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Bactériologie > Cours 12 > Flashcards

Cours 12 Flashcards

1
Q

Pourquoi les dommages à l’ADN doivent être réparés?

A

Pour assurer la survie des cellules et permettre le transfert d’un génome intact aux cellules filles.

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2
Q

Que signifie la courbe coude?

A

Que les cellules étaient capables de réparer des dommages à l’ADN.

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3
Q

Que font les systèmes de réparation spécifiques?

A

Reconnaissent des dommages spécifiques dans l’ADN.

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4
Q

Que font les systèmes de réparation non-spécifiques?

A

Reconnaissent des distorsions dans la double-hélice qui sont causés par des mauvais appariements de bases.

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5
Q

La désamination des bases.

A
  • Perte du groupement amine des bases nucléotidiques.
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6
Q

Qu’est-ce que peut causer la désamination des bases?

A

Causent des mutations ponctuelles de type transition.

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7
Q

Comment peuvent être induites les désaminations?

A
  • Peuvent survenir de manière spontanée.
  • Peuvent être induites par des agents désaminants : hydroxylamine, bisulfite et acide nitreux.
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8
Q

Comment s’explique l’absence d’uracile dans l’ADN?

A

Par le fait que la désamination spontanée de la cytosine donne de l’uracile.

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9
Q

Comment se fait la réparation des bases désaminés?

A

Par les ADN glycosylases, un AP endonucléase et la polymérase I.

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10
Q

Rôle des ADN glycosylases dans la réparation des bases désaminées..

A
  • Enlève les bases modifiées.
  • Brisent le lient entre la base endommagée et le sucre dans le nucléotide.
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11
Q

Rôle de l’AP endonucléase dans la réparation des bases désaminées.

A
  • Soit apurinique ou apyrimidinique.
  • Coupe le lien phosphodiester du côté 5’ du dommage.
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12
Q

Que sont les 5-méthylcytosines?

A
  • Protègent l’ADN contre le phénomène de restriction.
  • Sont souvent des hotspots pour la mutagénèse.
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13
Q

Donnez une autre manière de réparer les bases désaminées.

A

Pour les 5-méthylcytosines désaminées, on utilise le very short part (VSP).

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14
Q

Quelle est l’enzyme spécifique à la séquence des VSP?

A

Vsr : une endonucléase.

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15
Q

Mécanisme de Vsr.

A
  • Interagit spécifiquement avec le mauvais appariement TG et enlève le T de cette séquence.
  • Ensuite, pol I répare.
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16
Q

Trouver l’énoncé qui est faux à propos de la désamination des bases.

A

a) Le système de réparation des bases désaminées est un système de réparation spécifique.
b) Une glycosylase spécifique à la base désaminée élimine cette dernière avant l’action d’une AP-endonucléase.
c) La désamination de la cytosine donne uracile.
d) La désamination des cytosines peut survenir spontanément.
e) Aucune de ces réponses.

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17
Q

Quelle forme d’oxygène est dommageable pour l’ADN?

A

L’oxygène réactif.
–> Radicaux superoxydes, peroxyde d’hydrogène et les radicaux hydroxyls.

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18
Q

Par quoi peut être causée l’accumulation des produits d’oxygènes réactifs dans la cellule?

A
  • Peut être causée par des réactions métaboliques normales.
  • Peut être induite par des conditions environnementales particulières comme une exposition à une dose élevée de rayons UV.
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19
Q

Quelle est la lésion la plus mutagène causée par l’oxygène réactif?

A

La base oxydée 7,8-dihydro-8-oxoguanine (8-oxoG ou GO).

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20
Q

Avec quoi peut s’apparier la base 8-oxoG ou GO?

A

Avec l’ADN pour causer une transversion G/C-T/A.

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21
Q

Quels sont les mécanismes pour éviter l’effet délétère de 8-oxo-G?

A
  • mutT.
  • mutY.
  • mutM.
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22
Q

Gène mutT.

A
  • Code pour une PHOSPHATASE.
  • Peut convertir le 8-oxo-dGTP en 8-oxo-dGMP pour prévenir l’incorporation du 8-oxo-G dans l’ADN.
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23
Q

Géne mutY.

A
  • GLYCOSYLASE spécifique.
  • Enlève une adénine incorporée en face du 8-oxo-G.
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24
Q

Géne mutM.

A
  • GLYCOSYLASE spécifique.
  • Peut enlever le 8-oxoG incorporé dans ADN.
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25
Q

Les dommages causés par les agents alkylants.

A
  • Les bases et les phosphates peuvent être alkylés.
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26
Q

Nommez les différents agents alkylants.

A
  • EMS.
  • MMS.
  • NTG.
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27
Q

Quels sont les groupes de la guanine les plus sensibles aux agents alkylants?

A

Les groupes N7 et N3.

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28
Q

Quel type de modification peut altérer fortement leur appariement avec d’autres bases et causer des distorsions majeures dans la double hélice?

