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0. Hématologie > Cours Gulbis > Flashcards

Cours Gulbis Flashcards

1
Q

Quels sont les facteurs qui permettent au GB de passer de l’état marginal à circulant? ( 6)

A
  • ardenaline
  • corticoide
  • stress
  • digestion
  • exercice physique
  • tabac
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Q

Quelles sont les contre-indication d’un myélogramme ?

A
  • désordre sévère de la coagulation : CIVD, thrombopénie, anti-coagulant, anti-agrégant plaquettaire
  • infection au site de ponction
  • radiothérapie
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Q

Quelles sont les complications d’une biopsie/ponction médullaire ?

A
  • passer au travers du sternum
  • hémorragie
  • infection
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4
Q

Quelles sont les étiologies d’une anémie centrale ?

A
  • Moelle
  • manque de cellules souches
  • manque d’espace au niveau de la moelle
  • dysfonctionnement des cellules souches
  • apport inadéquat en acide folique, VITB12, fer
  • manque de facteur de croissance ( EPO)
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5
Q

Quelle sont les etiologies d’une anémie périphérique ?

A
  • hémorragie aigue
  • hémolyse corpusculaire = soucis au niveau du GR
  • hémolyse extra-corpusculaire= attaque du GR
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6
Q

Quels sont les 3 marqueurs de l’hémolyse ?

A
  • diminution de l’haptoglobine
  • augmentation LDH
  • bilirubine non conjuguée
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7
Q

Un phénomène inflammatoire diminue ou augmente le nombre de plaquettes ?

A

augmente

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8
Q

A quoi faut il penser quand le patient a une anémie microcytaire ?

A
  • carence en fer
  • thalassémie alpha et beta
  • maladie inflammatoire chronique
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9
Q

A quoi faut il penser quand le patient a une anémie macrocytaire ?

A
  • carence en acide folique, B12
  • IR
  • cirrhose hépatique
  • myelodysplasie
  • hypothyroïdie
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10
Q

Quelles sont les 3 situations qui expliquent la présence d’erythroblastes au niveau sanguin?

A
  • nouveau né ( stimulation hémato importante)
  • stimulation ++ de l’hématopoïèse
  • hematopoiese extra-médullaire ( patho)
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11
Q

Quels sont les signes de gravités pour une anémie ? (clinique)

A
  • perte de connaissance
  • douleur thoracique
  • angor
  • heart attack
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12
Q

Quelles sont les valeurs des plaquettes a partir desquelles on s’inquiète ?

A
  • 150 000 si comorbidités

- 100 000 si rien

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13
Q

A partir de quel taux de lymphocyte dit-on que nous sommes face a une lymphopenie ?

A

< 1500 et on fera une recherche d’étiologie systémique si < 1000

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14
Q

Quelles peuvent être les causes d’une lymphopénie ?

A
  • virus cytopathogène: VIH
  • médicament lymphopéniant
  • lymphome
  • maladie auto-immune (LES)
  • splénomegalie
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15
Q

Quelle est la démarche que tu vas avoir face à une neutropénie?

A
  1. Exclure variations physiologiques
  2. Exclure les variations ethniques
  3. Isolée ou non?
    * Isolée + transitoire = infection, médicaments
    * Aggravation des autres lignés
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16
Q

Quelle est l’anémie microcytaire la plus fréquente ?

A

l’anémie ferriprive

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17
Q

Quelles sont les 2 causes fréquentes d’une neutropénie?

A
  • Infection

- Médicaments

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18
Q

A partir de quelle taux de perte d’Hb s’inquiétons nous pour une femme enceinte?

A

quand on a une chute de 2g/dl, peut importe d’ou on part, il faut le prendre en compte et ça signifie un problème

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19
Q

Quelles situations diminuent et augmentent l’hepcidine ?

