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Physio 2 > Cours #3 > Flashcards

Cours #3 Flashcards

1
Q

déf du débit cardiaque

A

volume de sang (L) pompé par minute par le coeur (QC)

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2
Q

débit cardiaque est un indicateur important pour…

A

l’adaptation à la demande accrue en O2 lors de l’entraînement (encore plus l’entraînement aérobique)

** l’organisme ne peut pas consommer l’O2 plus rapidement que la vitesse à laquelle le syst. cardiovasculaire le livre aux tissus**

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3
Q

valeurs typiques au repos d’un jeune homme en santé non-entraîné (CQ = VES X FC)

A

VES : 70 mL / battement (shooter)
FC : 70 bpm
CQ : 5 L / min

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4
Q

impact de l’AP sur le VES

A

augmente (H : environ +20 mL et F : environ +10 mL)

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5
Q

impact de l’AP sur FC

A

diminue (H et F : -10 bpm)

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6
Q

impact de l’AP sur le QC

A

pas vraiment d’impact… reste autour de 5-6 L/min pour hommes et 4-5 L/mon pour femmes

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7
Q

quelle est l’influence de l’âge sur le QC de repos

A

augmente durant la croissance, se stabilise autour de 20 ans, puis diminue graduellement au cours du vieillissement

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8
Q

influence du sexe sur le QC de repos

A

QC de repos est environ 25% plus élevé chez les hommes

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9
Q

l’influence de l’âge et du sexe sur le QC de repos s’explique par quoi

A
  • poids
  • masse maigre
  • métabolisme de base
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10
Q

valeurs types à l’exercice maximal (VO2 max) d’un jeune homme en santé non-entraîné
(CQ = VES X FC)

A

VES : 113 mL / battement (1,6x repos)
FC : 195 bpm (2,8x repos)
QC : 22 L/min (4,4x repos)

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11
Q

déf réserve cardiaque

A

écart relatif entre le QC max et le QC au repos

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12
Q

vrai ou faux
plus la réserve cardiaque est grande, plus la capacité max d’exercice est élevé

A

vrai (et le contraire est vrai => plus le <3 est affaiblit, plus la capacité de travail diminue)

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13
Q

impact de l’entraînement maximal (VO2 max) sur les valeurs types

A

VES : augmente chez 2 sexes, plus élevé chez hommes
FC : diminue chez 2 sexes, plus élevé chez hommes
QC : augmente chez 2 sexes, plus élevé chez hommes

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14
Q

qu’ec qui arrive au niveau de la distribution du QC au repos vs à l’exercice intense

A

QC augmente dans :
- muscle (x20)
- circulation coronaire
- peau (thermorégulation)

QC diminue dans :
- toute la circulation splanchnique (foie, reins, intestins, rate, pancréas, etc.

QC se maintient dans :
- cerveau (valeurs absolues maintenues, mais diminues en %)

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15
Q

Qu’ec qui régule le VES

A
  1. pré-charge
  2. contractilité
  3. post-charge
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16
Q

déf pré-charge

A

degré d’étirement du <3 avant la contraction
=> plus il y a de sang qui entre dans le ventricule en phase de relaxation (étirement), plus la contraction (VES) va être grande

17
Q

déterminants de la pré-charge

A

dépend du volume télédiastolique (sang qui reste dans le ventricule après la systole) qui lui dépend du retour veineux (volume de sang qui retourne au <3 / min)

18
Q

déterminants du retour veineux

A
  • pression veineuse
  • durée de la diastole (temps de remplissage des cavités)
19
Q

comment la systole s’adapte selon l’augmentation de la FC

A

au repos : 300-350 ms
aug. FC (même à FC max) : >100 ms

=>laisse assez de temps en diastole pour un bon remplissage

20
Q

le VES est plus élevé en position allongée ou debout

A

allongée

21
Q

déf contractilité

A

capacité du myocarde à générer une force de contraction à/p d’un niveau donné d’étirement des fibres

