Corticostéroïdes Flashcards

1
Q

Quel axe est fondamental dans la réponse au stress ?

A

Axe CRH-ACTH-cortisol

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Q

Comment l’axe du cortisol fonctionne-t-il ?

A

Stress engendre libération de CRH par l’hypothalamus, qui engendre libération d’ACTH par l’hypophyse, qui engendre la libération de glucocorticoïdes et de minéralocorticoïdes par le cortex surrénalien

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3
Q

De quelle manière le taux de glucocorticoïdes affecte la réponse inflammatoire et le système immunitaire ?

A

Un taux élevé de glucocorticoïdes apportent des effets anti-inflammatoires et diminuent de façon marquée la réponse immunitaire, tandis que des taux physiologiquement normaux n’entrainent pas ce résultat

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4
Q

Quelle est l’utilité des GC ?

A

Permettent de mobiliser l’énergie de manière à surmonter un stress sur l’organisme

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Q

Quelles sont les mécanismes qui inhibent l’axe du cortisol ?

A

Rétro-inhibition par concentration de cortisol sur hypophyse et hypothalamus et par concentration d’ACTH sur hypothalamus

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6
Q

Que produit la médullosurrénale ?

A

Adrénaline et noradrénaline, donne une réponse presque immédiate au stress

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7
Q

Quels sont les effets d’une augmentation du taux de minéralocorticoïdes ?

A
  • Rétention de sodium et d’eau par les reins

- Augmentation du volume sanguin et de la PA

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8
Q

Quels sont les effets d’une augmentation du taux de glucocorticoïdes ?

A
  • Hyperglycémie
  • Catabolisme des lipides et protéines pour produire de l’énergie
  • Réduction de la réponse inflammatoire
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9
Q

Quels sont les effets métaboliques systémiques des glucocorticoïdes ?

A
  • Hyperglycémie
  • Mobilisation des graisses pour accès plus rapide
  • Effets sur balance hydroélectrolytique (rétention de Na, augmentation de la PA)
  • Perte musculaire (myopathies induites par usage à long terme)
  • Décalcification (peut mener à ostéoporose)
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10
Q

Quelles sont les actions psychiques des GC ?

A

euphorie, agitation, anxiété, insomnie, apathie, irritabilité

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11
Q

Qu’est-ce que la maladie d’Addison ?

A

Destruction du cortex surrénalien qui entraine diminution des GC
Présentation: faiblesse générale, faiblesses musculaires, hyponatrémie, hypotension artérielle, pigmentation brune de la peau

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12
Q

Qu’est-ce que le syndrome de Cushing ?

A

Libération excessive d’ACTH qui entraine hyperfonctionnement du cortex surrénalien
Présentation: arrondissement du visage, accumulation de graisse abdominale et aux épaules, ostéoporose, faiblesse musculaire, hyperglycémie et résistance à l’insuline, etc.

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13
Q

Vrai ou Faux

Les GC peuvent être stockés dans les cellules sécrétrices pour être libérés plus tard.

A

Faux

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14
Q

Dans quelles zones sont synthétisés les minéralocorticoïdes et les glucocorticoïdes ?

A

MC : zona glomerusa

GC : zona fasciculata, par CYP17 et CYP11B1

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15
Q

Qu’ont en commun tous les stéroïdes au niveau chimique ?

A

Noyau stérol

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16
Q

Quels sont les carbones sur lesquels se trouvent des fonctions essentiels aux GC ?

A

3, 4, 11, 17

17
Q

À quelle protéine de transport se lient les GC et quelle est l’affinité du lien ?

A

Protéine CBG, haute affinité

18
Q

Dans quel organe s’effectue majoritairement le métabolisme des GC ?

A

Foie, excrétion urinaire

19
Q

Qu’arrive-t-il si le taux de corticos exogènes est trop important ?

A

Supprime libération d’ACTH et cortex surrénalien s’atrophie

20
Q

Vrai ou Faux

Le récepteur des GC (GR) est situé sur certains types de cellules.

A

Faux, Gr est présent dans toutes les cellules de l’organisme.

21
Q

Quel est l’effet du GR lorsqu’activé ?

A

Il migre vers le noyau et induit la transcription de gènes anti-inflammatoires et réprime des gènes pro-inflammatoires

22
Q

Quelle forme du récepteur est responsable de l’activation des gènes anti-inflammatoires ?

A

Forme homodimérique

23
Q

Quelle forme du récepteur est responsable de la répression des gènes pro-inflammatoires ?

A

Forme monomérique

24
Q

Qu’est-ce que GRalpha et quelles sont ses caractéristiques ?

A

Forme inactive du GR, expression ubiquitaire

25
Q

Qu’est-ce que GRbeta et quelles sont ses caractéristiques ?

A

Forme dominante négative, sans domaine de liaison au ligand, faible expression constitutive.