A 
= dans le même sens 
diminue > diminution du fer 
- carence en fer 
- anémie 
- hypoxie 
- érythropoiese stimulée 
augmente > augmentation du fer 
- surcharge en fer 
- inflammation 
- défaut de la filtration glomérulaire
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20
Q

Quelles sont les 2 formes de fer ? Et quelle est la mieux absorbée?

A
  • fer héménique: > viande. Celui ci est bien absorbé car le fer se trouve dans l’hème
  • fer non héménique : par exemple celui qu’on prend sous forme de pilule, est beaucoup moins bien absorbé
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21
Q

Quels sont les 2 types de carences possible ( les plus importantes)quand on parle de l’anémie ferriprive ?

A
  • absolue (hepcidine diminué): le reserve est est insuffisante
  • fonctionnelle (hepcidine augmentée, ex: inflammation) : la réserve est ok mais on ne peut pas l’utiliser
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22
Q

Si j’ai une CRP augmentée, que se passe t il pour la ferritine, la transferrine et l’hepcidine ?

A
  • hepcidine = augmentée
  • ferrite = augmentée
  • transferrine= diminuée
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23
Q

A l’aide de quel élément sanguin peut on suivre ces pathologies :

  • hemochromatose
  • carence et anémie ferriprive
A
  • hemochromatose : saturation transferrine

- carence et anémie ferriprive: ferritine

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24
Q

A l’aide de quel élément sanguin peut on suivre ces pathologies :

  • hemochromatose
  • carence et anémie ferriprive
A
  • hemochromatose : saturation transferrine

- carence et anémie ferriprive: ferritine

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25
Q

Caractéristique de l’anémie ferriprive à l’hémogramme

A
  • anémie microcytaire hypochrome

- arégénérative car pas de fer et donc pas de production des GR

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26
Q

Que faut il faire pour le bilan de l’anémie ferriprive ( martial) ?

A
  • ferritine : stockage du fer. < 30 ng/ml
    => si inflammation, on sait que cette ferritine est augmentée de base donc : < 100 ng/ml
    => si IR on va plutot regarder la transferrine
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27
Q

Pourquoi ne regardons nous pas le fer pour détecter une anémie ferriprive ?

A

car le fer a un rythme nycthéméral, c’est pourquoi on regarde plus la ferritine qui reste assez stable durant la journée.

NB: pour l’hemochromatose, on suit cette maladie à l’aide de la saturation de la transferrine : toujours à faire le matin

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28
Q

Quel est la traitement pour une anémie ferriprive ?

A
  • fer ferreux = best
  • schéma :
  • 3 mois au minimum puis on va faire un hémogramme avec la ferritine.
  • Mais on a re-reflechit ce schéma et ne parait pas le meilleur car quand on va donner du fer, l’hepcidine va augmenté et donc l’absorption au niveau digestif va diminuer = aucun intérêt.

Voici les différentes possibilité selon la priorité :
1/ priorité = on veut récupérer rapidement les stocks = IV tous les jours
2/ priorité = éviter ES ou meilleur compilante = on donne un jour sur 2

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29
Q

Est ce qu’on va transfuser d’office chez un patient qui a une anémie ferriprive?

A

nop= ce n’est pas anodin comme acte
Et il faut toujours rechercher la cause de l’anémie ferriprive

Rem: on transfuse que si anémie mal toléré

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30
Q

Comment et quand faut il donner le fer ?

A
  • a jeun

- le matin

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31
Q

Quelles peuvent être les causes d’un manque de fer ?

A
  • nutrition : vegetarien, phylate, tannin, Ca2+ ( vit C augmente son absorption)
  • digestif : atrophie gastrique, hélicobacter pylori, by pass, medicament ( IPP)
  • pertes plus importantes que les entrées: ulcère, néoplasie, aspirine,…
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32
Q

Va t on traiter toutes les anémie ferriprives?

A

nop. On va traiter les anémies martiales et les carences sans anémie mais on ne traitera pas l’anémie fonctionnelle liées a l’inflammation car les stock de fer sont en fait tout à fait correct

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33
Q

Va t on traiter toutes les anémie ferriprives?

