Cours 5 - Reynald - DT2 Flashcards

1
Q

Comment diagnostique-t-on le diabète

A

Taux de sucre dans le sang (glycémie)

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Q

Donne 4 raisons pourquoi étudier le diabète est important pour un kinesiologue

A

La prévalence de cette maladie est élevé

Les coûts sur l’économie de la société sont énormes

La maladie affecte négativement la productivité des individus, leurs revenus, leurs qualités de vie et sutres

Mais, l’AP a un impact important sur la gestion de ce trouble métabloqie

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3
Q

Définition du diabète

A

L’organisme ne peut pas produire d’insuline ou ne peut pas utilsier correctement l’insuline qu’il produit

«Le diabète empêche le corps d’utiliser adéquatement le sucre comme source d’énergie»

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4
Q

Complète:
L’apparition du diabète chez un enfant avant la découverte et le développement de l’insuline était….?

A

Mortel

-découverte de l’insuline: université de Toronto en 1922

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5
Q

Qu’est ce que le prédiabète

A

• une glycémie plus élevée que la normale, mais pas suffisamment pour établir le diagnostic du diabète.

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6
Q

Qu’est ce que le diabète de type 2

A

• combinaison de déficiences d’action et de sécrétion d’insuline.

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7
Q

Qu’est ce que le diabète de type 1

A

Déficience de sécrétion d’insuline

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8
Q

Qu’est ce que le diabète gestationnel

A

• hyperglycémie observée lors de la grossesse.

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9
Q

Donne 3 critères diagnostiques cliniques du diabète

A

Glycémie à jeun: 7,0 mmol/L et plus

Hémoglobine glyquée (HbA1c ou A1c): 6,5% et plus
(Voir photo pr pourcentage)

Glycémie 2h après avoir bu un liquide contenant 75g de glucose (hyperglycémie provoquée par voie orale):
11 mmol/ L et plus

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10
Q

Qu’est ce que l’hémoglobine glyquée (HbA1c)

A

Lorsque l’hémoglobine de l’érythrocytes se lie de manière irréversible à une petite quantité de glucose et crée une nouvelle forme d’hémoglobine
Diabète = 6,5 % et plus

La molécule d’HbA1c sera dégradée seulement lorsque l’érythrocyte sera détruite (par la rate) -> duré de vie d’environ 120 jours

Cette liaison est proportionnelle à la concentration moyenne de glucose dans le sang (réaction augmentée avec l’hyperglycémie)

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11
Q

Qu’est que le test d’hyperglycémie provoquée par voie orale (aussi appelé test de résistance à l’insuline)

A
  • réalisé a jeun
    -ingestion d’une boisson sucrée contenant 75g de glucose
    -prelèvement sanguin 2-3 min avant, puis 120 min après

•Diabète = 11,1 mmol/L et plus après ingestion
•Pré-diabète = entre 7,8 et 11 mmol/L (intolérance glucose)

-la glycémie observée dépend de la sécrétion d’insuline et l’efficacité de l’insuline

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12
Q

(Rappel) Structure du glucose
(voir photo)

A
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13
Q

(Rappel) absorption du glucose
-nomme le trajet du glucose

-nomme ses 4 utilisations lorsque le foie a transformé le fructose et galactose en glucose.

A
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14
Q

(Rappel) Stockage du glucose:
Se déroule où

A

Foie et muscle

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15
Q

Métabolisme du glucose (voir photo)

A
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16
Q

(Rappel) Régulation du contrôle glycémique
- Le taux de glucose sanguin est finement régulé dans le corps humain, est maintenu environ entre : ?

