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révision ultime bactéries > Dernière révision > Flashcards

Dernière révision Flashcards

Mash up de tout

1
Q

E coli
Maladies en général?

A
  • Gastroentérite
  • Infection urinaire
  • Méningite
  • Bactériémie
  • Infection intra-abdominale
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2
Q

Caractéristiques du bactérioides fragillis?

A
  • Anaérobie stricte
  • Intestin (croissance +++ via bile)
  • Caspule
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3
Q

Maladies du bacteroides fragillis?

A
  • Infection intra abdominale
  • Infection pelviennes
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4
Q

Caractéristiques du pseudomonas?

A
  • Pigment vert
  • Aime la chaleur
  • Sent le raisin
  • Infection nosocomiale résistante aux antibiotiques
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5
Q

Facteurs de virulence du pseudomonas?

A
  • Capsule
  • LPS
  • Exotoxine A
  • Adhésine
  • Enzymes
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6
Q

Neisseria toujours pathogène?

A

Neisseria gonorrhoeae

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7
Q

Neisseria souvent pathogène?

A

Neisseria meningitidis

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8
Q

Habitat naturel de Neisseria meningitidis?

A
  • Flore normale de l’arbre respiratoire supérieur de plusieurs personnes
  • Peut causer des infections sévères
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9
Q

Habitat naturel de Neisseria autres que gonorrhoeae et meningitidis?

A

Flore normale de l’arbre respiratoire supérieur et la muqueuse ano-génitale de la majorité des personnes

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10
Q

Transmission de Neisseria gonorrhoeae?

A

Contact direct

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11
Q

Décrit l’épidémiologie de Neisseria gonorrhoeae.

Population atteinte, incubation, réservoir

A
  • Parmi les ITSS, occupe le 2e
    rang pour une maladie à déclaration obligatoire au Québec
  • Augmentation du taux d’incidence
  • Hommes plus atteint
  • Surtout les 15-24 ans
  • Réservoir : Humain
  • Incubation : 2-5 jours
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12
Q

Facteurs de virulence de la gonorrhée?

A

Pilin
Por protein
B lactamase

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13
Q

Effet de la pilin?

A

Médiateur de l’attachement à des cellules humaines non ciliées

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14
Q

Effet de por protein?

A

Protéine qui prévient la fusion avec les phagolysosome des neutrophiles

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15
Q

Effet de la B-lactamase?

A

Hydrolyse la B lactame de la pénicilline

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16
Q

Sites de culture de la Neisseria gonorrhoeae?

A

Gorge
Urètre
Col
Anus
Liquide articulaire
Sang (Hémocultures)

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17
Q

Sites de TAAN pour la Neisseria gonorrhoeae?

A

Gorge
Urètre
Col
Anus
Liquide articulaire
Urine
Vagin

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18
Q

Avantages de la culture de Neisseria gonorrhoeae?

A
  • Meilleure spécificité
  • Possibilité d’analyser la sensibilité aux ATB
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19
Q

Avantages de la TAAN de Neisseria gonorrhoeae?

A
  • Meilleure sensibilité
  • Possibilité de faire le diagnostic à partir de l’urine et du vagin
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20
Q

Prévention et contrôle de Neisseria gonorrhoeae?

A
  • Promotion des comportements sains et sécuritaires.
  • Dépistage des ITSS (les infections peuvent être asymptomatiques)
  • Suivi de traitement des personnes infectées
  • Traitement des partenaires
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21
Q

Population du dépistage des ITSS?

A
  • Toutes les personnes sexuellement actives âgées de 25 ans et moins
  • Toutes les personnes avec comportement sexuel à risque
  • Toutes les personnes chez qui on trouve une autre infection transmissible sexuellement
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22
Q

Décrit la Neisseria meningitidis.

Endroit le plus virulent, sérogroupe du Québec

A
  • 13 sérogroupes
  • Majorité des infections dans le monde sont causées par les sérogroupes A, B, C, W et Y. Au Québec, le sérogroupe B est le plus fréquent.
  • 5 à 10% de la population peut être porteuse saine de la bactérie.
  • L’infection est endémique dans plusieurs pays d’Afrique. On réfère souvent à l’expression «Ceinture africaine de la
    méningite».
  • Certains pays exigent que les voyageurs soient vaccinés contre les méningocoques.
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23
Q

Transmission de Neisseria meningitidis?

A

contact direct (baiser), gouttelettes

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24
Q

Incubation de Neisseria meningitidis?

A

1 à 10 jours

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25
Q

Contagiosité de Neisseria meningitidis?

A

7 jours avant l’apparition des symptômes jusqu’à la disparition des symptômes

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26
Q

Réservoir de Neisseria meningitidis?

A

humains

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27
Q

Personnes à risque de Neisseria meningitidis?

A
  • Enfants < 18 mois
  • Asplénie anatomique ou fonctionnelle
  • Déficit en complément
  • Voyageurs dans la «ceinture africaine»
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28
Q

Facteur de virulence de Neisseria meningitidis?

A

Capsule

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29
Q

Manifestations cliniques de Neisseria meningitidis?

A
  • Méningite (fièvre, vomissement, raideur de nuque)
  • Méningococcémie (fièvre, lésions cutanées)
  • Pneumonie (fièvre, toux, expectorations)
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30
Q

Méthode diagnostique d’une méningite à Neisseria meningitidis?

A
  • Ponction lombaire pour prélèvement de liquide céphalo-rachidien
  • Culture gram
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31
Q

Méthode diagnostic d’une méningococcémie à Neisseria meningitidis?

A

Hémoculture

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32
Q

Méthodes diagnostiques d’une pneumonie à Neisseria meningitidis?

A
  • Hémoculture
  • Radiographie pulmonaire
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33
Q

Prévention populationnelle de Neisseria meningitidis?

A
  • Vaccination de routine au Québec
  • À 18 mois : vaccin contre le sérotype C
  • 3e année du secondaire: vaccin contre les sérotypes A, C, Y W.
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34
Q

Prévention offerte aux contacts d’un cas de Neisseria meningitidis?

A
  • Vaccin contre le sérogroupe spécifique du cas index.
  • Antibioprophylaxie : administrer 1 ou quelques doses d’antibiotiques
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35
Q

Prévention pour les travailleurs de la santé contre Neisseria meningitidis?

A

Port d’un masque de procédure lors de l’intubation d’un patient

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36
Q

Structure de Moraxella catarrhalis?

A

Gram - en paires

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37
Q

Maladies de Moraxella catarrhalis?

A
  • Otite (otalgie avec ou sans fièvre)
  • Sinusite (congestion nasale, sécrétions nasales, douleur, avec ou sans fièvre)
  • Bronchite (toux, expectorations, avec ou sans fièvre)
  • Pneumonie
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38
Q

Méthode diagnostic de Moraxella catarrhalis?

