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Physio 2 > Cours #2 > Flashcards

Cours #2 Flashcards

1
Q

caractéristiques des cardiomyocytes

A
  • cellules du muscle cardiaque
  • cellules excitables
  • contraction involontaire
  • muscles strié et ramifié
  • habituellement 1 ou 2 noyaux en position centrale
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2
Q

quand on dit que les cardiomyocytes sont excitables, qu’ecq ça veut dire

A

peuvent répondre à un changement de potentiel de membrane par le déclenchement d’un potentiel d’action menant à la contraction

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3
Q

déf réticulum sarcoplasmique

A
  • réseau de petits canaux entourant les myofibrilles
  • réserve de Ca
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4
Q

déf tubules T

A
  • invaginations du sarcolemme dans la cellule
  • liés au réticulum sarcoplasmique
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5
Q

en quoi les cardiomyocytes (coeur) sont différents des rhabdomyocytes (muscle squelettique)

A
  • tubules T moins nbreux mais plus larges =>accès plus direct au milieu extracellulaire
  • réticulum sarcoplasmique légèrement plus petits, sans citerne terminale et sans triade => réserve de Ca plus limitée
  • mitochondries plus grosses et plus nbreuses (25% du volume du cardiomyocyte vs 2% du myocyte)
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6
Q

caractéristiques du métabolisme cardiaque (production d’ATP)

A
  • presqu’exclusivement aérobie => dépend de l’O2
  • oxydation des acides gras (60%) et du glucose (35%)
  • autres substrats : acides aminés, lactate, corps cétoniques
  • utilisation du lactate est faible au repos mais aug. à l’effort
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7
Q

déf myofibrilles

A
  • = majeure partie du volume des cardiomyocytes
  • contiennent les myofilaments fins et épais (constitués de protéines contractiles)
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8
Q

comment sont organisés les myofilamments

A

en unités cylindriques successives => sarcomères

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9
Q

déf sarcomère

A

unité contractile du muscle

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10
Q

qu’ec qui se passe pendant la contraction musculaire

A

contraction est induite par le relâchement de Ca du réticulum sarcoplasmique
- filaments fins glissent sur filaments épais
- raccourcissement du sarcomère = contraction

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11
Q

contrairement au muscle squelettique où le PA est initié par un neurone moteur, comment le PA est généré dans le muscle cardiaque

A

PA généré dans le coeur :
- certains cardiomyocytes modifiés (cellules cardionectrices) peuvent générer des PA spontanément => auto-rythmicité

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12
Q

vrai ou faux
le coeur a besoin du SNC pour battre

A

faux, SNC important pour déterminer la force et la vitesse des battements, mais s’il n’avait pas d’innervation, le coeur continuerait de battre seul (auto-rythmicité)

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13
Q

étapes de l’initiation et modulation du PA dans le coeur

A

système cardionecteur
1) déclenchement : noeud sinusal génère un PA
2) propagation : PA parcourt l’oreillette par le réseau de conduction

myocytes cardiaques
1) PA se propage au sarcolemme du myocyte cardiaque
2) contraction : myofilaments fins d’actine et myofilaments épais de myosine glissent les uns sur les autres, et les sarcomères raccourcissent

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14
Q

quelles sont les 2 fcts des cellules cardionectrices (cardiomyocytes modifiés) du système cardionecteur

A
  1. activité rythmogène (pacemaker) :
    - génératrices autonomes de rythme (PA réguliers)
  2. conduction électrique :
    - propagation du signal électrique
    - coordination de la contraction des 4 chambres
    - conduction plus rapide dans ce réseau spécialisé que dans le muscle cardiaque
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15
Q

vrai ou faux
chaque structure du système cardionecteur peut spontanément générer des PA à des fréquences différentes

A

vrai
- la structure la plus rapide impose son rythme aux autres
- habituellement, le rythme sinusal (noeud sinusal) domine avec une fréquence de 100-120
- autres structures peuvent prendre le relai en cas de défaillance du noeud sinusal

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16
Q

déf foyer ectopique

A

certaines cellules déchargent plus vite que le noeud sinusal
- si ce “potentiel pacemaker” réussit à se propager dans le muscle cardiaque, il y aura une contraction qui pourrait ê mal synchronisée entre les parties du coeur
ex. : contraction ventriculaire prématurée

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17
Q

conséquence d’un foyer ectopique

A
  • si le noeud sinusal reprend tout de suite le dessus => aucune conséquence
  • si se reproduit souvent ou s’il se forme un trajet de conduction indépendant du noeud sinusal => conséquences fctnnelles graves
    ex. : arythmie sévère ou maligne
18
Q

utilité et fonctionnement d’un stimulateur cardiaque (pacemaker)

A

permet de suppléer le système cardionecteur et régulariser la fréquence cardiaque

2 sondes :
- pour détecter de la FC près du noeud AV (noeud septal)
- pour envoi d’impulsion électrique dans le myocarde du ventricule lorsque requis

19
Q

mais si le rythme sinusal domine, pk la FC de repos est de 60-75 battements par min et non 100-120

A

pcq le SN autonome module l’activité du coeur (FC er force de contraction)

innervation sympathique
du centre cardioaccélérateur (moelle) partent les influx nerveux qui cheminent dans les nerfs cardiaques sympathiques pour venir aug. la FC et la force de contraction

innervation parasympathique
le centre cardio-inhibiteur (moelle) transmet les influx nerveux qui se propagent par le nerfs vague (NC X) pour aller ralentir la FC

