Distúrbios Do Potassio Flashcards

1
Q

Qual valor sérico normal de potássio?

A

3,5-5,5 mEq/L

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2
Q

Onde está principalmente localizado o potássio?

A

Intracelular

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3
Q

Qual a principal função do potássio?

A

Excitabilidade neuromuscular

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4
Q

Quais os causadores dos distúrbios do potássio?

A

Distúrbios no fluxo celular e da bomba de aldosterona

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5
Q

O que é o fluxo celular de potássio?

A

1) Passagem do potássio do meio intracelular para extracelular

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6
Q

O que promove a entrada de potássio na célula?

A
  • pH alcalino, adrenalina e insulina
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7
Q

Qual o mecanismo de controle da potassemia pela bomba de aldosterona?

A

Secreção de K+ ou H+ no túbulo coletor

⬆️Aldosterona -> Hipopotassemia

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8
Q

Qual a principal célula alvo do distúrbio de potássio?

A

Célula muscular

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9
Q

Quais alterações típicas das alterações dos níveis séricos de potássio?

A

Manifestações por alterações musculares:

Arritmia cardíaca (MEC), constipação (ML), fadiga, câimbra (MEE)

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10
Q

O que define a hipocalemia?

A

Potássio <3,5 mEq/L

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11
Q

Quais as causas de hipocalemia?

A

1) ⬆️Armazenamento de K+ intracelular
- Alcalose metabólica (pH alcalino)
- B2 agonista (adrenergico)
- Tto da Cetoacidose (⬆️insulina)
- Vitamina B12 (⬆️estímulo celular na anemia perniciosa -> hemácias formadas -> ⬆️demanda por K+ -> Hipocalemia (Repor B12 + K+)
- Intoxicação por Bário (K+ preso na célula)
- Hipertiroidismo (upregulation adrenérgica)

2) Perda de K+
- Hiperaldosteronismo 1º ou 2º
- Diuréticos e Inibidor da anidrase carbônica (acetazolamida)
- Poliúria
- Vômitos*(vomita ácido, caliúria) e diarreia
- Anfotericina B, aminoglicosideo
- HRV

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12
Q

Como estabelecer investigação diagnóstica de hipocalemia por causa renal ou digestiva?

A

Ku >30 -> perda renal

Ku < 20 -> perda digestiva

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13
Q

Em caso de K+ e Cl- Urinário ⬆️, como fazer a investigação etiológica?

A

GTTK - Gradiente Transtubular de Potássio.
GTTK = (Ku/Kp) x (Osm p/ Osm u)
Se > 3 -> hiperaldosteronismo

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14
Q

Qual o mecanismo de perda de K+ em casos de vômitos vigorosos?

A

⬆️perda de H+ (HCl) -> Alcalose metabólica hipoclorêmica -> ⬆️Secreção de K+ pela urina para poupar H+ -> Hipocalemia

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15
Q

Qual a apresentação clínica do paciente com Hipocalemia?

A

Fraqueza, íleo paralítico, Parada cardíaca (ECG)

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16
Q

Qual alteração eletrocardiográfica caudada pela hipocalemia?

A

Alteração da repolarização:

  • ⬇️onda T - onda T achatada
  • Alargamento de QT
  • Surgimento da onda U
  • ⬆️onda p
17
Q

Qual o tratamento da hipocalemia?

A

Escolha:

1) VO (40-80mEq/dia; xarope KCl 6% - 15ml, 3x/dia)
2) IV (10-20mEq/L) em caso de Intolerância gastrointestinal/ perdas gastrointestinais/ K+ < 3mEq/L/ ECG alterado

18
Q

Quando realizar tratamento IV de hipocalemia? Como?

A

1) Em casos de:
- Intolerância/perda gastrointestinal
- K+ < 3
- ECG alterado

2)NaCl 0,45% (210ml) + KCl 10% (40ml) - correr em 4hs
Evitar soro glicosado - risco de ⬆️hipocalemia

19
Q

Em pacientes com reposição de K+ endovenosa (EV) qual solução diluir o potássio? Por que?

A

1) Solução salina hipotônica

2) Evitar flebite

20
Q

Em pacientes refratários à reposição de potássio na hipocalemia, qual a conduta?

A

Corrigir hipomagnesemia

21
Q

Qual a relação do potássio sérico e as alterações eletrocardiográficas?

A

⬇️K+ -> ⬇️Onda T (⬆️onda P)

⬆️K+ -> ⬆️Onda T (⬇️onda P)

22
Q

Qual intoxicação pode ser propiciada pela hipocalemia? Por que?

A

1) Intoxicação digitálica

2) Digitálico compete na bomba NaKATPase com K+

23
Q

O que é a hipercalemia?

A

Potássio sérico > 5,5 mEq/L

24
Q

Qual complicação a hipocalemia pode causar em cirróticos? Fisiopatologia.

A

1) Encefalopatia hepática

2) Hipocalemia -> (⬆️Excreção de H+) -> ⬆️ NH4+ -> Alcalose metabólica -> ⬆️NH3 -> Encefalopatia hepática

25
Q

Quais as causas de hipercalemia?

A

1) Liberação de K+ intracelular
- Acidose metabólica
- Rabdomiolise
- Síndrome de Lise tumoral
- Hemólise maciça
- Drogas (digitálico, b-bloq, penicilina K, succinilcolina)

2) Retenção de K+
- Hipoaldosteronismo
- IECA, espironolactona
- Insuficiência renal
- Heparina

26
Q

Qual a utilidade diagnóstica do GTTK na hipercalemia?

A

GTTK < 8 -> hipoaldosteronismo

27
Q

Quais as manifestações clínicas da hipercalemia?

A

Fraqueza muscular e Alterações cardíacas (ECG)

28
Q

Quais as alterações eletrocardiográficas na hipercalemia?

A
  • Onda T apiculada (onda T “em tenda”)
  • ⬇️intervalo QT
  • ⬇️onda P
  • QRS alargado (sinusoidal) -> risco de FV, ritmo de parada
29
Q

Qual a conduta diante de uma hipercalemia?

A

1ª- ECG (alterado se K+ > 6,5)
2ª- Estabilizar membrana - Gluconato de Cálcio 10% IV (1 ampola, 2-5 min. Pode repetir em 5-10 min, se ECG não normaliza. GC não altera K+
3ª- Reduzir K+ (armazenar na célula)
*Glicoinusulinoterapia (IV, insulina 10U + glicose 50g, 20-60min)
*B2 agonista inalatório
* Bicarbonato de sódio (se acidose)
4ª - Perda renal ou digestiva de K+
*Furosemida ou Resina de troca em nefropatia crônica (sorcal - poliestirenossulfonato de Ca) ou Fludrocortisona (hipoaldosteronismo)
5ª- Refratários
*Dialise

30
Q

Qual medida no manejo da hipercalemia não interfere nos níveis séricos de K+?

A

Gluconato de Cálcio

32
Q

Quando suspeitar de Pseudo-hipercalemia? Principal causa?

A

1) ⬆️K+ sem repercussão clínica

2) Hemólise durante a coleta