A
  • Bronchite : Gram et culture des expectorations
  • Pneumonie : Gram et culture des expectorations, hémocultures
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39
Q

Résistance de Moraxella catarrhalis?

A

Au Québec, > 80% des souches sont productrices de β-lactamases

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40
Q

Décrit Haemophilus influenzae sérotype b (Hib).

Réservoir, vaccin?, facteur de virulence, incubation, transmission

A
  • Le plus pathogène (infections très sévères)
  • Capsule
  • Rare au Québec
  • Vaccination vers 2 mois
  • Réservoir = humain
  • Transmission par goutelettes
  • incubation de 2-4 jours
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41
Q

Décrit Haemophilus influenzae autres que sérotype b.

Transmission, flore normale

A
  • Moins pathogène
  • Pas de capsule
  • Infection très fréquentes
  • Flore oropharyngée normale
  • Transmission par gouttelettes
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42
Q

Paroi de Haemophilus influenzae?

A
  • Lipopolysaccharide avec une activité d’endotoxine
  • Protéines présentes dans la membrane externe permettent de distinguer 6 sérotypes (a, b, c, d, e, f)
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43
Q

Infection de Haemophilus influenzae sérotype b?

A
  • Méningite
  • Épiglottite
  • Arthrite septique
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44
Q

Infections de Haemophilus influenzae autres que sérotype b?

A
  • Chez l’enfant : otite, sinusite, bronchite
  • Chez l’adulte : sinusite, bronchite, pneumonie
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45
Q

Investigation d’une méningite à Haemophilus influenzae?

A
  • Hémocultures
  • Liquide céphalorachidien obtenu par ponction lombaire : Gram et culture
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46
Q

Investigation d’une épiglottite à Haemophilus influenzae?

A

Hémocultures

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47
Q

Investigation d’une arthrite septique à Haemophilus influenzae?

A
  • Hémocultures
  • Liquide articulaire obtenu par ponction articulaire : Gram et culture
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48
Q

Traitement de Haemophilus influenzae sévère?

A

Antibiotique intraveineux = ceftriaxone (céphalosporine de 3e génération)

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49
Q

Traitement de Haemophilus influenzae légère?

A

Amoxicilline orale est un choix

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50
Q

Réservoir de Bordetella pertussis?

A

Humains

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51
Q

Transmission de Bordetella pertussis?

A

Gouttelettes

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52
Q

Incubation de Bordetella pertussis?

A

7 – 10 jours

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53
Q

Maladie de Bordetella pertussis?

A

Agent responsable de la coqueluche – toux en quinte

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54
Q

Prévention de Bordetella pertussis?

A
  • Vaccination débutée à partir de 2 mois (plusieurs doses requises)
  • Vaccin recommandé en fin de la grossesse (3e trimestre)
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55
Q

Diagnostic de la coqueluche?

A

TAAN sur écouvillonnage du nasopharynx

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56
Q

Symptômes de la coqueluche?

A

Malaise
Fièvre
Toux
Vomis
Leukocytosis
Pneumonie
Encéphalopathie
…

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57
Q

Étapes de la formation de la coqueluche?

A
  1. Bactérie transmise via gouttelettes
  2. Attachement via une adhésine de B. pertussis aux cellules ciliées de l’arbre respiratoire
  3. Production de toxines qui détruisent les cils et augmente la production de mucus
  4. Traitement avec azithromycine a peu d’impact sur les symptômes, mais réduit la cotagiosité
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58
Q

Flore normale de e coli?

A
  • Côlon
  • Intestin
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59
Q

Décrit la e coli entérotoxinogène.

A
  • Acquis à la suite de l’ingestion d’un aliment ou d’eau contaminé
  • Après une incubation de 1 à 2 jours
  • Diarrhée sécrétoire qui dure de 3 à 5 jours
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60
Q

Localisation de ETEC?

A

Partie proximale du petit intestin

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61
Q

Type de maladie de ETCT?

A

Diarrhée liquide

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62
Q

Examen des selles de ETEC?

A

Absence de leucocytes

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63
Q

Mécanisme de ETEC?

A
  • Médié par un plasmide
  • Entérotoxines qui stimulent l’hypersécrétion de liquide et d’électrolytes
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64
Q

Incubation de ETEC?

A

1-2 jours

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65
Q

Symptôme de ETEC?

A

Selles liquides
Non sanglantes
Crampes abdominales

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66
Q

Traitement de ETEC?

A

Hydratation

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67
Q

Synonymes de STEC?

A

E. coli entéro hémorragique

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68
Q

Épidémiologie de STEC?

A
  • Réservoir : ruminants
  • Incidence plus élevée chez les enfants ≤ 5 ans
  • Le plus souvent associé à l’ingestion de bœuf haché
  • L’ingestion d’aussi peu que 100 bactéries peut causer la maladie
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69
Q

Localisation de STEC?

A

Côlon

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70
Q

Type de maladie de STEC?

A

Diarrhée liquide au début suivie de selles sanglantes (rectorragie)

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71
Q

Examen des selles de STEC?

A

Polymorphonucléaires

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72
Q

Mécanisme de STEC?

A
  • Toxines acquises par des bactériophages
  • Cytotoxine (Shiga toxine 1 ou Shiga toxine 2) qui détruit les microvilli de la muqueuse intestinale ce qui empêche la réabsorption de liquide. Les dommages à la muqueuse induisent de l’inflammation.
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73
Q

Incubation et symptôme de STEC?

A
  • 3-4 jours
  • En général, pas de fièvre
  • Vomissements (50%)
  • Crampes abdominales
  • Diarrhée liquide
  • Rectorragie (30-65 %)
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74
Q

Traitement de STEC?

A

Hydratation

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75
Q

Qu’est-ce que le syndrome hémolytique urémique?

A

Complication grave de l’infection au STEC

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76
Q

Décrit le syndrome hémolytique urémique.

A
  • Fréquence : 5-10% des cas
  • Survient surtout chez les enfants ≤ 5 ans et les adultes âgés > 75 ans
  • Association de : thrombocytopénie, anémie hémolytique et insuffisance rénale
  • Principale cause d’insuffisance rénale chronique chez l’enfant (hémodialyse)
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77
Q

Mécanisme du syndrome hémolytique urémique.

A
  1. Shiga toxine détruit l’endothélium des glomérules rénaux
  2. La destruction de l’endothélium induit l’activation des plaquettes qui formeront des thrombus dans les vaisseaux des reins causant une insuffisance rénale aigue
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78
Q

Décrit les Salmonella Typhi et Paratyphi.

A
  • Infectent exclusivement les humains
  • Plus souvent acquis en voyage dans un pays non industrialisé
  • Fièvre souvent présente.
  • Mortalité élevée (15% si non traitée)
  • Possibilité d’avoir des porteurs sains après l’infection
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Q

Maladie de Salmonella Typhi et Paratyphi ?