A

Entre 4 et 6 mmol /L

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17
Q

(Rappel) Rôle du foie (1)

A

Le point #5

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18
Q

(Rappel) Rôle du pancréas

A

Sécrète les sucs gastriques pour la digestion

Sécrète insuline (cellule beta) et glucagon (cellule alpha) pour la régulation de la glycémie

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19
Q

(Rappel) Action de l’insuline et du glucagon

A

L’insuline sécrétée par le pancréas déclenche ses effets en se liant à son récepteur, entre autres dans ses 3 principaux tissus cibles :

Muscle, les adipocytes, le foie

Voir photo

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20
Q

Dans les heures qui suivent un repas riche en glucide (état postprandial), donne la réponse des organes suivants:
-pancréas:
-Foie:
-Muscle:
-tissu adipeux:
-la plupart des tissus:

A

-pancréas: ↑insuline

-Foie:
↑glycogénèse
↓glycogénolyse
↓nêoglycogénèse

-Muscle:
↑glycogénèse
↑synthèse des protéines

-tissu adipeux:
↑Synthèse AG et TG
↓Lipolyse

-la plupart des tissus:

↑Entrée de glucose

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21
Q

Dans l’état de jeûne (>4h après un repas), donne les réponse des organes suivants:
-pancréas:
-foie:
-muscle:
-tissus adipeux:

A

-pancréas: ↑Glucagon

-foie:
↓ Glycogénèse
↑Glycogénolyse
↑Néoglycogénèse

-muscle:
↓ Glycogénèse
↓ Synthèse de protéïnes

-tissus adipeux:
↓Synthèse AG et TG
↑Lipolyse

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22
Q

Transport cellulaire du glucose:
Vrai ou faux, le glucose est hydrophile ? Explique

A

Vrai!
Ce qui veut dire:
-il peut se dissoudre dans le plasma et circuler sans devoir se lier à d’autre molécules

  • A besoin d’une protéines de transport pour diffuser dans la cellules: il ne peut pas se diffuser à travers les membranes des cellules sans l’intervention d’une protéine de transport
23
Q

Quels sont les 2 familles de transporteurs de glucoses chez les mammifères et explique s’ils transportent contre ou avec le gradient de concentration

A

•Co-transporteurs actifs sodium glucose (SGLT)
-Contre les gradients de concentration

•Transporteurs passifs (GLUT)
-Suit les gradients de concentrations (facilité)

24
Q

Les Co-transporteurs actifs sodium-glucose (SGLT), sont surtout présents où (2)

A

Dans les érythrocytes (absorption des glucides alimentaires) et dans les reins (réabsorption tubulaire du glucose)

Ceux-ci permettent de transporter le glucose contre son gradient de concentration en utilisant le gradient de concentration du sodium (glucose entre avec le sodium -> transport actif secondaire)

25
Q

Il existe une grande variété de transporteur présent en différentes concentrations dans différents tissus dans le cours on étudie seulement SGLT 1, GLUT 2 ET GLUT 4

Nomme où ceux-ci se retrouvent et leur fonction

A

SGLT 1:
-Présent dans reins et intestins
- Transport de base: sont toujours sur les membranes de nos cellules : Transport actif dépendant au sodium (Na+) , concentration des membranes épithéliales

GLUT 2:
-Présent dans foie, reins, petit intestin et cellule bêta du pancréas
-transporteur de faible affinité, production hépatique de glucose

GLUT 4:
-présent dans les muscles squelettique et cardiaque, tissus adipeux brun et blanc
-transporteur de glucose stimulé par l’insuline

26
Q

Nomme qui travail en premier entre SGLT 1 ET GLUT 4 et qui prends relais quand on mange…

A

Les SGLT 1 fonctionne toujours de base (sont toujours présent sur les membranes de nos cellules), GLUT 4 sont innactif.

Au repos, seul les SGLT 1 sont actif

Lorsqu’on mange, l’augmentation de glucose stimule l’augmentation d’insuline. L’insuline active les GLUT 4 (via une cascade de réaction) puit ceux-ci viennent en aide au SGLT1 car seuls ils seraient pas suffisant pour transporter tous les glucoses.

Stimulé par l’insuline, les GLUT 4 se déplace du milieu intracellulaire vers la membrane (translocation) comme SGLT 1 pour favoriser l’entrée du glucose.

