DERIVADOS DE AA Y NUCLEÓTIDOS Flashcards

1
Q

¿qué es la fosfocreatina?

A

amortiguador energético importante del músculo esquelético derivado de creatina

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Q

¿cómo se sintetiza la creatina?

A

a partir de glicina, arginina y metionina (en forma s-adenosilmetionina da grupo metilo)

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3
Q

¿qué es el glutatión? ¿a partir de qué se obtiene?

A

amortiguador redox (elimina radicales libres)… a partir de glicina, glutamato y cisteína

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4
Q

¿cuál es la otra forma del glutatión y cómo está compuesto?

A

oxidado; 2 moléculas de glutatión por puente de disulfuro

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5
Q

¿cómo se produce el glutatión oxidado y en qué ayuda?

A

en el transcurso de las actividades redox… mantiene grupos sulfhidrilo de las proteínas en su forma reducida y el hierro de grupo hemo, en su estado ferroso (2+) y es el agente reductor de la glutarredoxina en síntesis de ADN

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6
Q

principal función de glutatión oxidado:

A

eliminación de H2O2 tóxicos formados en el crecimiento y metabolismo en condiciones anaeróbicas por medio de la glutatión peroxidasa

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7
Q

composición glutatión peroxidasa:

A

1 átomo de selenio unido covalentemente en forma de selenocisteína… esencial para su actividad

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8
Q

¿qué es la ferroporfirina y a qué se degrada?

A

es el grupo hemo de la hemoglobina, se degrada a Fe3+ y bilirrubina

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9
Q

¿qué son los neurotransmisores en cuanto a su composición?

A

aminas primarias o secundarias que parten de aminoácidos

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10
Q

¿qué moléculas provienen de ornitina?

A

poliaminas formadoras de complejos con ADN

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11
Q

denominador común de síntesis de neurotransmisores:

A

descarboxilación y PLP

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12
Q

¿qué familia de neurotransmisores forma la tirosina?

A

catecolaminas (dopamina, noradrenalina, adrenalina)

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13
Q

¿a que se relacionan los niveles de catecolaminas y que enfermedades están relacionadas a estas?

A

a los cambios de presión sanguínea… parkinson: no suficiente dopamina (tratamiento L-dopa)… esquizofrenia: mucha dopamina

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14
Q

¿cómo se produce el GABA? ¿qué es? ¿a qué se relaciona?

A

descarboxilación de glutamato… neurotransmisor inhibidor… la falta de GABA se relaciona con ataques epilépticos/hipertensión (tratamiento con análogos de GABA, inhibidores de la GABA aminotransferasa)

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15
Q

¿qué es la histamina? ¿cómo se forma? ¿qué provoca?

A

vasodilatador en tejidos animales, se forma a partir de descarboxilación de histidina, provoca secreción ácida del estómago y su liberación es parte de la respuesta alérgica

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16
Q

óxido nítrico: qué es, qué hace, dónde participa, a partir de qué se sintetiza, se almacena

A

mensajero biológico importante altamente reactivo que se difunde fácilmente a través de las membranas (1mm), participa en la neurotransmisión, coagulación sanguínea y control de presión sanguínea; se sintetiza a partir de arginina… no se almacena porque es inestable

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17
Q

¿cómo se sintetiza el NO? ¿por qué se ve estimulada la síntesis?

A

por óxido nítrico sintasa con NADPH, es una oxidación de 5 electrones… por la interacción entre la enzima y la calmodulina-Ca2+

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18
Q

¿a qué se relaciona la NO sintasa? ¿composición de subunidades?

A

estructuralmente a la NADPH citocromo P450 reductasa… una molécula de: FMN, FAD, tetrahidrobiopterina y hemo Fe3+

19
Q

funciones de nucleótidos:

A

ADN, ARN, ATP, GTP, componentes de NAD, FAD, S-adenosilmetionina, CoA-SH, UDP-glucosa, CDP-diacilglicerl

20
Q

dos tipos de nucleótidos:

A

purinas: adenina y guanina (2 anillos)
pirimidinas: timina y citosina uracilo (1 anillo)

21
Q

síntesis de recuperación:

A

reciclaje de bases libres y los nucleósidos liberados de la degradación de ácidos nucleicos

22
Q

síntesis de novo de nucleótidos:

A

empiezan de AA, ribosa 5P, CO2, NH3… son idénticas en todos los seres vivos… las bases libres no son intermediarios

23
Q

¿cómo se construye el anillo en purinas y pirimidinas?

