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PHR306 > Cours 2 ATB > Flashcards

Cours 2 ATB Flashcards

1
Q

Combien y a-t-il de générations de quinolones?

A

4, avec une 5e en développement

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Q

Quelles générations de quinolones correspondent aux fluoroquinolones?

A

2,3,4

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3
Q

Quelles sont les différences entre les générations des quinolones?

A

La 1ere est limitée aux entérobactéries, la 2e a un spectre élargi aux SASM et bactéries intracellulaires, la 3e et 4e aux streptocoques, pneumocoques et anaérobies.

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4
Q

Les groupements fonctionnels sur le noyau des quinolones influencent les fonctions de l’ATB. Quelles sont ces fonctions?

A

L’activité globale, la PK, l’activité sur Gram +, spectre antibactérien, activité sur les anaérobes

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5
Q

Quels sont les mécanismes de résistance aux quinolones?

A
  • Mutations de la gyrase surtout chez Gram - (gyrA et gyrB)
  • Mutations de la topoisomérase surtout chez Gram + (parC, parE), mais besoin de plusieurs mutations successives pour un niveau élevé de résistance.
  • Pompes à efflux
    -Protéine QnrA (qui lie la gyrase et empêche l’ATB de s’y lier). Elle ne donne pas bcp de résistance mais favorise l’accumulation de mutations.
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6
Q

Quels sont les effets secondaires des quinolones?

A
  • Infection à C. difficile. Avec une mutation gyrA, elle est résistante aux fluoroquinolones.
  • Fragilise les tendons (tendinopathie)
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7
Q

Quelle est la cible des quinolones?

A

L’ADN gyrase et topoisomérase IV.

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8
Q

Que sont les aminoglycosides?

A

Ce sont des molécules naturelles produites par des microorganismes (soit Streptomyces ou micromonospora) avec un noyau hexose en commun

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9
Q

Par quels mécanismes les aminoglycosides traversent-ils les membranes?

A

Pour les Gram -, ils traversent via les porines. Leur pénétration est ATP-dépendante, donc elle est peu efficace en anaérobie puisqu’il y a une faible force proton-motrice.

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10
Q

Quel est le mécanisme d’action des aminoglycosides?

A

Ils se lient irréversiblement à la sous-unité 30S (la petite) du ribosome. Cela peut bloquer l’initiation de la synthèse des protéines (streptomycine), la traduction, ou incorpore le mauvais acide aminé. Les aminoglycosides peuvent travailler en synergie avec les beta-lactamines et les glycopeptides pour favoriser la pénétration.

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11
Q

Nomme des exemples d’aminoglycosides.

A

Streptomycine, amikacine, gentamicine, tobramycine…

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12
Q

Quels sont les mécanismes de résistance contre les aminoglycosides?

A
  • Faible perméabilité membranaire (faible force proton-motrice en anaérobie)
  • Enzymes encodées sur des plasmides (acétylases, adénylases, phosphorylases)
  • Mutation des ribosomes (plus rare)
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13
Q

Quels sont les effets secondaires des aminoglycosides?

A
  • Néphrotoxicité (surtout chez personnes agées avec fonction rénale réduite, puisque leur élimination est via l’urine principalement, donc plus facile de faire surdosage)
  • Ototoxicité (altération des cellules sensorielles de l’oreille interne)
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14
Q

Comment peut-on éviter les effets secondaires des aminoglycosides?

A

En faisant des dosages sanguins systématiques chez les patients.

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15
Q

Il y a une classe d’antibiotique qui a quatre noms. Quels sont-ils?

A

Macrolides, lincosamides, streptogramines, linézolide

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16
Q

Vrai ou faux: Il existe des formes naturelles de macrolides etc. produites par Streptomyces, mais il y a aussi des formes synthétiques plus récentes avec un PK amélioré.

A

Vrai

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17
Q

Quel est la structure commune des macrolides/lincosamides/streptogramines/linézolide?

A

Un anneau lactone à 14, 15, 16 atomes de C

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18
Q

Les macrolides sont-ils bactériostatiques ou bactériocides?

A

Bactériostatiques

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19
Q

Nomme des exemples de macrolides.

A

Érythromycine, azithromycine, clarithromycine, clindamycine.

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20
Q

Quel est la cible/mécanisme des macrolides/lincosamides?

A

Se lient réversiblement à l’ARNr 23S dans la sous-unité 50S des ribosomes. Bloque le site P.

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21
Q

Nomme la famille du linézolide et son mécanisme d’action.