A
  • Bactériémie
  • Infection à distance (ex. os, méninge, vaisseaux artériels)
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80
Q

Décrit les Salmonella autres que Typhi et Paratyphi.

A
  • Infectent humains et beaucoup animaux
  • Très fréquent au Québec
  • 2e plus fréquent après Campylobacter
  • Fièvre pas toujours présente
  • Possibilité d’avoir des porteurs sains après l’infection
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81
Q

Maladies des Salmonella autres que Typhi et Paratyphi?

A

Bactériémie chez les personnes vulnérables (enfant < 1 an, grossesse, âge > 65 ans, cancer, anémie falciforme, splénectomisé) → infection à distance

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82
Q

Cause de salmonella au Québec?

A
  • Rechercher une histoire d’ingestion de poulet mal cuit
  • Rechercher une histoire d’exposition à des animaux à sang froid (tortue, iguane, serpent)
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83
Q

Caractéristiques de Salmonella autres que Typhi ou Paratyphi?

A
  • L’acidité de l’estomac est une protection
  • Capable de survivre dans le macrophage
  • Tortues porteuses
  • Capsule
  • Infection des os, de l’aorte
  • Cause de la diarrhée
  • Pas d’antibio
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84
Q

Caractéristiques de Salmonella Typhi et Paratyphi ?

A
  • Porteur sains dans la vésicule biliaire
  • Capable de survivre dans le macrophage
  • Transmission fécale-orale
  • Humain est le seul réservoir
  • Capsule
  • Fièvre, douleur abdo, sang dans les selles, splénomégalie, hépatomégalie
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85
Q

Décrit la Shigella.

A
  • 4 espèces
  • Aussi peu que 102 organismes peuvent causer une infection
  • L’humain est le seul réservoir
  • Capable de résister à l’acidité gastrique
  • Envahit la muqueuse du côlon
  • N’atteint pas la circulation sanguine (pas de bactériémie)
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86
Q

Transmission de Shigella?

A
  • De personne à personne par voie fécale orale (mode le plus fréquent)
  • Aliment ou eau contaminés par les selles des humains
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Q

Personnes à risque de shigella?

A

HARSAH, enfants, membres de la famille d’un enfant infecté

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88
Q

Maladie de Shigella?

A

Cause une diarrhée inflammatoire et sanglante avec présence de polynucléaires et de mucus dans les selles. Fièvre présente.

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89
Q

Épidémiologie de camplylobacter?

A
  • Distribution mondiale
  • Principale cause de diarrhée bactérienne au Québec
  • Ingestion d’un aliment, d’eau contaminée ou de lait non pasteurisé
  • Transmission de personne à personne inhabituelle
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90
Q

Biologie de Campylobacter jejuni?

A
  • Petits bâtonnets Gram négatif recourbés (curved)
  • Incapable de fermenter ou d’oxyder le glucose
  • Microaérophiles (↓O2)
  • Croissance lente (2-3 jours)
  • Température de croissance : 42oC
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91
Q

Pathogenèse de Campylobacter jejuni?

A
  1. Ingestion accidentelle d’un aliment contaminé
  2. Réduction de l’acidité gastrique facilite l’infection
  3. Facteurs de virulence : adhésines, cytotoxines, entérotoxines et enzymes
  4. Ulcération de la muqueuse, abcès (pus), saignement
  5. Dommages faits à la muqueuse du jéjunum, de l’iléon et du côlon.
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92
Q

Manifestations cliniques les plus fréquentes Campylobacter jejuni?

A
  • Fièvre, diarrhée, crampes abdominales qui surviennent 2 à 5 jours après avoir mangé l’aliment contaminé.
  • Les diarrhées peuvent être sanglantes et accompagnées de nausées et de vomissements.
  • Guérison spontanée (sans traitement) en moins d’une semaine dans la plupart des cas.
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93
Q

Complication possible de Campylobacter jejuni?

A
  • Syndrome de Guillain-Barré : paralysie qui survient quelques semaines après l’infection attribuable à une réaction auto-immune avec destruction nerveuse (1 cas/1000).
  • Arthrite «réactionnelle» : gonflement et douleurs des articulations qui peuvent durer plusieurs semaines à plusieurs mois.
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94
Q

Au Québec, il est recommandé de faire la recherche de Shiga-toxine par ____

A

TAAN (PCR)

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95
Q

Quand est-ce que les antibiotiques sont requis pour une diharrée?

A
  • Salmonella Typhi ou Paratyphi dans les selles et/ou le sang (hémocultures +)
  • Bactérie qui a causé la diarrhée est isolée du sang (hémoculture +)
  • Shigella car maladie sévère et très contagieuse de personne à personne
  • Généralement requis pour Salmonella isolé des selles d’un enfant < 1 an, d’un adulte de ≥ 65 ans, d’une personne avec système immunitaire affaibli (immunodéprimée)
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96
Q

Manifestations cliniques de Nisseria Gonorhoea?

A
  • Écoulement purrulent du pénis ou du col de l’utérus
  • Infection de l’oeil
  • Pharyngite
  • Dysurie
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97
Q

Nomme les principaux bâtonnets gram + en pathologie humaine aérobie.

A

Corynebacterium diphteriae
Listeria monocytogenes
Bacillus anthracis
Bacillus cereus

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98
Q

Réservoir du Corynebacterium diphteriae

A

Humain – peau et oropharynx

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99
Q

Mode de transmission du Corynebacterium diphteriae

A

contact avec porteur ou transmission aérienne

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100
Q

Personnes à risques du Corynebacterium diphteriae

A

Personnes non vaccinées, enfant, adulte qui voyage dans des régions endémiques

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101
Q

Manifestations cliniques du Corynebacterium diphteriae

A
  • Forme respiratoire (mal de gorge, pharyngite, fièvre, myocardite, neurotoxicité)
  • Forme cutanée (ulcère chronique)
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102
Q

Moyens de prévention du Corynebacterium diphteriae

A

Vaccination et dose de rappel pour les populations vulnérables.

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103
Q

Méthodes diagnostiques du Corynebacterium diphteriae

A
  • Microscopie non spécifique
  • Culture sur gélose spécifique et non spécifique
  • Séquençage de gène
  • Présence de cystinase et absence de pyrazinamidase
  • Présence d’exotoxine démontrée par le test elek
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104
Q

Réservoir du Listeria monocytogenes?

A

humain, eau, sol, végétation et certains animaux

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105
Q

Mode de transmission du Listeria monocytogenes?

A

consommation de produits contaminés (véhicule), transmission verticale

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106
Q

Personnes à risques du Listeria monocytogenes?