22
Q

vrai ou faux
la contractilité est dépendante de la pré-charge

A

faux

23
Q

comment la contractilité est modulée

A

par la modulation de l’entrée de Ca+ dans le cardiomyocyte

24
Q

déf agents inotropes positifs

A

accentuent la contractilité en favorisant la libération de Ca+ dans le cytosol pendant le plateau du PA
Ex. :
- Catécholamines :
–> adrénaline
–> noradrénaline
- hormone thyroïdienne
- médicaments :

25
Q

déf agents inotropes négatifs

A

diminuent la contractilité en inhibant la libération de Ca+ durant la phase de contraction myocardique => hausse de H+ (acidose) ou K+ (hyperkaliémie) dans le liquide interstitiel
Ex. :
- médicaments :
–> inhibiteurs calciques cardiaques
–>bêtabloquants (inhibent l’action des catécholamines a/n
cardiaque)

26
Q

déf post-charge

A

résistance existant dans le réseau artériel et qui s’oppose à l’éjection du sang par les ventricules

Ex. : en systole, il faut que le VG génère une pression suffisante pour dépasser la pression dans l’aorte (post-charge) et ouvrir la valve aortique

27
Q

pourquoi la résistance (post-charge) augmente avec l’âge

A

pcq les artères deviennent plus rigides + athérosclérose

28
Q

une aug. de la post-charge cause…

A
  • diminution du VES
  • aug. du volume télédiastolique
29
Q

qu’ec qui régule la FC

A
  1. SNA
  2. substances chimiques
  3. température
30
Q

déterminants individuels de la FC de repos

A

1. l’âge
- élevée à la naissance (120-160 bpm) et diminue durant l’enfance
- se maintient +/- à/p de l’âge adulte lors du vieillissement normal (60-80 pbm)

2. sexe
- légèrement plus élevée chez les femmes

3. niveau d’entraînement
- plus basse chez pers entraînées

31
Q

déterminants individuels de la FC max

A

L’âge
- diminue avec l’âge => QC max diminue également
- (220-âge)

32
Q

comment le SNA vient réguler la FC

A

1) Syst. nerveux sympathique
- neurotransmetteurs = noradrénaline, adrénaline
favorise l’ouverture de canaux Na+ et Ca2+ => accélère la phase lente de dépolarisation des cellules cardionectrices (noeuds SA et AV) => accélère PA

2) Syst. nerveux parasympathique
- neurotransmetteur = acétylcholine
favorise l’ouverture de canaux K+ => ralentit la phase lente de dépolarisation des cell. cardionectrices (noeuds SA et AV)

33
Q

activité du SNA au repos

A
  • faible stimulation sympathique
  • stimulation parasympathique dominante
    =>FC d’environ 70 bpm
34
Q

activité du SNA pendant l’accélération de la FC

A
  • retrait du système parasympathique
  • action du système sympathique
35
Q

activité du SNA pendant le ralentissement de la FC

A
  • retrait du système nerveux sympathique
  • action du système parasympathique
36
Q

quelles sont les afférences qui entraînent les modifications de tonus (fréquence de décharge) sympathique et parasympathique par le centre cardiovasculaire

A

commandes centrales
- signal provenant du cortex (simultané et proportionnel à la commande motrice)

réflexe vasopresseur (contraction artère) d’exercice
mécanoréflexe
des mécanorécepteurs (muscles/tendons) détectent le niveau d’étirement/contraction des muscles

métaboréflexe
des chémorécepteurs (muscles) détectent certains métabolites produits par la contraction musculaire

37
Q

quels sont des exemples de substances chimiques qui régulent la FC

A

Augmentent la FC
- catécholamines circulantes
- hormones thyroïdiennes
- hausse de Ca2+ extracellulaire
- médicaments chronotropes positifs (caféine, nicotine, cocaine)

diminuent la FC
- hausse de K+ extracellulaire
- bêtabloquant (limite l’aug. de la FC)

38
Q

comment la température régule la FC

A

les thermorécepteurs centraux et périphérique = afférences du SNA => peuvent moduler l’activité sympathique et parasympathique efférente du <3

Hausse de la température corporelle
- augmentation de la fréquence de dépolarisation du noeud SA => aug. FC

hypothermie
- diminue FC

Physio 2 (3 decks)

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