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Examen 2 SF3 > Cours 8 VIH-SIDA > Flashcards

Cours 8 VIH-SIDA Flashcards

1
Q

Que veut dire VIH

A

Virus de l’immunodéficience Humaine

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2
Q

Quand on dit que quelqu’un est séropositif pour le VIH, cela veut dire que la personne est …. et qu’il y a présence de … ds sérum

A

infectée
anticorps

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3
Q

SIDA stands dor…

A

Syndrome d’immunodéficience acquise

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4
Q

vrai ou faux; il est possible d’avoir le VIH sans avoir le SIDA mais pas le contrair

A

vrai; SIDA= stade très avancé de VIH

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5
Q

Le décompte de ….mesure le degré de dommage fait au
système immunitaire par le VIH

A

lymphocytes CD4

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6
Q

QSJ; Décompte des particules (copies) du VIH par mL de sang par PCR

A

Charge virale

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7
Q

VIH-SIDA transmis par …

A

sang et sexuellement (ITSS)

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8
Q

comment as-ton suspecter la présence d’un nouveau virus chez les premiers patients

A

hommes gais avec infections opportunistes random

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9
Q

Importany
Mondialement; le nb de nouvelles infections aux VIH est en ….

A

diminution

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10
Q

Globalement, le nb de décès reliés au SIDA depuis 2004 est en …

A

diminution

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11
Q

c’est quoi l’objectif ONU 90-90-90

A

pour 2020
90% des séropositifs soient au courant de leur statut
90% des patients connus soient sous traitement
90% des patients traités aient une infection contrôlée (soient indétectables)

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12
Q

En 2022, est-ce qu’on a atteint lobjectif 90-90-90?

A

non; presque
86% des personnes infectées connaissent leur statut (6.1 millions ne savent pas)
89% des personnes au courant de leur statut avaient accès à un traitement en 2022
93% des personnes sous traitement avaient une suppression virale

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13
Q

lequel des 3 critères 90-90-90 est le plus easy a reach

A

atteindre la supression virale pour patient sous tx (rx très efficace)

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14
Q

vrai ou faux; Il y a une recrudescence de l’épidémie du VIH au Canada

A

vrai

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15
Q

Au Canada, En 2022, …. nouvelles infections ont été diagnostiquées (…% de plus que l’année précédente)

A

1833
25%

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16
Q

vrai ou faux; pour règler VIH doit s’attaquer à plus que juste maladie

A

vrai; s’adresser aux phénomènes sociaux genre pauvreté, manque éducation etc…

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17
Q

vrai ou faux; le VIH-SIDA est un ITSS

A

faux; unE ITSS
lol

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18
Q

quels sont les modes de transmissions du VIH

A

sexuelle
Drogue IV
Transmission verticale
transmission par sang et dérivés

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19
Q

quelle est la pratique sexuelle la plus à risque pour VIH

A

relation anale réceptive (ta muqueuse est exposée)

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20
Q

vrai ou faux; la relation orale est très peu à risque

A

vrai; mais pas une raison pour pas mettre condom

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21
Q

qu’est-ce qui rend les consommateurs de dorgues IV à risque VIH

A

partage matériel équipement (transmission via sang)

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22
Q

le VIH est un …virus

A

rétrovirus

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23
Q

le VIH est un virus à …., …brin, ….(enveloppés ou nu)

A

ARN simple brin enveloppé

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24
Q

vrai ou faux; le VIH s’attaque juste aux cellules sanguines

A

faux; aussi tropisme pour SNC

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25
Q

QSJ; enzyme qui permet la transcription de l’ARN viral en ADN double brin

A

transcriptase inverse

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26
Q

QSJ; enzyme qui permet à l’ADN viral de s’intégrer aux génome de l’hôte

A

intégrase

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27
Q

comment le virus VIH reconnait les lymphocytes

A

via récepteur CD4

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28
Q

la primo infection, est aussi appelée …

A

infection aigue

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29
Q

la primo-infection est caractérisée par un tropisme pour les cellules…

A

mononuclées périphériques (macrophages, cellules dendritiques, lymphocytes CD4)