A

Oxazolidinone. Empêche la liaison de l’ARNt chargé au ribosome.

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22
Q

Que sont les streptogramines?

A

Des dérivés semi-synthétiques de la pristinamycine, produite par Streptomyces.

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23
Q

Quel est le mécanisme d’action des streptogramines?

A

Ils se lient à l’ARNr 23S de la sous-unité 50S, ce qui empêche la formation du lien peptidique.

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24
Q

Quels sont les mécanismes de résistance aux macrolides/lincosamides/streptogramines/linézolide?

A
  • Faible perméabilité membranaire, donc les Gram - ont une résistance naturelle à ces ATB.
  • Modification ARNr par méthylation enzymatique, avec le gène erm (erythromycin resistance methylation). Cela donne une résistance croisée aux macrolides, lincosamides et streptogramine B (MLSB)
  • Pompe à efflux pour les macrolides
  • Mutation de l’ARNr 23S.
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25
Q

Quels sont les effets secondaires des macrolides/lincosamides/streptogramines/linézolide?

A

Effets digestifs, ototoxicité, éruptions allergiques

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26
Q

Quels sont les 1ers ATB?

A

Les sulfamides et triméthoprimes

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27
Q

Que sont les sulfamides et les triméthoprimes?

A

Ce sont des inhibiteurs compétitifs d’enzymes bactériennes ayant aucune activité sur les cellules des mammifères. Ils sont à la fois utilisés comme ATB et antiparasitaires.

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28
Q

Quels sont les mécanismes d’action des sulfonamides et triméthoprimes?

A

Ils inhibent des enzymes nécessaires à la synthèse d’acides nucléiques bactériens.

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29
Q

Quels sont les mécanismes de résistance des sulfonamides et triméthoprimes?

A
  • Faible perméabilité membranaire de certaines bactéries Gram -
  • Affinité variable des enzymes ciblées d’une espèce bactérienne à l’autre.
  • Enzymes cibles modifiées et transférables sur des éléments génétiques mobiles comme les transposons.
  • Surproduction de PABA (substrat de l’enzyme inhinée par les sulfonamides)
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30
Q

Pour quelle sorte de bactérie utilise-t-on les antituberculeux?

A

Les mycobactéries

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31
Q

Quelles sont les structures uniques de la paroi des mycobactéries?

A

Capsule, acide mycolique, arabinogalactane et des ponts d’acides aminés entre les couches de peptidoglycane.

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32
Q

Pourquoi fait-on des thérapies combinées avec les antituberculeux?

A

Pour limiter la résistance.

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33
Q

Nomme des ATB qu’on combine avec les antituberculeux.

A

Fluoroquinolones, rifamycine, streptomycine, macrolides

34
Q

Nomme des antituberculeux et leurs effets.

A

Isoniazid et ethionamide (inhibition synthèse acide mycolique), ethambutol (inhibition synthèse paroi), pyrazinamide (inhibition synthèse membrane)
Il y en a 2 expérimentales ( 1 inhibe ATP synthase et l’autre génère des radicaux toxiques affectant la synthèse de protéines et acide mycolique)

35
Q

Quels sont les mécanismes de résistance liés aux antituberculeux?

A
  • Mycobacterium tuberculosis se développe à l’intérieur des cellules hôtes, problème d’accessibilité des ATB.
  • Plusieurs souches sont multirésistantes à 1 ou + antituberculeux avec gènw MDR-TB
36
Q

Quels sont les effets secondaires liés aux antituberculeux?

A

Potentiel toxique puisque le traitement a une durée prolongée (min 6 mois). Il faut suivre la fonction hépatique régulièrement.

37
Q

Nomme les éléments de la structure de la paroi des mycètes.

A

Chitin, glucan, ergosterol et mannoprotéine.

38
Q

Quelle protéine membranaire des mycètes peut être une cible pour les antifongiques?

A

Le glucan synthase complex

39
Q

Quels sont les principaux sites d’action des antifongiques?

A

La fonction de la membrane (amphotéricine B), la synthèse de la paroi (caspofungin), la synthèse d’ergostérol (fluconazole, itraconazole, voriconazole, naftifine, terbinafine), et la synthèse d’acides nucléiques (5-fluorocytosine)

40
Q

Quels sont les mécanismes de résistance aux antifongiques?

A

Le remplacement de l’ergostérol dans les membranes, mutation des enzymes, pompes à efflux.

41
Q

Vrai ou faux: On utilise un différent antiparasitaire pour différents types de parasites

A

Vrai

42
Q

Que causent les amibes/flagellés?