A

nouveau-nés, personnes âgées, femme enceinte, immunosupprimés (déficit de l’immunité cellulaire)

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107
Q

Manifestations cliniques du Listeria monocytogenes?

A
  • Nouveau-né : mort intra-utérine, abcès sur plusieurs organes, méningites, bactériémie
  • Symptômes d’influenza, gastroentérite (diarrhée – pas de recherche laboratoire) , méningite (patient immuno)
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108
Q

Moyens de prévention du Listeria monocytogenes?

A

Personnes à risque pas manger de viande crue, fromage mou, légumes non lavés.

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109
Q

Méthode diagnostiques du Listeria monocytogenes?

A

Mobilité à température ambiante, croissance dans des concentrations élevées de sel

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110
Q

Réservoir du Bacillus Cereus?

A

Présents dans le sol à travers le monde

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111
Q

Mode de transmission du Bacillus Cereus?

A

transmission indirecte, par véhicule

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112
Q

Personnes à risques du Bacillus Cereus?

A

personnes qui mangent de la nourriture contaminée, plaie ouverte, personnes avec IV, personnes immunosupprimées.

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113
Q

Manifestations cliniques du Bacillus Cereus?

A
  • Manifestations gastrointestinales (vomissement diarrhée)
  • Infections oculaires (perforation de la cornée)
  • Maladies semblables au anthrax / pneumonie/bactériémie/ méningite chez les patients immunosupprimés.
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114
Q

Moyen de prévention du Bacillus Cereus?

A

Préparation adéquate de la nourriture

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115
Q

Méthodes diagnostiques du Bacillus Cereus?

A

Intox alimentaire: clinique
Trauma à l’oeil: culture vitré
Poumons: culture des sécrétions respiratoires inférieures

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116
Q

Réservoir de Bacillus anthracis ?

A

sol, animaux

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117
Q

Mode de transmission de Bacillus anthracis ?

A

Contact avec animaux ou produits animals contaminés ou sol – inhalation de spore

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118
Q

Personnes à risques de Bacillus anthracis ?

A

fermier dans régions sans vaccination animale

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119
Q

Manifestations cliniques de Bacillus anthracis ?

A
  • Manifestation cutanée (ulcère qui se développe en nécrose, œdème et lymphadénopathie)
  • Gastrointestinale (dépendamment du site d’infection : ulcère, lymphadénopathie, nausée, vomissement et malaise)
  • Respiratoire (fièvre, toux sèche, œdème, malaise puis symptômes ++ avec ganglions du médiastin enflés, arret respiratoire, sepsis)
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120
Q

Moyens de prévention de Bacillus anthracis ?

A

vaccination des animaux et des humains dans les régions endémiques

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121
Q

Méthodes diagnostiques de Bacillus anthracis ?

A
  • microscopie positive
  • morphologie de la colonie
  • preuve de capsule
  • test de fluorescence pour les anticorps spécifiques
  • test d’amplification nucléaire positif
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122
Q

Quelles infections aux gram + aérobie peuvent être prévenue par la vaccination?

A
  • Bacillus anthracis
  • Corynebacterium diphteriae
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123
Q

Quelle bactérie fait l’objet de bioterrorisme?

A

Bacillus anthracis

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124
Q

Réservoir de Clostridium tetani?

A

Sol, colonie dans le TGI chez animaux et humains

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125
Q

Mode de transmission de Clostridium tetani?

A

contact indirect (il faut un traumatisme pour que la bactérie rentre dans la chaire)

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126
Q

Personne à risque de Clostridium tetani?

A

personnes non vaccinées

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127
Q

Manifestations cliniques de Clostridium tetani?

A

spasme musculaire, SNA, tétanos

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128
Q

Méthodes diagnostiques de Clostridium tetani?

A

Présentation clinique

129
Q

Moyens de prévention de Clostridium tetani?

A

Vaccination (3 doses + rappel chaque 10 ans)

130
Q

Réservoir du Clostridium perfringens?

A

sol, colonie dans le TGI chez animaux et humains

131
Q

Mode de transmission du Clostridium perfringens?

A

véhicule (viande contaminée), indirecte (traumatisme ou chirurgie)

132
Q

Personnes à risque du Clostridium perfringens?

A

Personnes âgées. jeunes enfants. personnes dont le système immunitaire (capacité de lutter contre les maladies) est affaibli.

133
Q

Manifestations cliniques du Clostridium perfringens?

A

empoissonnement alimentaire à cause de viande contaminée, infection des tissus mou (myonécrose – crépitement des tissus)

134
Q

Méthodes diagnostiques du Clostridium perfringens?

A

Forme typique, culture bactérienne rapide avec morphologie et pattern hémolytique spécifique

135
Q

Moyens de prévention du Clostridium perfringens?

A

désinfection et utilisation d’antibiotique

136
Q

Réservoir du Clostridium botulinum?

A

Sol

137
Q

Modes de transmissions du Clostridium botulinum?

A

ingestion de terre ou d’aliment contaminé (véhicule)

138
Q

Manifestations cliniques du Clostridium botulinum

A
  • alimentaire (vision floue, paupière tombante, bouche sèche, constipation, douleur abdominale, faiblesse)
  • infantile (symptômes non-spécifiques avec paralysie flaccide)
139
Q

Personnes à risques du Clostridium botulinum?

A

Nouveau-né

140
Q

Méthodes diagnostiques du Clostridium botulinum?

A

Démonstration de la bactérie dans l’aliment, dans la matière fécale ou le sérum de l’enfant ou dans la plaie

141
Q

Moyen de préventions du Clostridium botulinum?

A

Conservation adéquate de la nourriture, chauffer la nourriture

142
Q

Réservoir Clostridioides difficile?

A

Humain

143
Q

Mode de transmission Clostridioides difficile?

A

Direct et indirect

144
Q

Personnes à risques Clostridioides difficile?

A

Patients sur antibiotiques

145
Q

Manifestations cliniques du Clostridioides difficile?

A
  • Diarrhée
  • Crampes
  • Fièvre
  • Colite pseudomembraneuses
146
Q

Méthodes diagnostiques du Clostridioides difficile?

A

Détection de l’enterotoxine, cytotoxine ou gènes dans les selles du patient

147
Q

Moyens de prévention du Clostridioides difficile?

A

Désinfection adéquate de la chambre du patient infecté, pas utilisé les antibiotiques qui causent la prolifération de C. difficile

148
Q

Décrit la pathogénèse de l’infection à Clostridioides difficile.

A
  • Entérotoxine: attire les neutrophiles qui sont attirés dans l’iléon et qui libèrent des cytokines.
  • Les cytokines défont les jonctions serrées de l’intestin ce qui augmente l’imperméabilité et qui causent la diarrhée
  • Cytotoxine: dépolarise l’actine ce qui détruit le cytosquelette de la bactérie
149
Q

Quelle infection aux gram + anaérobie est prévenue par la vaccination?

