DM Flashcards

1
Q

Critérios dx síndrome metabólico

A

Pelo menos 3 critérios:

  • Perímetro da cintura aumentado (♂ ≥102cm, ♀ ≥88cm)
  • Elevação da glicose em jejum (≥110mg/dl ou tx)
  • PA elevada (≥130/85mmHg ou tx)
  • Hipertrigliceridémia (≥150mg/dl ou tx)
  • Colesterol HDL diminuído (♂ ≤ 40mg/dl, ♀ ≤ 50mg/dl)
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2
Q

Critérios dx DM

A
  • HbA1c ≥6,5%
  • Glicémia em jejum ≥126mg/dl
  • Glicémia em jejum ≥200mg/dl às 2h PTGO
  • Glicémia ocasional ≥200mg/dl + sintomas

O diagnóstico de diabetes numa pessoa assintomática não deve ser realizado na base de um único valor anormal de glicemia de jejum ou de HbA1c, devendo ser confirmado numa segunda análise, após uma a duas semanas.

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3
Q

Critérios dx Diabetes Gestacional

A
  1. Glicémia em jejum na 1º consulta: ≥92mg/dl e ≤126mg/dl
  2. PTGO-75g entre 24 e 28 semanas:
    0h ≥92 mg/dl
    1h≥ 180 mg/dl
    2h≥ 152 mg/dl
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4
Q

Critérios dx hiperglicémia intermedia

A
  1. Glicémia em jejum entre 110 e 125mg/dl -> anomalia da glicémia em jejum
  2. PTGO 2h entre 140-199mg/dl -> tolerância diminuída à glicose
  3. HbA1c entre 5,7 e 6.4
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5
Q

Quando iniciar insulinoterapia na DM2

A
  • Sinais de insulinocarência: descompensação aguda DM, DM não controlada apesar de vários ADO, hiperglicémia sintomática
  • Glicémias em jejum frequentemente > 250mg/dl
  • Glicémias ocasionais frequentemente > 300mg/dl
  • HbA1c > 10% (considerar se HbA1c > 9% sob monoterapia, necessidade de descer >1% HbA1c e terapia dupla
  • Outros: intercorrências médicas ou cirrugicas, gravidez, CI para ADO
  • Quando se inicia insulinoterapia (insulina basal à noite) deve continuar-se com a terapêutica antidiabética oral (Met, SU, glinida, acarbose, iDDP4 ou glitazona) em curso. Contudo, se ocorrer hipoglicemia, deve reajustar-se a terapêutica (revendo-se, em particular, a continuidade da terapêutica com SU
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6
Q

Barreiras insulinoterapia

A
  • Hipoglicémias (rápidas > NPH > Glargina > Detemir).
    Tríade Whipple:
    1. Sintomas neuroglicopénicos adrenégicos (palpitações, tremor, ansiedade) e colinérgicos (sudorese, fome, parestesias) e/ou neurogénicos (défices cognitivos, alt comportamental, alt psicomotoras, convulsão, coma),
    2. Baixo nível glicémia (<70mg/dl),
    3. Alívio após ingestão de hidratos de carbono
  • Aumento de peso (NPH > Glargina > Detemir)
  • Iniciação e compliance
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7
Q

Objetivos HbA1c

A
  • Generalidade: <7 %
  • Em indivíduos mais jovens, com maior índice de massa corporal, com menor duração da diabetes e sem complicações cardiovasculares: <6,5%
  • > 75A saudáveis: <7%
  • > 75A c/perturbações ligeiras: <8%
  • > 75A c/perturbações graves: <9%
  • Indivíduos com história de hipoglicemias graves, doença macrovascular ou microvascular avançada, outras patologias que confiram comorbilidade significativa, dificuldade de atingir níveis adequados de glicemia apesar dos esforços de monitorização e terapêutica com insulina e esperança de vida reduzida (<10 anos): <8%
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8
Q

Metformina

A
  • de acordo com a maioria das recomendações, a terapêutica de 1ª linha na DM2, devido à sua ação no controlo metabólico (algoritmo tratamento em monoterapia 1) e na redução dos eventos cardiovasculares
  • Acidose lática
  • Contraindicada (segundo RCM) na insuficiência renal com depuração da creatinina <60 ml/min
  • NICE: dose reduzida (<1500 mg/dia) quando a depuração da creatinina se situar entre 60 e 30 mL/min e contraindicada para valores inferiores a 30 mL/min
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9
Q