A

Les groupes N3 et N7 lorsque leurs atomes d’azotes sont alkylés par EMS ou MMS : donne des bases comme la N7-méthylhuagnine et la N3-méthyladénine.

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29
Q

Que fait une attaque au O6 et O4 par le NTG?

A

Donne des bases altérées très mutagènes.
–> La double hélice est reconnue par un système de réparation plus général.

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30
Q

Comment les bases altérées peuvent être éliminées?

A
  • Par des glycosylases.
  • Des méthyltransférases peuvent enlever directement les groupements méthyls.
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31
Q

Nommez un dommage commun dû à l’action des rayons UV.

A

La formation d’un dimère de pyrimidine.
–> Les anneaux de 2 pyrimidines adjacentes sont fusionnées de manière covalente.

32
Q

Nommez un système de réparation fréquent pour les dimères de pyrimidine.

A

La photoréactivation.

33
Q

Nommez l’enzyme responsable de la photoréactivation.

A

La photolyase.

34
Q

La photolyase.

A
  • Contient une flavine adénine dinucléotide réduite (FADH2).
  • Peut absorber la lumière qui lui donne l’É suffisante pour séparer les bases fusionnées.
35
Q

Est-ce que des glycosylases peuvent enlever les dimères de pyrimidine?

A

Oui.

36
Q

Est-ce que les enzymes sont suffisantes pour enlever les dimères?

A

Non car elles ne sont pas toujours assez rapides.

37
Q

Trouver l’énoncé qui est vrai à propos des systèmes de réparation spécifiques.

A

a) Le produit du gène mutT est une glycosylase qui convertit le 8-oxo-dGTP en oxo-dGMP.
b) Le produit du gène mutY est une phosphatase qui peut enlever une adénine incorporée en face du 8-oxo-G.
c) La photolyase est activée par la lumière pour séparer les bases thymines fusionnées.
d) Les méthyltransférases empêchent la modification des bases par les agents alkylants.
e) Aucune de ces réponses.

38
Q

Quel est la voie majeure pour la réparation de l’ADN chez E.coli?

A

Le système methyl-directed mismatch repair system.

39
Q

Dans quoi est impliqué le mismatch repair system?

A

Dans la correction des erreurs de réplication.

40
Q

Quel genre de dommage peut réparer le mismatch repair system?

A
  • Dommages qui causent des distorsions mineures de la double-hélice.
  • Mauvais appariement des bases.
  • Glissement du cadre de lecture.
  • Incorporation d’analogues de bases et quelques types d’alkylation.
  • Ne peut PAS réparer des distorsions qui bloquent la réplication ADN.
41
Q

Quel type d’activité possède les polymérases?

A

Une activité exonucléase 3’ vers 5’.

42
Q

Quelle polymérase est impliquée dans le mismatch repair system?

A

La polymérase III.

43
Q

Rôle de la polymérase III.

A

Va incorporer les bons nucléotides.

44
Q

Quel brin discrimine le mismatch repair system?

A

Le brin nouvellement synthétisé puisqu’il est méthylé.

45
Q

Nommez les protéines impliquée dans le mismatch repair system.

A

MutS, MutL et MutH.

46
Q

Mécanisme du mismatch system repair.

A

1) Dimète de MutS reconnaît le mismatch.
2) Complexe ternaire incluant MutS(2), MutL(2) et MutH est formé suite à l’hydrolyse de l’ATP.
3) Incision par MutH activé survient dans le brin nouvellement synthétisé au niveau de la séquence GAT C non méthylée.
4) Le ‘‘nick’’ est transformé en ‘‘gap’’ par des exos 5’-3’ ou 3’5’.
Gap est formé par des exonucléases L ExoVII, ExoX et RecJ.
5) La re-synthèse est accomplie par pol III et le ‘‘nick’’ est scellé par la ligase.

47
Q

Trouver l’énoncé qui est faux à propos de la réponse ‘‘mismatch repair’’.

A

a) Ce système de réparation peut corriger les erreurs de réplication.
b) Méthylation de l’adénine aux séquences GATC permet à ce système de déterminer le brin à réparer.
c) Contrairement aux autres systèmes de réparation, pol I et non pol III est utilisée pour ajouter les nucléotides manquants.
d) Ce système reconnait des distorsions mineures dans la double-hélice.
e) Aucune de ces réponses.

48
Q

Réparation par excision des bases.

A
  • Système non-spécifique.
  • Peut réparer plusieurs types de dommage.
  • Reconnaît des distorsions dans la double hélice qui bloquent la progression d’une fourche de réplication.
49
Q

Est-ce que la réparation par excision des bases peut réparer des mauvais appariement de bases?

A

Non.

50
Q

Quels sont les gènes incluent dans la réparation par excision de nucléotides?

A

uvrA, uvrB, uvrC, uvrD, polA et lig.

51
Q

Mécanisme de l’excision de nucléotides.