A

Clostridium tetani

150
Q

Nomme un Clostridium qui cause une infection nosocomiale.

A

C difficile

151
Q

Quel est le bâtonnet Gram + qui cause de la diarrhée?

A

Listeria monocytogenes
C difficile

152
Q

Facteur de virulence de Corynebacterium diphteriae?

A

Exotoxine

153
Q

Effet de l’inhalation de spores de bacillus anthracis?

A
  1. Spores inhalées phagocytées par les macrophages qui les transportent vers les ganglions médiastinaux.
  2. Œdème des ganglions; dissémination de la bactérie dans le sang (sepsis) et souvent 50%) vers les méninges (méningite).
  3. 100% de décès en 3 jours si non traité rapidement.
154
Q

Diagnostic du C difficile?

A
  • Soumettre des selles pour la recherche des toxines A et/ou B du C. difficile
  • Colonoscopie (recherche de pseudomembranes)
155
Q

Classification morphologique de candida?

A

Levure

156
Q

Espèce du candida?

A

C. albicans
C. glabrata
C. auris

157
Q

Type de pathogène de Candida?

A

Opportuniste

158
Q

Syndrome du candida?

A

Candidose orale
Vulvovaginite
Candidémie (CI)

159
Q

Facteurs de risque d’infection invasive au candida?

A

Corticostéroïdes
VIH/SIDA
Neutropénie
Antibactériens
NPT
Chirurgie abdo

160
Q

Transmission interhumaine au Candida?

A

Rare
(sauf C. auris)

161
Q

Classification morphologique du cryptococcus?

A

Levure

162
Q

Espèce des cryptococcus?

A

C. neoformans

163
Q

Type de pathogène cryptococcus?

A

Opportuniste

164
Q

Syndromes cryptococcus?

A

Méningite
Pneumonie

165
Q

Facteurs de risques cryptococcus?

A

Corticostéroides
VIH
TOS

166
Q

Transmission interhumaine cryptococcus?

A

Non

167
Q

Classification morphologique Aspergillus?

A

Filamenteux

168
Q

Espèces de Aspergillus?

A

Fumigatus
Flavus
Niger

169
Q

Type de pathogène Aspergillus?

A

Opportuniste

170
Q

Syndromes de Aspergillus?

A

Pneumonie

171
Q

Facteurs de risques d’infection sévère au Aspergillus?

A

Corticostéroides
Neutropénie
Covid

172
Q

Transmission interhumaine Aspergillus?

A

Non

173
Q

Classification morphologique de Mucorales?

A

Filamenteux

174
Q

Espèces de Mucorales?

A

Rhizopus
Mucor

175
Q

Type de pathogène de Mucorales?

A

Opportuniste

176
Q

Syndromes de Mucorales?

A

Mucormycose rhinocérébrale

177
Q

Facteurs de risque d’infection grave de Mucorales?

A

Neutropénie
DM (acidose)

178
Q

Transmission interhumaine de Mucorales?

A

Non

179
Q

Classification morphologique de Endémiques?

A

Dimorphique

180
Q

Espèces de Endémiques?

A

H. Capsulatum
B Dermatitidis
C immitis

181
Q

Type de pathogène de Endémiques?

A

Primaire

182
Q

Syndromes de Endémiques?

A

Pneumonie
Mx disséminée

183
Q

Facteurs de risque d’un infection grave aux Endémiques?

A

VIH
TOS
Anti-THFa

184
Q

Transmission interhumaine de Endémiques?

A

Non

185
Q

Classification morphologique de Pneumocystis?

A

N/A

186
Q

Espèces de Pneumocystis?

A

P. jirovecii

187
Q

Type d’infection de Pneumocystis?

A

Opportuniste

188
Q

Pathologies de Pneumocystis?

A

Pneumonie

189
Q

Facteurs de risque d’infection sévère à Pneumocystis?

A

Corticostéroides
VIH
Transplantation

190
Q

Transmission interhumaine de Pneumocystis?

A

Fréquente

191
Q

Classification morphologique de Dermatophytes?

A

Filamenteux

192
Q

Espèces de Dermatophytes?

A

Trichophyton
Microsporum

193
Q

Type d’infection de Dermatophytes?

A

Primaire

194
Q

Pathologie de Dermatophytes?

A

Tinea
Pied d’athlète

195
Q

Facteurs de risque d’infection grave à Dermatophytes?

A

N/A

196
Q

Transmission interhumaine de Dermatophytes?

A

Fréquente

197
Q

Morphologie au Gram des Chlamydiaceae?

A

Gram négatif

198
Q

Transmission de la Chlamydophila psittaci?

A
  • Zoonose
  • Transmise via l’inhalation d’excréments, d’urine et de sécrétions d’oiseaux de compagnies
199
Q

Pathologie de Chlamydophila psittaci?

A

Infections respiratoires sévères

200
Q

Diagnostic du Chlamydophila psittaci?

A

Tests sérologiques (prises de sang)

201
Q

Transmission de la Chlamydophila pneumoniae?

A

Gouttelettes
Humain seulement

202
Q

Pathologie de Chlamydophila pneumoniae?

A

Pneumonie en communauté

203
Q

Diagnostic de Chlamydophila pneumoniae?

A

Difficile à prouver en labo

204
Q

Traitements de Chlamydophila pneumoniae?

A

Azithromycine (ou doxycycline ou lévofloxacine)

205
Q

Hôte du Chlamydia trachomatis?

A

Humain

206
Q

Maladies des sérovas A B Ba et C?

A

Trachome

207
Q

Maladie des sérovas D à K?

A

Infection uro-génitales

208
Q

Infection des sérovas L1 L2 L2a L2b et L3?

A

Lymphogranulome vénérien

209
Q

Transmission du trachome?

A

Transmission par les mouches et de personne à personne

210
Q

Hôte du LGV?

A

Humain

211
Q

Décrit la transmission du LGV.

A
  • Infection transmise sexuellement attribuable au sérovar L
  • Relation sexuelle orale, vaginale, anale
  • Contact avec les sécrétions infectées
  • Contact avec un jouet sexuel contaminé
212
Q

Décrit le stade primaire du LGV.

A
  • 3-30 jours après le contact
  • une papule non douloureuse au site d’inoculation
  • un ulcère non douloureux au site d’inoculation
  • Peut être complètement asymptomatique
213
Q

Décrit le stade secondaire de LGV.

A
  • Rectite : écoulement purulents, sanguin de l’anus, douleur anale, crampes
  • Adénite : ganglion sensible qui gonfle, devient inflammatoire et très douloureux
  • Bubon (30%) : écoulement de pus provenant du ganglion infecté
  • Signes systémiques : fièvre, frissons, malaises, myalgies, arthralgie
214
Q

Décrit le stade tertiaire du LGV.