Sulfonilureias

A

estimulam a libertação de insulina sem influenciar a sua síntese. O maior risco das SU é a hipoglicemia

  • Met + SU para a segunda linha: similar eficácia e melhor relação custo efetividade
  • O perfil de risco cardiovascular parece ser diferente entre as SU. Alguns estudos retrospetivos sugerem que a GLICLAZIDA e a GLIMEPIRIDA poderão ter um perfil de risco cardiovascular mais favorável que outras SU devendo, por isso, ser as preferidas
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10
Q

Glinida

A

Única em pt: NATEGLINIDA.
m secretagogo de insulina de curta duração, que atua de forma semelhante às SU, ligando-se a uma subunidade diferente do recetor das sulfonilureias (na célula beta pancreática), com uma eficácia ligeiramente inferior. Pode ser usada em doentes com alergias às SU. Tem risco semelhante às SU de ganho de peso mas, possivelmente, com menos hipoglicemias27. Mais dispendiosa do que as SU, poderá ser indicada em doentes com estilo de vida inconstante, com frequentes omissões de refeições.
Deve ser utilizada com precaução em doentes com insuficiência hepática moderada e é contraindicada na insuficiência hepática grave. Não é necessário ajustamento da dose na insuficiência renal ligeira a moderada;

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11
Q

i-DPP4

A

menos eficazes a reduzir a HbA1c que a Met .
atuam de forma dependente da glicemia, o que pode explicar a ausência do aumento de peso e não ter risco de hipoglicemia.

EA: infeções das vias respiratórias superiores (nasofaringite), infeções do trato urinário, distúrbios digestivos (náuseas, vômitos, diarreia), tonturas e cefaleias
Sitagliptina: risco de redução da função renal, incluindo IRA, e de neurotoxicidade (tremor, ataxia)
Vildagliptina: risco de disfunção hepática (não deve ser utilizada se antes do tratamento a ALT ou a AST for 3x sup ao valor normal) e o risco lesões cutâneas (úlceras, flictenas)
Saxagliptina: risco de lesões cutâneas (erupções cutâneas, úlceras, vesículas), redução da contagem absoluta de linfócitos, trombocitopenia moderada (em casos muito raros) e risco de edema periférico

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12
Q

Pioglitazona

A

Aumenta em 30-50 % a captação de glicose mediada pela insulina no tecido adiposo e no músculo-esquelético (efeito insulino sensibilizador). O início da ação das glitazonas é relativamente lento, alcançando o efeito máximo na homeostasia da glicose ao fim de 1-3 meses.

Em pessoas com patologia cardiovascular, a pioglitazona reduziu em 16 % o risco composto de todas as causas de mortalidade, enfarte do miocárdio não fatal e acidente vascular cerebral. Retenção hídrica e ganho de peso -> contraindicada em doentes com IC.
Pequeno amento cancro bexiga

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13
Q

fatores de risco da hipoglicemia associada à terapêutica farmacológica da DM2

A

duração da doença, a idade, o abuso do álcool, a má nutrição, as complicações tardias da diabetes, nomeadamente, a insuficiência renal, a doença hepática, e a história prévia de hipoglicemias graves

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14
Q

Fármacos propensos a hipoglicémias

A

Insulinas
SU
Glinidas

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15
Q

Rastreio complicações microvasculares

A
  1. Nefropatia: doseamento anual de albuminúria/proteinúria e de creatinémia, 5A após dx (DM1) ou aquando do dx (DM2)
  2. Retinopatia: avaliação anual através de retinografia (as fotografias oculares devem ser realizadas em dois campos retinianos, ambas com campo de 45°. Uma deverá ser centrada à mácula, mostrando mácula, área temporal à mácula e papila e outra centrada à papila, para mostrar papila e retina nasal) e acuidades visuais, 5A após dx (DM1) ou aquando do dx (DM2).
  3. É excepção ao ponto anterior a mulher com diabetes que engravida, cuja avaliação da retinopatia diabética deve ter uma periodicidade trimestral, durante a gravidez
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