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30
Q

lors de la primo-infection, le virus se concentre surtout…

A

ds ganglions région infectée avant de dissipé sang et autres organes 2 jours plus tard

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31
Q

décrit le niveau de CD4 et la charge virale en infection aigue

A

Les CD4 baissent transitoirement et la charge virale (niveau d’ARN viral) augmente rapidement

32
Q

après combien de jours suivant l’acquisition du virus est-ce que pts devient sx

A

2 à 4 semaines

33
Q

vrai ou faux; le pts en phase de primo-infection peut être asx

A

vrai

34
Q

QSJ; syndrome viral de la primo-infection

A

syndrome mononucléosique

35
Q

quels sont les sx en phase aigue

A

◦ Fièvre, rash et céphalées
◦ Pharyngite
◦ Myalgies, adénopathies généralisées

36
Q

vrai ou faux; les sx de primo-infection durent 7-14 jrs et sont tx avec antiviraux

A

faux; dure 1à3 semaines
auto-résolutifs

37
Q

On a atteint ce qu’on appelle le « …. » environ 6 mois suivant l’acquisition

A

set point

38
Q

La phase de latence par1 est cractérisée par CD4 supérieurs à …. cellules/mm3
(Normale = 300 à 1400

A

500

39
Q

vrai ou faux; la phase de latence signe une infection chronique

A

vrai

40
Q

Décrit la charge virale et le décompte lymphocytaire en phase de latence part1

A

comparé à infection aigue charge virale baisse et se maintient quelques années et CD4 remontent un peu

41
Q

QSJ; phase infection VIH avec Activité intense dans les centres germinatifs des ganglions: beaucoup de virus et d’anticorps
◦ Production de plus d’un milliard de particules virales par jour

A

phase latence initiale

42
Q

vrai ou faux; on phase latence part1, on retrouve bcq de virus ds les cellules mononuclées périphériques

A

faux; peu de virus

43
Q

la phase de latence part2 est caractérisée par CD4 entre …et… cellules/mm3

A

200 et 500

44
Q

la phase de latence dure …

A

8-10ans

45
Q

décrit la charge virale et décompte lymphcoytaire en phase de latence part2

A

Augmentation de la virémie (mais plus bas qu’en primo-infection) et diminution progressive du décompte des lymphocytes CD4

46
Q

quelles sont les manifestations de la phase de latence

A

svnt asx ou sx fatigue, fièvre, sudations nocturnes, adénopathies généralisées

47
Q

vrai ou faux; la phase de latence est caractérisée par des infections opportunistes férquentes

A

faux; NON-OPPORTUNISTE genr epneumonie; pts se plaint que tjrs malade

48
Q

Le risque de développer le SIDA (CD4 inférieurs à 200) sans traitement est de …% par année

A

4 à 10%

49
Q

Comment qualifit t’on le SIDA

A

CD4 à moins de 200 cellules/mm3

50
Q

les infections oppotunistes sont présente en phase de…

A

SIDA

51
Q

quelle ssont les manifestations cliniques du SIDA

A

Profitent immunodéficience acquise!
Manifestations cliniques de réactivations d’infections latentes (CMV, toxoplasmose, tuberculose)

Manifestations cliniques d’infections opportunistes (ex: Pneumonie à Pneumocystis jirovecii)

Développement de certaines néoplasies comme le sarcome de Kaposi

52
Q

Comment fait t’on le dx de VIH

A

1- Dépistage anticorps par sérologie
2-Confirmation résultats positif au labo santé publique
3- Mesure charge virale par PCR et décompte lymphocytaire

53
Q

Quel test est utilisé en première étape dépistage VIH et que mesure t’il

A

test 4ième génération; détecte anticorps anti-VIH et antigène p24 (Ag p24)

