APENAS NA DEFICIÊNCIA DE B12;
> Sintomas neurológicos: APENAS NA DEFICIÊNCIA DE B12;
> Homocisteína: ELEVADA EM AMBAS; - Causas:
1ª Disabsorção;
2ª Nutricional
3ª Medicamentosa - Neutrófilos hipersegmentados (acima de 5 framentos);
> Ácido fólico: Proveniente de vegetais e fígado;
estoque em torno de 4 meses/ Leva à queiilite angular e atrofia de papila, assim como def de b12 e ferro.
Vit B12: Absorção em íleo terminal / Estoque de 5 anos / Presença de sintomas neurológicos / Queiilite e atrofia de papila assim como na deficiência de B9 e ferro.
Principal causa de deficiência de B12: Gastrite atrófica/anemia perniciosa, lembrar de doença de Crohn;
O que é a anemia perniciosa?
- Epidemiologia FEM>MASculino
- Associação com outras doenças autoimunes (particularmente Hashimoto);
- Se deve pela produção do Anticorpo anti-célula parietal (Acloridria + redução de FI) e contra o próprio Fator intrínseco. > Anti-cel parietal 84% / Anti FI 54%.
- Diagnóstico: Biópsia gástrica (gastrite atrófica) ou gastrina sérica elevada;
- Aumenta o risco de CA gástrico em 2x;
- A reposição de B12 deve ser intramuscular;
O que é a anemia SIDEROBLÁSTICA?
- Anemia causada por herança genética (Ligada ao X) ou forma ADQUIRIDA (Sindrome mielodisplásica, álcool, deficiência de cobre, toxicidade por zinco e medicações: Rifampcina, isoniazida e linezolida);
- É causada por uma deficiência da incorporação da protoporfirina , que se liga ao ferro para formar o HEME, sendo assim nós temos o acúmulo de ferro (porque este é pobremente excretado em situações normais) e produção inadequada de Hb;
Manejo: Correção de causas reversíveis; / Na de causa hereditária: Piridoxina (40-60 % dos casos respondem, não se sabe ao certo porque) / Suporte transfusional / Quelação do ferro.
- A eritropoese ineficaz leva ao aumento da absorção de ferro;
- Presença do achado sideroblasto em anel (ferro envolvendo o núcleo da célula vermelha);
O que é a anemia aplástica?
- Trata-se de uma anemia autoimune, que cursa com falência medular, PANCITOPENIA em pacientes jovens, ANEMIA MACROCíTICA, AUSÊNCIA DE ESPLENOMEGALIa.
- Associação com hepatite autoimune;
>DIAG: Biópsia de medula óssea.
» TTO: IMUNOSSUPRESSÃO
Quando houver uma redução quantitativa dos precursores eritroides, o que temos que pensar?
- Lembrar do parvovírus B19
- Leva a uma anemia aplásica por toxicidade do vírus às células precursoras eritroides.
- Leva a uma anemia temporária em pessoas normais, mas em pacientes com anemias hemolíticas compensadas pode levar a um quadro grave.
- Antígeno P;
- Causa na infância o eritema infeccioso;
- Uma vez pego, tem imunidade humoral garantida.
Quais são os marcadores de prova de hemólise?
- Reticulócitos aumentados ( 2% - corrigido OU > 100mil de valor absoluto);
- Haptoglobina - Liga-se à Hb livre, tendo em vista que tal molécula é danosa quando livre na circulação;
- Aumento de DHL;
- Aumento de bilirrubina indireta;
O que são as AHAI?
Anemia hemolítica autoimune, trata-se de uma hemólise mediada por autoanticorpos.
- Causada por anticorpos IgM, IgG e IgA, sendo este último raro.
- Diferenciada por Quente (IgG) e Fria (IgM);
- 50% dos casos são secundários (neoplasias, infecções- EBV, micoplasma);
- Forte associação com doenças linfoproliferativas;
Qual a diferença da AHAI a quente e a frio?
- A quente (> ou = 37ºC): Chamada desta forma por intensidade máxima nessa temperatura.
Hemácia é opsonizada, com IgG na sua superfície, é reconhecida no sistema reticuloendotelial pelos macrófagos, sendo destruída, que caracteriza hemólise EXTRAVASCULAR (predominantemente). - A frio (0-4ºC): Chamada desta forma por intensidade máxima nessa temperatura.
IgM se liga às hemácias, ativando complemento e levando ao complexo de ataque à membrana, havendo destruição do eritrócito. Também se associa a neoplasias, mas principalmente relacionada à infecções, como EBV, TB, Micoplasma.
Para lembrar:
a Guente (a quente, causada por IgG):
coMplemento (A frio causada por IgM).
Se suspeitando de uma anemia hemolítica autoimune, qual a conduta diagnóstica?
- Primeiro provas de hemólise (haptoglobina, bilirrubinas, reticulócitos, DHL) e COOMBS DIRETO (= TAD- Teste da antiglobulina direta);
Como é feito o teste de COOMBS direto?
- Colocado 3 tubos com Gel, 1 para detecção de IgG , 1 para detecção de C3d e outro controle. Esse teste irá detectar hemácias sensibilizadas por IgG e complemento (C3d é a porção do complemento que atua mediante IgM).
Como é feito o teste de COOMBS direto?
- Colocado 3 tubos com Gel, 1 para detecção de IgG , 1 para detecção de C3d e outro controle. Esse teste irá detectar hemácias sensibilizadas por IgG e complemento (C3d é a porção do complemento que atua mediante IgM).
Como é feito o teste de COOMBS direto?
- Colocado 3 tubos com Gel, 1 para detecção de IgG , 1 para detecção de C3d e outro controle. Esse teste irá detectar hemácias sensibilizadas por IgG e complemento (C3d é a porção do complemento que atua mediante IgM).
Como é feito o teste de COOMBS direto?
- Colocado 3 tubos com Gel, 1 para detecção de IgG , 1 para detecção de C3d e outro controle. Esse teste irá detectar hemácias sensibilizadas por IgG e complemento (C3d é a porção do complemento que atua mediante IgM).
Como é feito o teste de COOMBS direto?
- Colocado 3 tubos com Gel, 1 para detecção de IgG , 1 para detecção de C3d e outro controle. Esse teste irá detectar hemácias sensibilizadas por IgG e complemento (C3d é a porção do complemento que atua mediante IgM).