QUESTION DEJA POSER

A

DE

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34
Q

Quelle sont les causes d’échec d’un traitement d’une anémie ferriprive? ( on lui donne du fer )

A
  • on a pas le bon diagnostic
  • l’anémie est causée par une autre pathologie qui ne permet pas l’absorption du fer ( inflammation, IRC)
  • le patient ne prend pas son traitement
  • si on a une malabsorption, il faut d’abord la traiter car sinon ça ne fonctionnera pas
  • pertes > ingère
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35
Q

Pourquoi parle t on d’une association entre l’intoxication du Pb et la carence du fer ?

A
  • intoxication au plomb limite l’absorption du fer
  • la diminution du fer augmente l’absorption du plomb
    = cercle vicieux
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36
Q

Qu’est ce que l’anémie de Biermer?

A

= anémie pernicieuse. > manque de vitamine B12 qui est du a une maladie auto-immune avec atrophie gastrique

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37
Q

Quand a t on une anémie macrocytaire ?

A
  • reticulocytes > hémorragie ou hémolyse
  • carence en B12 ou en acide folique
  • myelodysplasie
  • hyporthyroidie > ralentissement dermatoses
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38
Q

anémie mégaloblastique ?

A

altération des mitoses cellulaires

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39
Q

Vitamine B12 = origine ?

acide folique = origine ?

A

B12= origine animale: viande, poisson, oeuf,…

acide folique= origine vegetale : légume vert, légumineuses

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40
Q

Ou sont absorbés la B12 et l’acide folique ?

A

B12: duodénum et iléon > facteur intrinsèque

acide folique: iléon

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41
Q

réserve et besoin de la B12 et de l’acide folique

A
  • B12: beaucoup de réserve et peu de besoin ( ce qui explique que ça prendra plus de temps )
  • acide folique: peu de réserve et beaucoup de besoin ( carence facilement atteignable)
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42
Q 
Quelle supplémentation faut il que je donne dans ces différentes pathologies: 
1/ anémie hémolytique
2/ grossesse 
3/ gastrectomie ou maladie de biermer
4/ maladie myeloproliferative
A

1/ l’acide folique
2/ acide folique
3/ vitamine B12
4/ acide folique

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43
Q

Quels sont les médicaments anti-folate ?

A
  • méthotrexate : chimio
  • isoniazide: ATB
  • phénytoine : épileptique
  • carbamazepine: ATB
  • hydralazine (HTA) + traitement chimioT
  • metformine - metformax (B12)
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44
Q

Quels sont les signes cliniques d’une carence en B12 ou acide folique ?

A
  • digestif
  • cutané
  • neuro ( + B12)
  • manifestation auto-immune
    => attention avec carence en B12, on peut avoir les symptômes neuro avant les symptômes hémato
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45
Q

Dans les carences en B12 et acide folique, les autres lignées sont elles touchées ?

A

B12: anémie macro , leucopénie et thrombopénie

acide folique: anémie macro

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46
Q

Quels sont les éléments que l’on va doser à l’hémogramme si carence en B12 ou acide folique? Et quels sont leurs cut-off clinique?

A

B12: < 150 pmol/l ou < 220 pmol/l si + 65 ans
acide folique: < 2,5 ng/ml et entre 2,5 et 6= carence
AC anti-facteur intrinsèque ou anti-cellule pariétale

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47
Q

Quelles sont les deux types hémolyses possibles ? et que se passe t il si elles sont augmentées ?

A
  • extravasculaire (95%) dans la rate : si augmentée= chronique/ subaiguë. splénomégalie, lithiase biliaire, ictère.
  • intravasculaire (5%) si augmenté= aigue. fièvre, frisson, d+ lombaire et IR
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48
Q

Quand va t on faire un test de coombs ?

A

si on pense que l’anémie hémolytique est extracorpusculaire et > auto-immune

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49
Q

Quand va t on avoir un test de Coombs positif ?