A

purinas: agregando uno o varios átomos a la vez a la ribosa
pirimidinas: como orotato unido a ribosa fosfato y luego se convierte en los nucleótidos de pirimidina útiles para síntesis de ácidos nucleicos

24
Q

las bases libres pueden ser intermediarios en las rutas de recuperación:

A

VERDADERO

25
Q

precursor importante para ambas vías de novo de purinas y pirimidinas:

A

PRPP, por la ribosa fosfato que se mantiene en el nucléotido

26
Q

aminoácido precursos importante para purinas y pirimidinas:

A

purinas: glicina
pirimidinas: aspartato

27
Q

papel de glutamina y aspartato en vías de novo:

A

glutamina es la fuente esencial de grupos amino por 5 veces, y el aspartato se usa 2 veces en purinas

28
Q

síntesis de novo de purinas:

A

empieza con PRPP, el anillo se va construyendo sobre la 5-fosforribosilamina, hasta llegar al intermediario de inosinato (anillo purínico completo)

29
Q

nucleótidos de purina originales de ácidos nucleicos:

A

AMP (adenilato) GMP (guanilato)

30
Q

síntesis de novo de pirimidinas:

A

a partir de aspartato, PRPP y carbamil fosfato, donde se sintetiza primero el anillo de 6 átomos y luego se une a ribosa 5P

31
Q

¿cómo se produce el carbamil fosfato en el citosol?

A

carbamil fosfato sintetasa II

32
Q

nucleótidos de pirimidinas:

A

CMP (citidilati), UMP (uridilato)

33
Q

degradación de purinas (AMP):

A

primero, se degradan perdiendo fosfato por la enzima 5’nucleotidasa, el adenilato se transforma a adenosina y se desamina a inosina por la adenosina desaminasa… luego la inosina se hidroliza a la hipoxantina (base purínica), y esta se oxida a xantina y finalmente ácido úrico por la xantina oxidasa

34
Q

degradación de purinas (GMP):

A

GMP se hidroliza produciendo guanosina y guanina libre, se hidroliza el grupo amino de la guanina y la convierte en xantina y luego ácido úrico por xantina oxidasa

35
Q

¿por qué se degradan las purinas y pirimidinas?

A

por el recambio de células

36
Q

¿cuánto ácido úrico excretan los humanos? ¿de dónde proviene? ¿a qué se puede degradar?

A

0.6g/24h… proviene de las purinas ingeridas y recambio de nucleótidos purínicos de ácidos nucleicos… a alantoína por la urato oxidasa

37
Q

degradación de pirimidinas:

A

produce NH4+ (ciclo de urea), la timina se degrada a metilmalonilsemialdehído (intermediario de catabolismo de valina) y luego se degrada a succinil coa y metilmalonil coa

38
Q

anomalías genéticas relacionadas con purinas:

A

deficiencia de adenosina desaminasa (ADA); inmunodeficiencia grave por inadecuado desarrollo de linfocitos T y B… y un aumento de 100 veces en la [dATP, inhibidor de ribonucleótido reductasa], que es importante en la formación de ADN

39
Q

rutas de recuperación: ejemplos

A

las bases purínicas y pirimidínicas libres por degradación de nucleótidos pueden recuperarse y usarse para síntesis de nucleótidos

  • rxn de adenosina fosforribosiltransferasa donde la adenina libre reacciona con PRPP y produce AMP
  • guanina e hipoxantina similarmente por hipoxantinaguanina fosforribosiltransferasa
40
Q

síndrome de lesch-nyan:

A

carencia genética de la hipoxantinaguanina fosforribosiltransferasa en varones, se manifiesta a partir de los 2 años, produce retraso mental y mala coordinación y tendencias compulsivas autodestructivas

enfermedad describe la importancia de las rutas de recuperación

41
Q

¿qué sucede si aumenta PRPP por lesch-nyan?

A

aumenta la síntesis de novo de purinas, niveles elevados de ácido úrico, y puede llegar a ser gota

42
Q

importancia de las vías de recuperación:

A

el cerebro depende de estas, su deficiencia se relaciona con trastornos en SNC

43
Q

GOTA: que es, que causa, por qué sucede

A

enfermedad causada por alto ácido úrico en sangre/tejidos, provoca articulaciones inflamadas (dolor y artritis), esto por la deposición anormal de cristales de urato sódico y también en túbulos renales; causado genéticamente por deficiencia enzimática en el metabolismo de purinas

44
Q

tratamiento GOTA

A

terapia nutricional y farmacológica: se reducen los alimentos ricos en nucleótidos y ácidos nucleicos… se administra alopurinol (inhibidor de xantina oxidasa) y este es sustrato de la enzima y produce aloxantina, inactivador de la enzima, formando productos más hidrosolubles que el ácido úrico y no se acumula como cristales