A

1) Complexe composé de 2 sous-unités UvrA et une UvrB se déplace le long de la double hélice.
Complexe s’arrête quand il rencontre une distorsion importante.
UvrA quitte et est remplacée par UvrC.
2) Attachement UvrC à UvrB stimule l’activité endonucléasique de UvrC qui coupe à 4 nucléotides du côté 3’ du dommage et à 7 nucléotides du côté 5’.
3) Hélicase UvrD élimine l’oligonucléotide et la pol I re-synthétise le brin qui a été enlevée.
Ligase scelle le tout.

52
Q

Trouver l’énoncé qui est faux concernant la réparation par excision de nucléotides.

A

a) L’inactivation de ce système peut mener à la mort cellulaire à cause de la fragilité des fourches arrêtées par différents obstacles.
b) Pol I et non pol III est impliquée dans ce système.
c) UvrD agit comme hélicase.
d) Complexe UvrD(2)-UvrB se déplace le long de la double hélice à la recherche de distorsions majeures dans la double hélice.
e) Aucune de ces réponses.

53
Q

Régulon SOS.

A

Ses génes sont régulés par la protéine LexA.

54
Q

Quand est-ce que la réponse SOS est induite?

A
  • Suite à l’apparition de régions simple-brins d’ADN sur le chromosome.
  • Lorsque les cellules sont soumises à des stress importants.
55
Q

Quelles sont les protéines qui prennent en charge la fourche de réplication (arrêtée) dans la réponse SOS?

A
  • Le complexe RecBCD : va générer des séquences ADN simple brins.
  • Protéine RecA.
56
Q

À quel moment est activée la protéine RecA?

A

Lorsqu’elle interagit avec l’ADN simple brin.

57
Q

Avec quelle protéine interagit RecA?

A

Avec LexA.

58
Q

Que fait l’interaction RecA-LexA?

A

Stimule l’activité d’autoclivage de LexA.

59
Q

Vrai ou Faux?
La protéine RecA agit comme co-protéase pour le clivage de LexA.

A

Vrai.

60
Q

Quels sont les gènes impliqués dans la réponse SOS?

A

uvrA, uvrB, recF et sfiA.

61
Q

Gène sfiA.

A
  • Inhibiteur de la division cellulaire.
  • Agit en inhibant l’action de la protéine FtsZ.
62
Q

Vrai ou Faux?
La cellule peut se diviser même si les dommages à l’ADN sont réparés.

A

Faux.
La cellule ne se divisera pas tant et aussi longtemps que les dommages à l’ADN ne sont pas réparés.

63
Q

À quel moment les gènes umuC et umuD entrent en jeu?

A

Quand les dommages à l’ADN deviennent trop nombreux pour la capacité de réparation de la cellule.

64
Q

Qu’est-ce que doit faire la protéine UmuD pour être active?

A

Doit s’autocliver.

65
Q

De quoi est formée la polymérase V?

A

Une sous-unité UmuC et 2 sous-unités UmuD clivées.

66
Q

Qu’est-ce qui permet la formation du mutasome polV?

A

L’ajout d’un petit filament RecA activé.

67
Q

Mutasome polV.

A

A la capacité de passer par-dessus les obstacles sur ADN.

68
Q

Vrai ou Faux?
La polymérase V est prédisposée à faire des erreurs de réplication.

A

Vrai.

69
Q

Trouver l’énoncé qui est vrai concernant la réponse SOS.

A

a) La protéine sfiA interagit avec FtsK.
b) Pol V est une polymérase translésion qui est composée de 2 sous-unités UmuC clivées et une sous-unité UmuD.
c) RecA attachée à l’ADN simple brin agit comme co-protéase pour LexA et UmuD.
d) LexA est un activateur de la transcription.
e) Aucune de ces réponses.

70
Q

Nommez les différentes polymérases translésions.

A

Pol II, pol IV et polV.

71
Q

Par quoi sont induites les polymérases translésions?

A

La réponse SOS.

72
Q

Vrai ou Faux?
La b-clamp n’est pas nécessaire pour l’activité des polymérases translésions.

A

Faux. Elle est nécessaire car sinon elles ne sont pas suffisamment processives pour passer au-dessus d’un dommage à l’ADN.

73
Q

Par quoi sont induites les mutations adaptatives?

A

Par le stress.

74
Q

Qu’est-ce que permettent les mutations adaptatives?

A

L’accélération de l’évolution pour permettre la survie et l’adaptation aux stress.

75
Q

Trouver l’énoncé qui est vrai concernant la mutagénèse adaptative.

A

a) Elle requiert la réponse SOS pour l’inhibition de MutS.
b) Elle requiert la réponse au stress via RpoS pour inhiber MutS et pol III.
c) Elle requiert la réponse SOS pour la synthèse UvrA, UvrB et UvrC.
d) Elle requiert la formation de R-loops car ils induisent directement des erreurs de réplication.
e) Aucune de ces réponses.

76
Q
A

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