A
  • présence d’auto-AC
  • présence d’allo-AC > transfusion inter-ethnique, incompatibilité inter-ethnique
  • si complément activé: auto-AC, allo-AC?, infection bactérienne ou médicaments
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50
Q

Quelle type d’anémie est l’anémie hémolytique d’origine auto-immune ?

A
  • anémie normocytaire

- regenerative

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51
Q

Quelles sont les étiologies de l’AHAI?

A
  • maladie auto-immune en soit
  • complications d’autres pathologies: lymphome, pathologie infectieuse

(page 575 mikbook= une beauté)

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52
Q

Quelles sont les différents types d’AHAI?

A
  • a AC chaud = AC activés à 37°

- a AC froid = AC activables < 37°

53
Q

Comment fait on le diagnostique d’une AHAI?

A

examen clinique + examen complémentaire

  • si AC froid: doigts tout à fait typique en hiver (rester au chaud)
  • si hémolyse intravasculaire: hémoglobinurie, douleur lombaire,..
  • anémie hémolytique
  • diagnostic au labo
54
Q

Quel est le traitement pour une AHAI ?

A
  • splénectomie ( selon la cause )
  • plasmaphérèse si lié au complément
  • corticoide
  • prednisolone
  • rester au chaud si AC froids
  • exclure un medicament: ATB ++
55
Q

Que faut il toujours suspecter si on a une AHAI ?

A

une néoplasie

56
Q

Explique l’histoire de l’hémoglobinurie paroxystique nocturne

A

mutation du gène PIG-A acquise => hyper activation du complément => thrombose et hémolyse + d+ abdominale

57
Q

Quelle est la cause d’une sphérocytose héréditaire ?

A

maladie autosomique dominante qui provoque des mutations au niveau des protéines membranaires => forme ronde du GR et non plus biconcave

58
Q

Comment pose t on le diagnostique d’une sphérocytose héréditaire ?

A
  • anémie hémolytique
  • lithiase biliaire > bilirubine
  • ictère
  • splénomegalie
59
Q

Quel est la traitement pour la sphérocytose héréditaire?

A
  • transfusion
  • splenectomie si anémie severe
  • acide folique
    = pas de traitement curatif
60
Q

En quoi consiste le déficit en G6PD?

A

= maladie récessive liée au sexe > lié à l’X
- il y a une mutation au nivuea du G6PH et donc plus possible de produire de NADPH. Plus moyen de répondre correctement a un stress oxydatif( infection, medco, fève) => hémolyse, production de corps de Heinz, méthémoglobine

61
Q

Quels sont les 3 médicaments qui sont incriminés dans le déficit en G6PD?

A
  • bleu de méthylène ( anti-malaria)
  • rasuricase
  • vitamine K
62
Q

Le déficit en G6PD protege t il contre la malaria ?

A

oui

63
Q

Quels sont les traitements pour un déficit en G6PD?

A

1/ éviter le stress oxydait
2/ si anémie severe = transfusions
3/ si IR= hémodialyse

64
Q

Si on a un patient avec une drepanocytose, est il protégé contre la malaria ?

A

oui s’il est homozygote ou hétérozygote composite, c’est le prix à payer

65
Q

Pourquoi la B-thalassémie et la drépanocytose ne sont symptomatiques qu’à partir de 3 mois?

A

Car avant cela d’une part il reste encore de l’hémoglobine F et d’une autre elle ne dépend pas des chaines B

66
Q

B talassémie= autonomie dominante ou récessive ?

A

recessive

67
Q

Quels sont les traitements possibles pour la B-thalassémie ?

A
  • forme mineur ( hétérozygotes) : on ne traite pas, juste faire un conseil génétique
  • forme majeur ( homozygote ou heterozygote composite ) : transfusion + chelateur oraux ou greffe de moelle osseuse
68
Q

Entre alpha et beta thalassémie, laquelle est la plus fréquente ?