A
  • Blocage des lymphatiques : éléphantiasis
  • Fistules génitales ou anales
215
Q

Manifestations cliniques du LGV?

A
  • Papules → ulcères
  • Rectite (inflammation du rectum
  • Adénite : ganglion inflammatoire, gonflé et douloureux
  • Bubon : ganglion rempli de pus
  • Signes systémiques de fièvre, frissons, myalgies, arthralgies
216
Q

Manifestations cliniques d’une LGV non traité rapidement?

A
  • Blocage des lymphatiques qui cause un éléphantiasis
  • Fistules génitales ou anales
    ▪ Blocage des lymphatiques : éléphantiasis
    ▪ Fistules génitales ou anales
217
Q

Âge moyen du LGV au QUébec?

A

41 ans

218
Q

Population du LGV?

A

99% HARSAH

219
Q

Symptômes de la Chlamydia trachomatis sérovar D à K?

A
  • Salpingite
  • Maladie inflammatoire pelvienne
  • Urétrite
  • Infection asymptomatique
  • Grossesses ectopique
  • Infertilité
220
Q

Prélèvements du Chlamydia trachomatis?

A

Écouvillonnage du col
Écouvillonnage du vagin
Écouvillonnage de la conjonctive
Écouvillonnage de gorge
Écouvillonnage de l’urètre
Écouvillonnage du rectum
Urine de début de jet

221
Q

Méthode diagnostic du Chlamydia trachomatis?

A

TAAN

222
Q

Traitement de la Chlamydia trachomatis non LGV?

A

Doxycycline 100 mg BID X 7 jour

223
Q

Traitement de la Chlamydia trachomatis LGV?

A

Doxycycline 100 mg BID X 21 jours

224
Q

Contre indication de la Doxycycline?

A

Femme enceinte

225
Q

Prévention de la Chlamydia trachomatis?

A
  • Dépistage!!!
  • Traitement rapide des personnes infectées
  • Traitement rapide des partenaires symptomatiques et asymptomatiques
  • Condom pour tous les types de relations sexuelles : anales, vaginales ou orales
  • Dépistage de toutes les femmes enceintes (pour prévenir l’infection des nourrissons)
226
Q

Caractéristiques des mycobactéries?

A
  • Bâtonnets gram +
  • Non sporulé
  • Aérobie stricte
  • Très pâle au Gram
  • BAAR
  • Résistant aux détergents et à plusieurs antibio
227
Q

Coloration des mycobactéries?

A

Ziehl

228
Q

Réservoir du Mycobacterium tuberculosis?

A

Humain (toujours pathogène)

229
Q

Réservoir du MAC?

A

Environnement (infection opportuniste)

230
Q

Pathogénèse de Mycobacterium tuberculosis?

A
  1. La bactérie entre habituellement dans l’hôte par les voies respiratoires
  2. La bactérie est phagocytée par les macrophages alvéolaires.
  3. La bactérie empêche la fusion des phagosomes avec les lysosomes
  4. En réponse à l’infection, les macrophages sécrètent de l’interleukine 12 (IL12) et de l’interféron alpha (TNF-α) qui favorisent le recrutement de lymphocytes T et des cellules NK (natural killer)
231
Q

Personnes à risque de développer la tuberculose suite à une infection à Mycobacterium tuberculosis?

A
  • Chez les enfants
  • Chez les adultes, dans les 2 ans qui suivent l’entrée de la bactérie dans l’hôte
  • Après l’âge de 65 ans (sénescence du système immunitaire)
  • N’importe quand dans la vie d’une personne qui a une maladie qui diminue l’immunité cellulaire ou des traitements qui diminuent l’immunité cellulaire
232
Q

Nomme les 3 manifestations de Mycobacterium tuberculosis.

A
  • Tuberculose maladie primaire: fièvre, toux, ↑ taille des ganglions près du cœur
  • Tuberculose latente : aucun symptôme
  • Tuberculose maladie tardive: Symptômes dépendent du site de réactivation, N’importe quel organe peut être touché
233
Q

Symptômes de la tuberculose pulmonaire?

A
  • Fièvre souvent modérée
  • Toux
  • Hémoptysie (sang dans les crachats)
  • Perte de poids/perte d’appétit
  • Sudation nocturne
  • Fatigue
234
Q

Symptômes d’une tuberculose ganglionnaire?

A

Gonflement d’un ou de plusieurs ganglions

235
Q

Nomme des tuberculoses autres.

A

▪ Méninge
▪ Os/articulation
▪ Génito-urinaire
▪ Foie
▪ Intestin
▪ etc.

236
Q

Comment savoir si une personne a déjà été infectée par Mycobacterium tuberculosis

A
  1. Test cutané à la tuberculine (TCT ou PPD) → Injection intradermique de protéines de MTB
  2. Test IGRA (interféron gamma release assay) → Prise de sang (trois tubes)
237
Q

Décrit le TCT.

A
  1. Injection intradermique de tuberculine
  2. Mesure de l’induration (pas la rougeur)
  3. Rapporter la lecture en mm et non + ou -
238
Q

Décrit le IGRA.

A
  • Mettre le sang dans 3 tubes
  • Tube nul, tube mitogène, tube TB
239
Q

À quoi servent les TCT et IGRA?

A
  • Servent uniquement à déterminer si une personne a une tuberculose latente
  • Ne permettent pas d’établir si une personne a une tuberculose maladie.
240
Q

Quels tests peut influencer le vaccin BCG?

A

TCT

241
Q

Traitement de la tuberculose latente?

A

Le traitement de la tuberculose latente consiste à l’administration d’une sorte de médicament (la rifampine), à tous les jours, pendant 4 mois

242
Q

Traitement de la tuberculose maladie?

A
  • Le traitement initial : isoniazide, rifampine, éthambutol et pyrazinamide
  • La durée totale du traitement de la majorité des cas de tuberculose est de 6 mois.
243
Q

Décrit la MAC.

A
  • Bactérie ubiquitaire dans l’environnement
  • Chez les patients ayant une anomalie anatomique des poumons ou une immunosuppression
244
Q

Échantillon d’une atteinte pulmonaire de MAC?

A

Expectoration X 3
Lavage broncho-alvéolaire

245
Q

Échantillon d’une atteinte ganglionnaire de MAC?

A

Biopsie du ganglion

246
Q

Si la radio des poumons est normale, est-ce que la personne peut transmettre la tuberculose?

A

Non

247
Q

Épidémiologie du treponema pallidum?

A
  • Réservoir : humain
  • Transmission : contact direct, congénital
248
Q

Facteurs de virulence du treponema pallidum?

