Cycle Cellulaire Flashcards

1
Q

Ordre des phases du CC

A

G0 (quiescence) <=> G1 -> S -> G2 -> M

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2
Q

2 types de cytodièrese

A

Symétrique : dans le sens des fuseaux mitotiques

Asymétrique : rotation par rapport aux fuseau// cf et compo mb+cyto diff

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3
Q

Que se passe t’il en G1

A

Préparation phase S + augmt taille de c + synthèse de PROT

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4
Q

Que se passe t’il en S

A

Réplication ADN

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5
Q

Que se passe t’il en G2

A

Préparation phase M + product d’enzyme + facteurs de régulation

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6
Q

Que se passe t’il en M

A

Division matériel génétique
5 phase: prophase métaphase anaphase telophase cytodierese
Pas d’enveloppe nucléaire

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7
Q

Quelles cell font une division asymétrique

A

Cell souches = progeniteurs + entretient du réservoir

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8
Q

Complexe kinase ?

A

Contrôle du Cc

Il y a différents complexes composés de CdK et Cycline

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9
Q

CdK ?

A

Cycline dépendante kinase
= SU CATALYTIQUE
Rôle phosphorylation des Cyclines = activation
[c] = cte au cours du cycle

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10
Q

Cycline ?

A

= SU RÉGULATRICE
[c] = variable
Spécifique à chaque cycle
Les cyclines induisent la production des cyclines de la phase suivante + dégradation de celles de la phase précédente

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11
Q

Retinoblastome ?

A

PROT chaperon qui retient E2F (facteur de transcription)

Changement de confo quand CDK4/CYCLINE D le phosphorylise

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12
Q

Autres complexes Kinase intervenant dans le cc ?

A

CyclineD/CdK4 -> CyclineE/ CdK 2 -> cycline A / CdK2 => en phase G1 => pour réplication
CyclineB/CdK 1 en phase G2 pour M

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13
Q

MPF ?

A

= Mitosis Promoting Factor
= cycline B/ CdK 1
CB = dernière cycline du cc

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14
Q

Que favorise MPF ?

A

Déclenchement de la mitose
Dissolution de lamines nucléaires
Condensation de la chromatine -> phosphorylation H1
Organisation fuseau mitotique -> phosphorylation de MAP

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15
Q

Régulation des complexes kinase: 3 grands groupes

A

1- par taux de cycline
2- par phosphorylation/ localisation des cyclines
3- régulation par les Cki

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16
Q

Comment fonctionne la régulation par taux de cycline ?

A

1 cycline régule elle même la transcription de la cycline de la phase suivante + dégradation de celles de la phase précédente

1) ubiquitination
2) adressage au proteasome -> dégradation en peptides
3) inactivation des CdK

17
Q

Comment fonctionne la régulation par phosphorylation

A

Phosphorylation de la CYc B -> démarrage de M

CB dans cytoplasme pendant M = ubiquitination = dégradation = signal de fin de M

18
Q

Quelles sont les 3 CKI ?

A

= PROT inhibitrices des complexes kinases

P16 / P21 et P53

19
Q

Quelle Phase du cycle arrête P16 ?

A

Arrête du cc en fin de phase G1

20
Q

Mode d’action de P16 ?

A

= se lie aux CdK = inhibition compétitive vs cycline D

21
Q

A propos de P21 : quelle phase du cc inhibe t’il ? // mode d’action ?

A

Arrête n’importe quelle phase du cycle
Se lie à de nbrx complexes = inhibiteur universel
Contrôlé par P53

22
Q

Mode d’action de P53 ?

A

Agit indirectement via P21
= Phosphoprot nucléaire
=facteur de transcription : dans ttes les cell/ inactivé / qté faible

23
Q

Activation de P53 ?

A
Activation par stress cellulaire:
-modification de sa conformation
-augmentation de sa 1/2 vie
-accumulation dans le noyau
-transcription de P21
=> blocage transitoire du cc/ réparation des dommages ou blocage définitif + mort cllR
24
Q

Qu’est-ce que la sénescence réplicative?

A

Cell qui ne se divise plus car nbr limité de CC

25
Q

Modalités d’une cell en SR

A

Reste viable mais ne se divise plus

= cell post mitotique

26
Q

Modifications morphologiques d’une cell en SR ?

A

taille augmt pour cell+ noyau

27
Q

Au niveau molclr/ prot d’une cell en SR ?

A

Augmentation [c]/P16 et P53

28
Q

En quelle phase s’arrête une cell en SR ?

A

G1

29
Q

Quelle est le nom de l’enzyme qui marque la SR ?

A

SA- beta-galactosidase

30
Q

Séquence spé des telomere ?

A

TTAGGG

31
Q

Où se trouvent les telomeres ?

A

Extrémité des chromosomes

32
Q

Qu’induisent les telomeres avec l’âge ?

A

Raccourcissement = taille critique

- activation de P16 et P53 = blocage du cc

33
Q

Quelle est le nom de l’enzyme que compense le raccourcissement des telomeres ? Mode d:action ?

A

=telomerases = transcriptase inverse ( séquences arn complémentaire)
Mode d’action : fixation sur extrémité -> synthèse de l:adn

34
Q

Dans quelles cell retrouve t-on la telomerase ?

A

Cell de :

  • embryogenèse
  • souches
  • germinales
35
Q

Caractéristiques d’une cell tumorale ?

A

Se divise de manière incontrôlée et illimitée

Perte d’un point de contrôle + activation anormale d’activateurs du cc

36
Q

Quels sont les obstacles au développement d’un cancer ?

A

SR

Barrière P53-telomerique

37
Q

Expression de P53 dans les cancers
——— de P16
——— de Cycline D

A

P53 inactivée dans 70% des cas —> gardienne du génome
P16 inactive
Cycline D +++ exprimé

38
Q

Concernant les souris KO et +/m et +/+

Décrire durée de vie et incidence des cancers pour chacune d’elle

A
\+/+ = durée de vie la + longue souris normale
\+/m = Vieillissement accéléré mais pas de cancer
KO = Pas de SR / vieillissement lent / mais durée de vie courte car Cancer +++