C’est les GLUT 4 qui font entrer le glucose dans les muscles et adipocytes de façon majoritaire

27
Q

Qu’est ce qu’un problème dans cette cascade d’action amène

A

Insulinorésistance

C’est dans cette cascade de réaction qu’il peut y avoir un problème puis empêcher la translocation des GLUT 4 activées par l’insuline pour faire entrer le glucose dans les cellules

28
Q

Différence signes vs symtpômes

A

Signes : on peut le voir

Symptôme : ressenti par le client

29
Q

V ou f, le prédiabète ou premiers stades du diabète de types 2 est souvent asymptomatique

A

Vrai

30
Q

Nommes les signes et symptômes communs d’hyperglycémie lié au diabète (5)

Donnes les signes et symptômes si l’hyperglycémie se maintient dans le temps (5)

A

SYMPTÔMES USUELS = SYMPTÔMES D’HYPERGLYCÉMIE :
• Fatigue, somnolence;
• Augmentation de la fréquence et du volume des urines (polyurie);
• Soif intense, bouche sèche;
• Faim exagérée;
• Vision embrouillée;

SI L’HYPERGLYCÉMIE SE MAINTIENT DANS LE TEMPS:
•Perte de poids involontaire;
• Infections fréquentes;
• Guérison lentes des plaies;
• Picotements aux doigts ou aux pieds (paresthésie)
• Troubles érectiles

31
Q

Définition uniquement pour diabète de type 2

A

« Les personnes atteintes de diabète de type 2 ne peuvent pas utiliser correctement l’insuline produite par leur organisme, ou celui-ci n’est pas en mesure d’en produire suffisamment. Environ 90 % des personnes vivant avec le diabète sont atteintes de diabète de type 2.

Le diabète de type 2 se développe le plus souvent à l’âge adulte, bien qu’il puisse également apparaître durant l’enfance.

Le diabète de type 2 peut parfois être géré uniquement par une alimentation saine et un exercice physique régulier, mais il peut également nécessiter la prise de médicaments ou une insulinothérapie. »

32
Q

Causes / physiopathologies du diabète

A

Il N’existe PAS une cause unique et facilement identifiable menant au diabète

Malgré la croyance populaire, Le diabète n’est pas causé par une consommation excessive de sucres (lipides est peut-être plus plausible)

Les causes sont différentes pour le diabète type 1 et 2

(Type 1 = maladie auto-immune où les cellules immunitaires s’attaque au cellule beta du pancréas qui produisent l’insuline)

33
Q

Donne des facteurs de risque non-modifiable du diabète de type 2 (4)

A

-Ethnicité: (asiatique du sud/l’est, autochtones et noirs)
-Historique familiale /génétique
-âge: >40 ans
-sexe: homme

34
Q

Donne des facteurs de risque modifiable du diabète de type 2 (8)

A

-Prédiabète, diabète de grossesse
-Embonpoint et obésité
-graisse abdominale (plutôt qu’à la hauteur des hanches et cuisses)
-Inactivité physique
-Alimentation
-Tabagisme
-Hypertension
-Dyslipidémies

plus surpoids est grand, plus le risque de devenir diabétique est grand

La sédentarité ou inactivité physique n’est pas mentionné mais …. devrait

35
Q

Quel est l’évolution de l’hyperglycémie (diabète type 2) dans le temps (avec l’âge) (4 étapes)

A

1) L’insulinorésistance progresse avec l’obésité

2) Compensation pancréatique (pour compenser)

3) Décompensation du pancréas (hypertrophie du pancréas)

4) Hyperglycémie

36
Q

Qu’est ce que l’auto-contrôle de la glycémie

A

Mesurer la glycémie au bout du doigt à l’aide d’un lecteur de glycémie

À pour but de prévenir ou retarder les complications du diabète (on veut être en bas des seuils du diabètes) (voir photo)

37
Q

A) La rigueur nécessaire pour atteindre des glycémies normales avec l’auto contrôle de la glycémie peut amener quoi ? en particulier avec de l’activité physique