A

=> B thalassémie

69
Q

la thalassémie c’est micro ou macrocytaire ? et donc avec quoi faut-il faire le diagnostic différentiel ?
+ hypo chrome, normochrome ou hyperchrome

A

elle est microcytaire et il faut faire le dd avec la carence en fer et une pathologie inflammatoire
- hypochrome

70
Q

Y a t il toujours une anémie avec une thalassémie

A

nop

71
Q

Quand y a t il une polymérisation de l’Hb dans la drépanocytose ?

A
  • hypoxie
  • changement de température
  • fièvre
  • infection
  • acidose
72
Q

Quelle est la différence entre le syndrome drépanocytaire et la drépanocytose ?

A
  • syndrome drépanocytaire = Hb S hétérozygote + autre Hb anormale ou une B-thalassémie
  • drépanocytose: Hb S homozygote
73
Q

Qu’est ce que est extremum douloureux pour les patient atteint de drépanocytose et comment peut on diminuer cela ?

A

ce sont les crises vas-occlusives qui sont dont au fait que les GR sont sous forme de faucilles => s’accument et provoquent l’occlusion du vaisseau.
- on donnera de la morphine pour diminuer la douleur

74
Q

Chez un porteur sain de drépanocytose, dans quelle condition peut on avoir une crise vaso-occlusive ?

A

lors d’un exercice physique intense

  • fièvre
  • déshydratation
  • infection
  • acidose
  • hypoxie
75
Q

Comme fait on le diagnostique d’un porteur sain de la drépanocytose ?

A

l’hémogramme sera tout a fait normal donc il faudra faire une éléctrophorèse de l’Hb.
cela ne sert à rien de faire le test de falciformation

76
Q

Quels sont les symptômes de la drépanocytose ?

A
  • anémie hémolytique chronique > manque de souplesse du GR
  • vaso-occlusion : d+, asplénie fonctionnelle (attention germes encapsulés) , ostéonecrose, syndrome thoracique aigue
  • atteinte vaso-endothéliale avec anomalie cérébro-vasculaire
77
Q

Pourquoi a t on une asplénie fonctionnelle dans la drepanocytose ?

A

elle est due à une vase-occlusion au niveau de la rate et donc les plaquettes vont augmenter

78
Q

Quelles sont les préventions que l’on peut mettre en place pour la drépanocytose ?

A
  • dépistage
  • vacciner + ATB
  • doppler transcranien > AvC
  • conseil d’hygiène
79
Q

Quels sont les traitements pour la drépanocytose?

A
  • symptomatique
  • transfusion si : complication importante ou anémie très sévère
  • hydroxyurée
  • transplantation de cellules souches hématopoïétiques
80
Q

Quand on demande la ferritine, que faut il toujours demander avec ?

A

La CRP, car la ferritine est une acute phase proteine

81
Q

Quels sont les risques des transfusions?

A
  • immunologique
  • surcharge en fer
  • infectieux
82
Q

Quels sont les différents types de transfusion ?

A
  • sanguine
  • de plaquette
  • du plasma
83
Q

Patient < 7g/dl d’Hb, pourquoi je ne le transfuserai pas ?

A
  • patient avec anémie chronique ou drépanocytaire = mécanisme adaptatif
  • IR = on donne de l’EPO
84
Q

Patient > 7g/dl d’Hb, pourquoi je le transfuserai ?

A
  • comorbidité: insuffisance cardiaque

- diminution rapide du taux d’Hb

85
Q

Par qui sont détruits les plaquettes ?

A

par les macrophages dans le tissus réticule-endothelial

86
Q

Quels sont les critères de gravité d’une thrombopénie ? (ps dans le résumé mais bien dans les dias)

A
  • biologie: < 20 000 = hospitalisation
  • clinique
    ° purpura cutanée-muqueux extensif
    ° bulles hémorragiques end-buccales
    ° hémorragie au FO
    ° signes neuro, céphalée intense et persistante
87
Q

Pourquoi dit-on que le PTI est un phénomène ciblé ?