A
  • Membrane externe : adhésion aux cellules de l’hôte
  • Hyaluronidase : infiltration périvasculaire
  • Fibronectine : antiphagocytose
  • La maladie vient de la réponse de l’hôte majoritairement
249
Q

Maladies du treponema pallidum primaire?

A

Ulcère au site d’infection
Bactériémie
Lymphadenopathie régionale

250
Q

Prévention du treponema pallidum?

A
  • Pénicilline
  • Pratiques sexuelles sécuritaires
251
Q

Maladies du treponema pallidum secondaire?

A
  • Symptômes de rhume
  • Éruption cutanée généralisée
  • Bactériémie
252
Q

Maladies du treponema pallidum tertiaire?

A

Inflammation chronique
Destruction des organes
Neurologique

253
Q

Maladies du treponema pallidum congénitale?

A

Malformation des organes
MIU

254
Q

Épidémiologie de Borrelia burgdorferi?

A
  • Réservoir : humain
  • Transmission : personne-personne, vecteur (tique)
  • Risque : tiques dans les régions endémiques
255
Q

Maladies de Borrelia burgdorferi?

A
  • Maladie de Lyme
  • Fièvre
256
Q

Diagnostique de Borrelia burgdorferi?

A
  • Sérologie
  • Test de chaine de polymérase
  • Microscope (fièvre)
257
Q

Prévention de Borrelia burgdorferi?

A
  • Éviter les zones des tiques
  • Porter des vêtements longs
  • Anti-insecte
  • Conditions hygiéniques
258
Q

Le T pallidum infecte davantage les hommes ou les femmes?

A

Hommes

259
Q

Signes de syphilis secondaire?

A

SAG
Adénopathies
Fièvre
Éruption cutanée

260
Q

Signe de syphilis tertiaire?

A

Neuro
Cardio

261
Q

Que détectent les tests tréponémiques?

A

Anticorps

262
Q

Est-ce qu’on peut avoir un EIA positif et plus tard négatif?

A

NON

263
Q

Que détecte les RPR?

A

Réagine

264
Q

Décrit la démarche des tests de la syphilis.

A
  1. EIA
  2. Si + RPR
  3. Si la fraction est petite = infection
265
Q

Nomme le traitement de la syphilis.

A

Pénicilline

266
Q

Quel test permet de diagnostiquer les réinfection à la syphillis?

A

RPR

267
Q

Manifestations cliniques de la maladie de Lyme?

A
  • Érythème migrans : rougeur sur la peau (unique ou multiple)
  • Syndrome d’allure grippale : fièvre, atteinte de l’état général, fatigue
  • Arthrite : gonflement d’une ou de plusieurs articulations
  • Atteinte cardiaque : arythmie
  • Atteinte neurologique : méningite, paralysie de Bell
268
Q

Préciser quel test de laboratoire permet de distinguer le Staphylococcus aureus des 3 autres espèces.

A

Test coagulase +

269
Q

Réservoir du staphylococcus aureus?

A
  • Flore naturelle sur peau et muqueuse (narines, oropharynx, tractus GI et UG).
  • 15% l’ont dans narines antérieures
270
Q

Transmission du Staphylococcus aureus?

A

Contact direct personne-personne, exposition à fomite/véhicule passif de transmission (couverture, draps…)

271
Q

Facteurs de risques du Staphylococcus aureus?

A
  • Présence de corps étrangers (écharde, suture, prothèse, cathéter)
  • Intervention chirurgicale antérieure
  • Utilisation d’antibiotiques supprimant flore microbienne normale
272
Q

Patients à risques du Staphylococcus aureus?

A
  • Nourrissons (syndrome de la peau échaudée)
  • Jeunes enfants avec une
    mauvaise hygiène personnelle
  • Les patients porteurs de cathéters intravasculaires ou de shunts
    (méningite)
  • Patients avec fonction pulmonaire compromise ou un antécédent viral infection respiratoire (pneumonie)
273
Q

Nomme les facteurs de virulence du Staphylococcus aureus structuraux.

A

Capsule
Biofilm
Peptidoglycane
Acide téichoique
Protéine A

274
Q

Effet de la capsule du Staphylococcus aureus?

A
  • Inhibition de la chimiotaxie et phagocytose par PMNs
  • Inhibition de la prolifération des cellules mononucléées
275
Q

Effet du biofilm du Staphylococcus aureus?

A

Adhérence aux tissus humains + corps étrangers

276
Q

Effet du peptidoglycane du Staphylococcus aureus?

A

Stabilité osmotique, stimulation de production de pyrogène endogène, chimiotaxie leucocyte(abcès) et inhibe phago

277
Q

Effet de l’acide téichoique du Staphylococcus aureus?

A

Adhésion à fibronectine

278
Q

Effet de la protéine A du Staphylococcus aureus?

A

Liaison des récepteurs d’anticorps IgG1/2/4 Fc (inhibe AC-mediated clearance), chimiotaxie leucocyte, anticomplément

279
Q

Nomme les facteurs de virulence du Staphylococcus aureus toxines.

A
  • Cytotoxines α, β, δ, γ
  • Toxines exfoliatives (ETA, ETB)
  • Entérotoxines
280
Q

Cytotoxines du Staphylococcus aureus?

A

Toxicité pour GR, fibroblaste, GB, macrophage, plaquettes, hépatocytes (provoque lyse cellulaire)

281
Q

Toxines exfoliatives du Staphylococcus aureus?

A

Perte d’adhésion entre les cellules épidermiques de la couche granuleuse en clivant les connexions intercellulaires (desmosomes)

282
Q

Entérotoxines du Staphylococcus aureus?

A

Superantigènes (sur-stimulation prolifération lympho T et relargage massive de cytokines ), augmentation du péristaltisme intestinal et perte de fluide, nausées et vomissements

283
Q

Effet des cytotoxines du S. aureus?

A

Destruction des tissus environnants

284
Q

Effet des toxines exfoliatives du Staphylococcus aureus?

A

Pelage de peau et formation des ampoules sans présence de pathogène ni de leucocyte

285
Q

Effet des entérotoxines du Staphylococcus aureus?

A

Résistantes à la chaleur et acidité

286
Q

Enzymes du Staphylococcus aureus?

A
  • Coagulase : enzyme qui convertit le fibrinogène en fibrine
  • Hyaluronidase : hydrolyse de cet acide permet dispersion tissulaire
287
Q

Nommes les maladies du S. aureus.

A
  • Ostéomyélite
  • Arthrite septique
  • Endocardite
  • Maladie de Ritter
  • Syndrome du choc toxique
  • Intoxication alimentaire
  • Infection pyogénique cutané
288
Q

Nomme les maladies cutanées causé par S. aureus.

A

Infection pyogénique cutanée

289
Q

Épidémiologie de S. epidermis?

A
  • Réservoir : flore bactérienne épithéliale
  • Transmission : contact direct personne-personne, exposition à fomite contaminé, autoinfection
  • Facteurs à risque : présence de corps étrangers
290
Q

Personnes à risque du S. épidermis?