A

Des diarrhées sanguinolentes de type dysentérique

43
Q

Nomme des antiparasitaires utilisés contre les amibes/flagellés ainsi que leur mécanisme d’action.

A

Paramomycine (aminoside)
Métronidazole (Forme des radicaux causant des dommages à l’ADN des anaérobes. Les aérobes peuvent cependant détoxifier ces radicaux.)

44
Q

Que cause le plasmidium falciparum?

A

Paludisme, malaria

45
Q

Nomme les étapes de la reproduction asexuée du Plasmidium falciparum.

A
  1. La personne se fait piquer par un moustique infecté. Les sporozoites se rendent au foie par le sang.
  2. Les sporozoites se multiplient: produit des mérozoites.
  3. Les mérozoites sont libérés dans le sang et infectent les érythrocytes.
  4. Stade de l’anneau du mérozoite dans l’érythrocyte.
  5. Production nouveaux mérozoites.
  6. Rupture des érythrocytes et libération. Certains infectent de nouveaux érythrocytes, d’autres se différencient en gamétocytes mâles et femelles.
46
Q

Décris les étapes de la reproduction sexuée du Plasmidium falciparum.

A
  1. Un moustique pique un humain infecté et ingère les gamétocytes de l’autre moustique.
  2. Les gamétocytes s’unissent pour former un zygote dans le tube digestif du moustique.
  3. Les sporozoites migrent vers les glandes salivaires du moustique pour pouvoir infecter un nouvel humain.
47
Q

Quels sont les deux types de traitements contre les parasites avec le même mécanisme d’action que le Plasmidium falciparum?

A

a) Traitements prophylactiques (préventifs): quinines. Détruit les parasites lorsqu’ils quittent le foie pour gagner la circulation sanguine.
b) Traitement thérapeutique (crises): artémisine, sulfamides.

48
Q

Que cause le Toxoplasma?

A

toxoplasmose

49
Q

Quels sont les types et que causent les helminthes?

A

Les vers ronds, plats segmentés ou non segmentés. Vers solitaires ou vers du coeur.

50
Q

Que causent les Trypanosoma?

A

Maladies du sommeil

51
Q

Que causent les cryptosporidium?

A

Cryptosporidioses (diarrhées)

52
Q

Nomme un antiparasitaire utilisé contre les helminthes.

A

Mébendazole pour ronds (bloque formarion microtubules), Praziquante pour plats (endommage leur enveloppe).

53
Q

Quels facteurs pharmacologiques ou non influencent un traitement?

A

-Hôte: âge, sexe, composition du corps, grossesse…
-Médicament: dose, voie, fréquence, coût, monothérapie ou combinaison…
-Pathogène: site d’infection, évasion immunitaire, biofilm, virulence, résistance…
-Soins de santé: accès, timing, niveau de soins, assurances…
-Interactions extrinsèques: nourriture, acool, cigarette, drogues, produits naturels.
-PK/PD: liaison aux protéines, génétique et épigénétique, microbiome, système immunitaire, toxicité.

54
Q

Pourquoi est-il important d’évaluer l’absorption et la distribution des ATB?

A

-Varie en fonction du site d’infection (LCR, tissus profonds…)
-En fonction de la voie d’administration (oral, SC, IV, IM)
-Varie dû à la métabolisation possible par le foie.
-Risque de toxicité si mauvaise distribution/excrétion (au niveau des reins)

55
Q

Quel test fait-on pour évaluer l’absorption/distribution chez le patient?

A

Soit une analyse direct dans le sérum pour détecter l’ATB, soit tester l’activité de l’ATB dans le sérum.

56
Q

Complète la phrase: Les ATB ___________ ont un effet temps dépendant.

A

bactériostatiques

57
Q

Complète la phrase: Les ATB __________ ont un effet concentration dépendant avec un effet post-antibiotique important.

A

Bactéricide

58
Q

Qu’est-ce que la Cmax?

A

La concentration maximale atteinte par l’ATB dans le sang

59
Q

Qu’est-ce que la CMI?

A

La concentration minimale inhibitrice. On veut maximiser le temps ou la concentration de l’ATB est supérieure à la CMI dans le sang.

60
Q

Qu’est-ce que l’AUC?

A

Aire sous la courbe (area under curve). On veut maximiser ce paramètre au dessus de la CMI.

61
Q

Pourquoi as-t-on des effets post-antibiotiques?

A

L’altération irréversible ou lentement irréversible fait durer les effets même après un court contact (1-2h).

62
Q

De quoi dépend l’effet post-antibiotique?