A

car les autres lignées ne seront pas touchées étant donné que les auto-AC ne se lient que sur la membrane des plaquettes

88
Q

Quelles sont les etiologies auxquelles il faut penser si j’ai une thrombopénie isolée et un frottis sanguin normal ?

A
  • drogue : surtout sulfamide et quinine
  • infectieux : hépatite B et C, VIH
  • allo-immun: transfusion, multipare
  • PTI
89
Q

Quelles sont les indications pour un myélogramme ?

A
  • au niveau sanguin :
    ° diminution inexpliquée du taux d’une ou deux des lignées cellulaires
    ° si trois lignées diminuées sauf affection connue
    ° présence de blaste au d’anomalies suspectes d’une hémopathie maligne
  • diagnostic et évaluation d’un lymphome
  • spénomégalie ou fièvre étiologique
90
Q

Faut il faire un myélogramme pour une PTI?

A

non, car la problème est périphérique ( auto-AC sur la membrane de la plaquette) et donc cela n’a aucun interne de regarder au niveau de la moelle

91
Q

Que veut dire PTI?

A
  • purpura
  • thrombocytopénique
  • immunologique
92
Q

Qui sont les personnes les plus touchées par le PTI?

A

+ les femmes jeunes et > 60 ans

93
Q

Quelle est l’histoire du PTI?

A

auto-AC (+ souvent IgG) qui se lient au niveau de la membrane des plaquettes => destructions

94
Q

Quel est le pourcentage des formes clinique dans le PTI?

A

70%

95
Q

Quel est la traitement du PTI?

A
  • corticosteroide
  • Ig en IV
  • splénectomie
96
Q

Quel est le facteur de croissance pour les plaquettes ?

A

la thrombopoetine

97
Q

Quelles sont les 3 étapes pour diagnostiquer une thrombopénie ?

A

1/ s’assurer qu’il s’agit bien d’une thrombopénie
2/ Evaluer le risque hémorragique immédiat
3/ rechercher l’étiologie

98
Q

Quelles sont les etiologies d’un purpura ?

A

> vasculaire : infectieux, immunologique - vasculaire, fragilité vasculaire
thrombopénie : séquestration splénique, périphérique, centrale
thrombopathie

99
Q

Quels sont les actes non recommandés selon le taux de plaquettes ?

A

< 100 000: éviter les intervention chirurgicales lourdes

< 50 000: éviter IM, biopsie, ponction et les interventions chirurgicales

100
Q

Faire l’algorithme de la thrombopénie ( page 67 de mon résumé)

A

you can do it

101
Q

Quelles sont les différentes étiologies des schizocytes?

A
  • valve cardiaque
  • thrombus (MAT)
  • CIVD
102
Q

Quelles sont les différentes pathologies abordées dans les MAT?

A
  • PTT
  • SHU
  • > grossesse
  • > héparine
103
Q

A quoi est dû le PTT?

A

c’est un manque du facteur ADAMTS-13 pour cause auto-immune.
=> Le facteur de von Willebrand est capable de permettre l’agrégation des plaquettes mais il y a aussi un autre facteur, l’ADAMTS-13 qui permet d’éviter qu’on ait des multimeres du facteur de von Willebrand. Et donc si on a pas cet ADAMTS-13, les multimeres restent en place, les plaquettes vont s’y agréger ( formation de thrombi) ( thrombopénie) et les GR vont venir heurter ces thrombi microvasculaire: c’est pour cela qu’il y a des schizocytes = destruction mécanique des GR sur le thrombus (anémie hémolytique)

104
Q

Pourquoi parle t on du PTT étant donné que c’est une pathologie assez rare ?

A

car le diagnostic est très facile et on passe d’une mortalité de 90% sans traitement à une mortalité de 10% avec un traitement

105
Q

Quel est le traitement pour le PTT?