B) à l’inverse, si on contrôle pas bien sa glycémie amène quoi et pourquoi

A

A) Augmentation du nombre d’événements hypoglycémiques

B) À l’inverse, des valeurs d’hémoglobine glyquée supérieures à 7% augmentent significativement les risque de complications micro et macrovasculaires

38
Q

La surveillance de la glycémie
Selon les recommandations de diabète Canada, combien de fois devrait être mesuré:

-HbA1c (en laboratoire)

-auto-surveillance de la glycémie (glycémie capillaire)

A

-HbA1c (en laboratoire)
•Au moins au 3 mois, ok de le faire au 6 mois si les cibles de HbA1c sont atteintes)

-auto-surveillance de la glycémie (glycémie capillaire)
•Diabète de type 1: au moins 3 fois par jour (incluant mesures pré et postprandiale) ou mesure continue (avec glycomètre continue)
•Diabète de type 2 sous insuline: au moins une fois par jour
•Diabète de type 2 sans insuline: mesure quotidienne n’est pas recommandée
si les cibles de HbA1C sont atteinte

La fréquence de la mesure devra être ajustée à la hausse (ou utilisations de mesure continue) si:
• Ajustements de médication
• Historique d’hypoglycémie fréquente/sévère ou durant symptômes d’hypoglycémie
• Durant maladie / chirurgie / avec certains médicaments

39
Q

Outils de mesure du contrôle glycémique:

Système flash de surveillance du glucose (surveillance en continue SGC)

VS

Glucomètre et bandelette réactives avec lecteur de glycémie

A
40
Q

Accronyme de la gestion du diabète
actioNSS

A
41
Q

V ou f, il existe différent type d’insuline et agents pharmacologiques?

A

Vrai

•il existe différents types d’insuline présentant des: débuts, des pics et des durées d’action différents…

• …et des agents pharmacologiques présentant des: cibles, des durées d’action et des posologies différentes elles aussi.

42
Q

-Traitements pharmacologiques-
Donnes et décrit les 3 principaux types de médicaments:

A

1) INSULINE
• Indispensable dans le traitement du diabète de type 1
• Également utilisée dans le diabète de type 2 lorsque les autres traitements ne suffisent pas

2) Antihyperglycémiants oraux (antidiabétiques oraux)
• Plusieurs médicaments disponibles avec différents modes d’action
• Utilisés seuls ou en combinaison pour le traitement du diabète de type 2 ou du pré-diabète

3) Antihyperglycémiants injectables non-insuliniques
•Peuvent être utilisés seuls ou en combinaison avec des antidiabétiques oraux pour le traitement du diabète de type 2

43
Q

Donne les 2 types d’insuline et leur mode d’action

A

Insuline Prandiale: Action rapide
-administrée avec les repas
-pic d’action en 1-2h
-durée totale 3-5h

Insuline Basale: Action prolongée
-Administrèe 1-2 fois par jour
-durée totale 24-42h
-action stable

44
Q

Quels sont les 2 méthodes d’administration de l’insuline

A

Injections (seringue ou stylo) : utilisation des 2 types d’insuline (mélanges ou alternance)

Pompe à insuline : 1 type d’insuline (rapide), mais infusion continue (effet basal) + bolus (effet prandial)

45
Q

Qu’est ce que la METFORMINE et action

A

Traitement de première intention: Antidiabétiques oraux ou injectables (non-insulinergiques)

-Diminue la néoglucogénèse + augmente sensibilité à l’insuline du muscle et tissu adipeux

Les stratégies pharmacologiques visent des dysfonctions au niveau des principaux organes impliqués dans le métabolisme du glucose

Surplus:
Plusieurs autres médicaments ayant différents modes d’action peuvent être utilisés :
o Stimuler la sécrétion d’insuline (insulino-sécrétagogues)
o Augmenter la sensibilité à l’insuline des tissus (sensibilisants)
o Diminuer la néoglucogénèse et la glycogénolyse hépatique
o Diminuer l’absorption intestinale des glucides
o Diminuer la réabsorption rénale du glucose (augmenter la glycosurie)

46
Q

Les complications du diabète.