A

Temps de contact, concentration, classe (surtout ceux qui afffectent réplication ADN et synthèse protéines), microorganisme ciblé.

63
Q

Quels sont les 3 types d’antibiotiques selon les propriétés PK?

A
  • Type I: concentration-dependent killing and prolonged persistent effects.
    -Type II: time-dependent killing and minimal persistent effects.
    -Type III: time-dependent killing and moderate to prolonged persistent effects.
64
Q

Quels ATB appartiennent au type I de PK?

A

Aminoglycosides, daptomycine, fluoroquinolones, ketolides

65
Q

Quel est le but du traitement avec les antibiotiques de type I de PK?

A

Maximiser leur concentration. Augmenter ratio Cmax/IMC.

66
Q

Quels antibiotiques appartiennent au type II de PK?

A

Carbapénèmes, cephalosporines, erythromycines, linezolide, penicillines.

67
Q

Quel est le but du traitement avec des antibiotiques de type II de PK?

A

Maximiser la durée d’exposition. Augmenter le temps passé au dessus de la CMI.

68
Q

Quels antibiotiques appartiennent au type III de PK?

A

Azithromycine, clindamycine, oxazolidinones, tétracyclines, vancomycine

69
Q

Vrai ou faux, le linézolide est un oxazolidinone

A

Vrai

70
Q

Quel est le but du traitement aux antibiotiques de type III de PK?

A

Maximiser la quantité de médicament. Augmenter l’aire sous la courbe au dessus de la CMI dans 24h.

71
Q

Comment l’effet post-antibiotique peut-il influencer de traitement d’un patient?

A

Un fort effet post-antibiotique peut permettre de diminuer la fréquence d’administration de l’antibiotique. On diminue également les effets secondaires.

72
Q

Quels facteurs peuvent influencer la PK?

A

Une concentration élevée de protéines liant les ATB, l’utilisation d’antiacides ou l’inhibition de pompes H+ (influence transport à cause de la charge), une fonction rénale altérée pour les ATB qui sont éliminés par là (augmentation de la toxicité)

73
Q

Nomme et décris les deux phases de métabolisme hépatique pour les antibiotiques.

A

Phase I: Activation. Reduction, oxydation, hydrolyse. CYP450 foie. Médicaments métabolisés par CYP3A4.
Phase 2: Inactivation. Sulfotransférase (SULT), uridine diphosphate glucoronyltransférases (UGT), glutathione S-transférases (GST), N-acétyltransférases (NAT), thiopurine méthyltransférase (TPMT).

74
Q

Quels sont les transporteurs membranaires importants aux ATB? Qu’est-ce qui arrive si on les inhibe?

A

ABC (ATP-binding cassette), SLC (solute carrier), P-gp. Les inhiber peut modifier la distribution des ATB et donc augmenter la toxicité dans certains organes ou diminuer l’accès aux tissus ciblés.

75
Q

Quelles conséquences aura une interaction entre un ATB et un autre médicament, avec inhibtion une enzyme de phase 1 ou 2 ou de transporteur (ex: macrolides)

A
  • Il y aura une mauvaise distribution dans les tissus (accumulation dans certains organes possible)
  • Mauvaise élimination donc toxicité
  • Effets secondaires potentiellement mortels.
76
Q

Vrai ou faux: Un inhibiteur du CYP3A4 diminue la toxicité de l’antibiotique.

A

Faux: Le CYP3A4 ne pourra pas métaboliser l’antibiotique, donc il ne sera pas bien éliminé, donc plus toxique.

77
Q

Quels facteurs immunitaires de l’hôte peuvent influencer le traitement antibiotique?

A
  • Une personne immunosupprimée requiert un ATB bactéricide.
  • La présence d’un corps étranger (ex: prothèse) est une niche pour une contamination.
  • Un abcès pose problème pour la diffusionde l’ATB, il faut les drainer.
  • L’âge
  • Réactions allergiques.
78
Q

Quels sont les 4 types de réactions aux antibiotiques?

A
  • Réaction pharmacologique: Effet dû au processus biologique et/ou enzymatique.
  • Réaction pathologique: organe/tissu endommagé
  • Réaction génotoxique: mutation
  • Réaction allergique
79
Q

Quels sont les impacts des antibiotiques sur le microbiote?

A

Diarrhées, infections opportunistes secondaires (surtout par C. difficile)

80
Q

Quels sont les impacts des antibiotiques sur la grossesse et le développement du foetus/enfant?

A

Effets long terme sur le système immunitaire et le développement cognitif.

PHR306 (3 decks)

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