A
  • échange plasmatique: injection d’AMATS 13 et élimination des anti-ADAMTS 13
  • si traitement réfractaire il en existe encore d’autres
106
Q

Pourquoi avons nous une thrombopénie physiologie chez la femme enceinte ? Et quel est la taux de plaquettes minimal que nous acceptons?

A
  • il y a une hémodilution et donc on a une fausse impression de thrombocytopénie
  • 90 000- 140 000 plaquettes
107
Q

Qu’est ce que le HELPP syndrome ?

A

Hemolysis Elevated Liver enzyme Lox Platelets. Cela apparait au 3ème trimestre et c’est assez grave

108
Q

J’ai un mec avec une anémie ferriptive. Le chirurgien veut le transfuser car son Hb est a 9 g/dl. Bonne ou mauvaise PEC?

A

c’est une mauvaise PEC! le traitement pour une anémie ferriprive:

  • fer PO (3 mois) ou IV si trop sévère
  • traiter la cause

On ne fera une transfusion au dessus de 7g/dl que s’il y a des comorbidites

109
Q

Quelles sont les marches a suivre si on a une intoxication au Pb? (cas clinique )

A

1/ établir le diagnostic
2/ trouver la cause de l’intoxication au Pb
3/ traitement- basé sur 3 axes:
- informer correctement et de façon répétée sur les causes de l’intoxication et sur les moyens de l’éviter
- si nécessaire, intervention efficace sur l’environnement
- chélation éventuelle : selon la clinique et la plombémie

110
Q

Quand y a t il une augmentation des besoins en acide folique ?

A
  • grossesse
  • anémie hémolytique
  • maladie myeloproliferative
111
Q

C’est quoi le rôle de

  • basophils
  • éosinophile
  • PN
  • monocyte
  • LT
  • LB
A

page 5 gulbis

112
Q

Carence B12, acide folique. Quelles lignées sont atteintes ?

A

les 3 lignées

113
Q

asplénisme , que se passe t il pour les GR et les plaquettes ?

A
  • acanthocytes

- thrombocytose

114
Q

asplénisme - recommandations

A
  • vaccin pneumocoque
  • vaccin grippe
  • précaution si voyage a l’étranger
  • vaccin anti-méningoccique ( adulte jeune, rappel tout les 5 ans)
115
Q

Si on est face a une anémie sévère
si on est face a une anemie legere
=> que faut il regarder pour voir s’il y a une bonne régénération?

A
  • severe = index reticulocytaire => doit être > 2%

- legere = reticulocyte

116
Q

thrombopénie : comment faire la différence entre périphérique et centrale ?

A

la taille des plaquettes.

  • normale = centrale
  • augmentée = périphérique
117
Q

Faire page 579 mikbook

A

:)

118
Q

hémochromatose

  • origine
  • biologie
A
  • génétique autosomique dominante => chromosome 6 - gène HFE => défaut de sécrétion de l’hepcidine
  • coefficient de la transferring augmentée
  • ferrite augmentée
119
Q

a quoi correspondent:

  • ferritine
  • transferrine
  • hepcidine ?
A
  • ferritine: réserve de fer.

- transferrine= transport du fer

120
Q

Que fait l’haptoglobine ?

A

elle est liée a l’hémoglobine

121
Q

Quelle est la triade d’un syndrome hémolytique ?

A
  • ictère
  • splénomégalie
  • anémie
122
Q

Que faut il donner a toutes les anémies hémolytiques ?

A

acide folique

123
Q

purpura: dd

A

page 585 mikbook

124
Q

PTT, quelle est l’enzyme mise a mal ?

A

adamts13 = clive les multimères

125
Q

MAT, lesquelles connaissons nous? Et comment les différencier?

A

algorithme du cours

126
Q

PTI et PTT c’est quoi la plus grande différence entre les deux ?

A 
PTI= hémorragique 
PTT= thrombotique
127
Q

Qu’est ce que précède souvent les PTI?

A

une infection virale

128
Q

pancytopénie

A

page 587 mikbook

0. Hématologie (8 decks)

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