A

Problème chez les personnes avec cathéters ou implants chirurgicaux

291
Q

Infection au S. epidermis?

A

Endocardites et septicémie, infections opportunistes des cathéters, shunts, prothèses

292
Q

Mécanisme de virulence du S. epidermis?

A
  • Relativement avirulent (sauf pour personnes immunodéprimées), mais production biofilm qui permet adhérence à corps étranger et protection contre phagocytose et antibiotique
293
Q

Décrire l’infection la plus fréquemment causée par Staphylococcus saprophyticus.

A

Infection du tractus urinaire chez les jeunes femmes actives sexuellement : pyurie, dysurie

294
Q

Épidémiologie du Streptococcus pyogenes.

Réservoir, transmission et facteurs de risques

A
  • Réservoir : humain
  • Transmission : gouttelettes respiratoires personne-personne, contact direct avec peau d’une personne infectée, fomite, vecteurs arthropode
  • Facteurs/Personnes à risque : Enfants de 5-15 ans, enfants de 2-5 ans avec mauvaise hygiène, personne avec infection des tissus mous, personne avec pharyngite streptococcal antérieure ou des tissus mous
295
Q

Quelle exotoxine est responsable de l’éruption observée dans la scarlatine?

A

Superantigènes érythrogène ou exotoxine pyrogène Spe A/B/C/F

296
Q

Nommer les principales maladies suppuratives causées par Streptococcus pyogenes.

A
  • Pharyngite
  • Pyodermite
  • Syndrome du choc toxique
  • Fasciite nécrosante
  • Bactériémie
  • Scarlatine
  • Cellulite
  • Érysipèle
297
Q

Nommer les principales maladies non-suppuratives causées par Streptococcus pyogenes.

A
  • Fièvre rhumatique/Rhumatisme articulaire aigu
  • Glomérulonéphrite aiguë
298
Q

Expliquer la pathogenèse du rhumatisme articulaire aigu.

A

Le rhumatisme articulaire aigu représente un modèle d’auto-immunité acquise liée à la présence d’anticorps dirigés contre l’endocarde valvulaire cardiaque et qui se développent au décours d’une infection pharyngée à streptocoque.

L’affection est provoquée par une réaction à une angine streptococcique non traitée.

299
Q

Connaitre l’antibiotique de choix pour le traitement des infections suppuratives à Streptococcus pyogenes.

A

Pénicilline

300
Q

Décrire le rôle de la capsule et de la protéine M dans la pathogénèse des infections causées par S. pyogenes.

A

Capsule : Échapper phagocytose
Protéine M : Adhérence

301
Q

Réservoir du streptococcus agalactiae?

A

Colonisation du tractus GI et génito-urinaire

302
Q

Transmission du streptococcus agalactiae?

A

verticale (60 % des cas)

303
Q

Facteurs de risques du streptococcus agalactiae?

A
  • Enfants : rupture prémature des membranes, accouchement prolongé, naissance prémature, forme disséminée maternelle d’infection streptococcale, mère sans anticorps type-spécifique et pauvre complément (en raison surtout d’un niveau faible de complément et d’absence d’AC maternel)
  • Mère : à risque pour des maladies postpartum
  • Homme et femme non-enceinte qui ont le diabète sucré, cancer ou qui sont alcooliques, VIH, maladie du foie et des reins
304
Q

Infections du streptococcus agalactiae?

A
  • Enfant: Septicémie, pneumonie, méningite
  • Femmes enceintes: Infections du tractus urinaire, endométrite postpartum, infection des plaies
  • Autres adultes: Bactériémie, pneumonie, infections des os, des articulations, de la peau et des tissus mous
305
Q

Réservoir du streptococcus pneumoniae?

A

Nasopharynx

306
Q

Transmission du streptococcus pneumoniae?

A

Par gouttelettes, personne-personne, autoinoculation

307
Q

Facteurs de risque du streptococcus pneumoniae?

A
  • Individus avec ATCD de maladies respiratoires comme influenza et MPOC (à risque de maladies pulmonaires)
  • Enfant et aînés (méningites)
  • Personne avec désordre hématologique (malignité, anémie falciforme) ou dysfonction splénique/splénectomie (sepsis fulminant)
  • Personnes avec bas niveau d’anticorps contre la capsule polysaccharide
308
Q

Décrire les facteurs de virulence qui permettent au Streptococcus pneumoniae d’adhérer aux cellules épithéliales de l’oropharynx.

A

Adhésion à l’oropharynx: protéine de surface adhésine

309
Q

Décrire les facteurs de virulence qui permettent au Streptococcus pneumoniae de migrer vers l’arbre respiratoire inférieur.

A

Migration et diffusion : Pneumolysine, IgA protéase

310
Q

Décrire les facteurs de virulence qui permettent au Streptococcus pneumoniae de résister à la phagocytose.

A

Éviter phagocytose : capsule de polysaccharide

311
Q

Nommer les principales maladies causées par Streptococcus pneumoniae.

A
  • Otite moyenne aiguë, sinusite, bronchite récurrente ou pneumonie.
  • Bactériémie avec ou sans pneumonie.
  • Méningite
312
Q

Décrire quelle stratégie contribue à réduire l’incidence d’infection invasive à Streptococcus pneumoniae au Québec.

A
  • Vaccin conjugué 13-valent (3 doses pour bébés, 1-2 doses pour enfants, 1 dose adulte)
  • Vaccin polysaccharide pneumococcal 23-valent (50 ans et plus, 1 dose, avec rappel parfois recommandé 5 ans plus tard)
313
Q

Flore normale du streptococcus viridans?

A

Mucous membrane-lined cavities of the animals and humans

314
Q

Infections causé par le streptococcus viridans?

A
  • Pneumonia
  • Empyema
  • Sinusitis
  • Otitis media
315
Q

Réservoir d’entérococcus?

A

Tractus gastro-intestinal des humains et des animaux

316
Q

Facteurs de virulence d’Entérococcus?

A

Biofilm, gène de résistance acquis contre les antibiotiques

317
Q

Infections de Entérococcus?

A
  • Infections urinaires
  • Endocardites
  • Infections intra-abdominales et pelviennes
  • Infections cutanées, des tissus mous et des plaies
  • Bactériémies
  • Prostatite
318
Q

Mécanisme d’infection de la valve cardiaque d’entérococcus.

A
  1. Bactériémie: des microrganismes sont présents dans le sang
  2. Adhésion: le microrganisme adhère à l’endothélium anormal ou lésé, par l’intermédiaire d’adhésines de surface
  3. Colonisation: prolifération du microrganisme associée à l’inflammation, conduisant à une végétation mature

révision ultime bactéries (8 decks)

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