  1. Sorte de complications aigues (2)
  2. Sorte de complications à long terme (2)
A

1. Complications aigues
• Urgences hyperglycémiques
• Hypoglycémie

2. Complications à long terme
•Complications microvasculaires:
-Rétinopathie (rétine)
-Néphropathie (rein)
-Neuropathie (nerf et sensation)

•Complications macrovasculaires

47
Q

Dans les complications aiguës
-explique les 2 urgences hyperglycémiques

A

Urgence médicales !!!

Acidocétose diabétique
Causé par l’accumulation de corps cétoniques (en l’absence d’insuline)
• Respiration profonde et rapide
• Haleine fruitée (odeur cétonique)
• Douleurs abdominales, nausées, vomissements
• Confusion, agitation, comportement inhabituel

  • Cas typique: Diabète de type 1 et problème avec l’administration d’insuline

État d’hyperosmolarité hyperglycémique
Causé par la perte de liquide extracellulaire (avec insuffisance en insuline, hyperglycémie et urines fréquentes)
• Polyurie, soif intense, faiblesse, signes de déshydratation

  • Cas typique: Personne âgée avec diabète de type 2 mal contrôlé
48
Q

Complications aiguës: l’hypoglycémie
-explique
-symptômes?
-prise en charge?

A

L’utilisation d’insuline peut induire une diminution
exagérée de la glycémie entraînant des symptômes (Plus fréquent avec type 1 > type 2 sous insuline > type 2 sous sulfonylurées)

Symptômes et prise en charge voir photo

49
Q

Complications à long terme: prob MICROvasculaire

-qu’est ce qui cause la Rétinopathie, néphropathie et neuropathie

-explique un peu plus ce qu’est la neuropathie

A

-causés par l’hyperglycémie élevée et soutenu qui cause de l’inflammation et dommage à l’endothélium capilaire.

Neuropathie:
• Douleurs, paresthésie, perte de sensibilité
• Dérèglements autonomes (ex: hypotension orthostatique)
• Neuropathie + maladie artérielle périphérique peuvent mener au
« pied diabétique » (ulcération, cause d’amputation)
-La neuropathie sensitive est un marqueur clé du risque d’ulcération du pied chez le patient diabétique

-Évaluation de la neuropathie ; Test du monofilament (tester la sensibilité -> peu/pas = prédicteur neuropathie)

50
Q

V ou f, le diabète est la 1er cause de maladie du rein et de cause de cécité (aveugle) au canada

A

Vrai
Diabète -> rétinopathie et néphropathie

51
Q

Complications à long terme: prob MACROvasculaire

Nomme les 2 principales causées par le diabète

A

1) Maladie cardiovasculaire (angine/infarctus, etc)
Risque = +2-4x que chez non-diabétiques

2)Stéatose hépatique non-alcoolique (SHNA)

52
Q

Qu’est ce que la Stéatose hépatique non-alcoolique (SHNA)

A

«Foie gras non alcoolique»
Maladie associée au syndrome métabolique [diabète, hypertension, obésité abdominale, etc] et se caractérise par une accumulation de graisse dans le foie en dehors de toute accumulation excessive d’alcool

-principale cause de décès patient atteint de SHNA:
Maladie cardiovasculaire > cancer > cirrhose du foie

-facteurs de risque: diète (fructose), obésité, l’insulino-résistance, DT2, inactivité physique, genétique

53
Q

Le fructose et les produit à haute teneur en fructose (saccharose, sirop de maïs, etc) consommé en grande quantité est associé à une infiltration de graisse dans le foie et un risque accrue de mener à une stéatose hépatique

Qu’est ce qui aurait un effet bénéfique pour contrer ça (2)

A
  1. La consommation de légume (et pas les fruits) est associé à un risque plus faible de cancer du foie (diminution de 8% pour chaque augmentation de 100g/jour)
  2. Activité physique (programme >3 mois)
    -> diminution des lipides intrahépatiques (LIH) et l’alanine aminotransférase (ALT)