20
Q

infos générales sur le potentiel de membrane

A
  • différence de potentiel entre milieux intra et extracellulaire
  • dû à la différence de concentration des ions Na+ et K+ de part et d’autre de la membrane
  • l’intérieur de la cellule est moins positif que l’extérieur (donc voltage négatif)
  • gradient maintenu par système de transport actif Na/K
  • potentiel de membrane au repos varie selon les types de cellules à cause des variétés de canaux ioniques et de leurs propriétés
21
Q

quelles sont les configurations que peuvent adopter les canaux de transport et ça dépend de quoi

A

configurations
- fermé
- ouvert = seule configuration qui permet la circ. des ions
- inactivé

dépend de…
- ligand
- stress mécanique
- potentiel de membrane (canaux voltage-dépendants)

22
Q

étapes typiques du PA

A

1) potentiel de membrane (PM) au repos négatif
2) entrée d’ions positifs Na+ fait aug. le PM
3) Le PM atteint valeur-seuil
4) canaux additionnels pour entrée d’ions + (Na+ et/ou Ca2+) s’ouvrent
5) PM atteint valeurs positives (ou presque) => membrane est dépolarisée
6) canaux K+ s’ouvrent => ces ions + quittent la cellule
7) PM redescend vers des valeurs plus négatives => membrane se repolarise

la pompe Na+/K-ATPase rétablit le gradient de concentration => sort 3 Na+ pour entrer 2 K+, transport actif qui consomme ATP

23
Q

la concentration de K+ est plus élevée dans la cellule (cytosol) ou dans le liquide extracellulaire

A

dans la cellule

24
Q

la concentration de Na+ et de Ca2+ est plus élevée dans la cellule ou dans le liquide extracellulaire

A

liquide extracellulaire

25
Q

les ECG prend compte de quoi

A

PA de l’ensemble des cellules cardiaque à chaque battement

26
Q

les ECG permettent de déterminer quoi

A
  • si le trajet de conduction est normal (arythmies)
  • si le <3 est hypertrophié
  • si certaines régions sont endommagées
  • la cause des douleurs thoraciques
27
Q

tracé caractéristique de l’ECG : 3 événements à chaque battements

A

1) l’onde P = dépolarisation auriculaire
2) le complexe QRS = dépolarisation ventriculaire + repolarisation auriculaire
3) l’onde T = repolarisation ventriculaire

28
Q

caractéristiques des arythmies

A
  • troubles du rythme
  • problème quand séquence P-QRS-T n’est pas respectée
  • parfois bénignes, mais peuvent témoigner d’une pathologie cardiaque ou neurologique
  • la présence de tissu cicatriciel peut favoriser l’établissement de circuits de réentrée
29
Q

arythmies qui accélère et qui ralentie la FC

A

FC accélérée : tachyarythmie
FC ralentie : bradyarythmies

30
Q

déf d’un circuit de rentrée

A

se produit quand une impulsion se met en boucle de manière perpétuelle => le rythme d’une ou plusieurs régions cardiaques ne correspond plus au rythme sinusal

31
Q

caractéristiques d’une extrasystole auriculaire

A
  • impulsion d’un foyer ectopique
  • contraction auriculaire prématurée
  • si réussit à se transmettre au noeud AV et ventricule, induit un battement prématuré
  • ne cause pas vrm de problème
32
Q

caractéristiques d’un flutter auriculaire

A

circuit de réentrée dans les oreillettes
- régulier
- plusieurs ondes P pour 1 QRS

33
Q

caractéristiques d’une fibrillation auriculaire

A

multiple micro réentrées entrainent des impulsions chaotiques qui génèrent souvent de nouveaux foyers de réentrée
- ondes P illisibles
- ligne de base bruitée par l’act. électrique désordonnée des oreillettes
- peut causer caillots qui va entraîner AVC

34
Q

caractéristiques d’une extrasystole ventriculaire (ESV)

A

foyer ectopique occasionnel (dans ventricules)
- contraction ventriculaire prématurée
- pas d’onde P
- normal si isolé

35
Q

caractéristiques d’une tachycardie ventriculaire

A

circuit de réentrée dans le tissu ventriculaire
- rythme rapide
- ondes P invisibles

36
Q

caractéristiques d’une fibrillation ventriculaire

A

impulsion continue de plusieurs foyers ectopiques
- activité électrique désordonnée
- pompage inefficace => arrêt cardiorespiratoire
- urgence médicale, RCR, DEA

37
Q

utilité d’un défibrillateur

A

réinitialise l’activité électrique en imposant un choc électrique contrôlé

38
Q

caractéristiques hypertrophie des oreillettes

A

Onde P larges ou biphasiques dues au temps prolongé de dépolarisation et à la désynchronisation entre les oreillettes gauche et droite

39
Q

caractéristiques hypertrophie du ventricule gauche

A

pics de dépolarisation exagérément amples, dus à la qté de masse cardiaque qui dépolarise en même temps

40
Q

changement dans l’ECG associés à l’ischémie

A
  • dépression du segment ST
  • segment ST descendant

Physio 2 (3 decks)

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