54
Q

QSJ; marqueur d’infection aigu mesuré ds dépistage VIH détectable 14 jours suivant l’infection

A

antigène p24

55
Q

Si un patient atteint VIH est correctement traité, la charge virale …. et donc il …. transmettre infection

A

ne devrait pas être détectée
ne peut pas transmettre VIH

56
Q

quels sont les 2 buts du tx VIH

A

Rendre la charge virale indétectable et prévenir la transmission
Augmenter les CD4 et reconstituer le système immunitaire

57
Q

vrai ou faux; les patients atteints du VIH même si tx contrôlé ont une espérence de vie inférieure

A

faux; similaire à personne en santé si charge virale indétectable (tx approprié)

58
Q

Comment tx t’on le VIH

A

avec des antirétroviraux

59
Q

quelles sont les 4 principales classes d’antirétroviraux

A

Inhibiteurs nucléosidiques de la transcriptase inverse (INTI)
Inhibiteurs non nucléosidiques de la transcriptase inverse (INNTI)
Inhibiteurs de l’intégrase (II)
Inhibiteurs de la protéase (IP)

60
Q

Comment fct les Inhibiteurs nucléosidiques de la transcriptase inverse (INTI) et les
Inhibiteurs non nucléosidiques de la transcriptase inverse (INNTI)

A

Cible tjrs phase réplication virus; ici empêche de passer de la forme ARN viral à ADN double brin en inhibant transcriptase inverse

61
Q

vrai ou faux ; les nouveaux tx pour le VIH permettent de guérir infection

A

faux; limite transmission thought

62
Q

comment fct les Inhibiteurs de l’intégrase (II)

A

empêche ADN viral d’être intégré ds génome de l’hôte

63
Q

comment fct les Inhibiteurs de la protéase (IP)

A

Bloc l’étape de la maturation protéique et/ou le bourgeonnement du virus

64
Q

vrai ou faux; les rx pour VIH sont associés à des effets secondaires important

A

faux; bien tolérés et efficaces

65
Q

quelle ets l’importance de traiter le VIH tôt

A

préserver les résevoirs de CD4 et la défence immunitaire

66
Q

vrai ou faux; on ne traite pas les pts atteint VIH en phase de latence si asx

A

faux; on traite tjrs TOUT LE MONDE peut importe le stade maladie (si à peine ou si il te reste legit 1 CD4 on te traite)

67
Q

quels sont les 2 axes de tx du VIH

A

trithérapie (plus svnt)
bithérapie

68
Q

Explique le fct trithérapie

A

2 antirétroviraux de classe INTI* + 1 parmi;
◦ Un inhibiteur de l’intégrase (traitement préféré) OU
◦ Un inhibiteur de protéase OU
◦ Un INNTI
*(inhibiteur nucléosidique de la transcriptase inverse)

69
Q

Comment peut-on prévenir le VIH

A

Éviter les contacts à risque (condom, aiguille stérile pour drogue IV, Prep, PPE)
Traiter les gens infectés

70
Q

que veut dire slogan I=I

A

indétectable=intransmissible

71
Q

qu’est-ce que la PrEP

A

prophylaxie en pré-exposition (patient haut risuqe VIH qui vuelent être xtra safe)

72
Q

qu’est-ce que la PPE

A

prophylaxie post-exposition; si ta eu du sexe sans condom et la jusqu’à 24h après peut aller te le get (comme la pilule du lendemain lol)

73
Q

vrai ou faux; les patients atteints du VIH sont obliger à vie de porter condom

A

faux; si charge virale indétectable, infection intransmissible = droit arrêt port condom

74
Q

que reste le grand défi ds lutte contre VIH

A

discrimination

75
Q

vrai ou faux; la présentation clinique du VIH peut s’apparenté à celle de la mononucléose

A

facts; faut pas te tromper dx pcq pas la même chose lol

Examen 2 SF3 (13 decks)

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