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Endocrinologia > DM > Flashcards

DM Flashcards

1
Q

A insulina é um hormônio _______ (catabólico/anabólico), sendo _______ (estável/instável) no plasma.

A

Anabólico; instável.

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2
Q

A insulina é um hormônio anabólico, sendo instável no plasma. Por isso, é recomendada a dosagem do Peptídeo C como marcador indireto da sua presença.

A

Verdadeiro

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3
Q

O DM do tipo _ (1/2) corresponde a 10% dos casos de diabetes.

A

1

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4
Q

No DM do tipo __ (1/2) há hipoinsulinismo absoluto e peptídeo C indetectável (< 0,1 ng/dL).

A

1

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5
Q

DM 1

HLAs associados?

A

DR3 e DR4.

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6
Q

O DM _ (1/2) é mais provável em magros antes dos 30 anos, enquanto o DM _ (1/2) predomina em obesos acima dos 45 anos

A

1;2

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7
Q

V ou F?
O DM 1 abre o quadro de forma extremamente sintomática e não se associa a outras doenças autoimunes tais como vitiligo, hashimoto e doença celíaca.

A

Falso
O DM1 abre o quadro de forma extremamente sintomática e
se associa a outras doenças autoimunes tais como vitiligo, hashimoto e doença celíaca.

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8
Q

V ou F?
O DM 2, assim como a HAS, é uma doença assintomática que pode abrir o quadro com complicações irreversíveis, justificando o seu rastreamento.

A

Verdadeiro

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9
Q

DM 1 subtipo “A” tem causa ____________ (autoimune/não autoimune) e predomina em ___________ (caucasianos/afrodescendentes).

A

Autoimune; caucasianos.

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10
Q

LADA

Late onset Autoimmune Diabetes in Adults

A

Destruição lenta e tardia das ilhotas pancreáticas. Considerar quando um quadro semelhante ao DM 1 se apresentar em adultos.

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11
Q

MODY

Maturity Onset Diabetes of the Young

A

Disfunção das células β- pancreáticas. Etiologia monogênica. Considerar quando um quadro semelhante ao DM 2 se apresentar em jovens, sejam magros ou obesos.

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12
Q

Pode-se quantificar a resistência à insulina pelo…

A

HOMA-IR.

quanto mais alto, maior a resistência

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13
Q

V ou F?
O componente genético é mais proeminente no DM 2, com concordância entre gêmeos monozigóticos de 80-90%, enquanto no DM 1 oscila em torno de 50%.

A

Verdadeiro.

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14
Q

A sintomatologia do DM 1 tem início _______ (abrupto/insidioso) e o quadro geralmente é _______ (oligossintomático/polissintomático).

A

Abrupto; polissintomático.

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15
Q

A sintomatologia do DM 2 tem início _______ (abrupto/insidioso) e o quadro geralmente é _______ (oligossintomático/polissintomático).

A

Insidioso; oligossintomático.

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16
Q

Diabetes Mellitus

Critérios diagnósticos? (4)

A
  1. Glicemia de jejum ≥ 126 mg/dL;
  2. Glicemia 2h pós-TOTG 75 ≥ 200 mg/dL;
  3. HbA1C ≥ 6,5%;
  4. Glicemia aleatória ≥ 200 + sintomas de hiperglicemia.
    (1, 2 ou 3: o mesmo teste em duas amostras ou 2 testes diferentes na mesma amostra de sangue)
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17
Q

DM 2

Conduta se exames laboratoriais discordantes?

A

Repetir o exame alterado.

caso permaneça alterado: diagnóstico confirmado

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18
Q

V ou F?
Para o diagnóstico de DM 1 pode-se utilizar o mesmo teste coletado em momentos diferentes ou testes diferentes coletados no mesmo momento.

A

Falso
Para o diagnóstico de DM 2 pode-se utilizar o mesmo teste coletado em momentos diferentes ou testes diferentes coletados no mesmo momento.

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19
Q

Pré-DM

Critérios diagnósticos? (3)

A
  1. Glicemia de jejum: 100-125 mg/gL;
  2. Glicemia 2h pós-TOTG 75: 140-199 mg/dL (“intolerância à glicose”);
  3. HbA1C: 5,7-6,4%.
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20
Q

Pré-DM

Quando indicar metformina? (3)

A
  1. IMC > 35 kg/m²
  2. Histórico de DMG
  3. Idade < 60 anos.

(diferente da pré-HAS, na qual não se indica tratamento farmacológico)

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21
Q

V ou F?

Para darmos o diagnóstico de DM, devemos repetir os testes em duas ocasiões, sendo necessário que seja o mesmo teste.

A

Falso Para darmos o diagnóstico de DM, devemos repetir os testes em duas ocasiões, sendo desnecessário que seja o mesmo teste (ex.: glicemia de jejum +TOTG).

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22
Q

V ou F?
No DM a glicemia capilar é utilizada somente para acompanhamento. Para diagnóstico obrigatoriamente deve-se dosar em sangue periférico.

A

Verdadeiro.

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23
Q

O rastreamento é indicado para o DM do tipo _ (1/2), devendo ser feito a cada _ (3/5) anos.

A

2; 3.

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24
Q

DM 2

Indicações de rastreamento (ADA)?

A

> 45 anos OU
IMC > 25 com fatores de risco.
(fatores de risco: história familar de 1º grau, DCV, HAS, SOP, dislipidemia, sedentarismo, acantose nigricans ou história pessoal de diabetes gestacional)

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25
Q

V ou F?

Deve-se solicitar a glicemia de jejum em toda consulta para maiores que 45 anos.

A

Falso

Deve-se solicitar a glicemia de jejum a cada 3 anos para maiores que 45 anos.

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26
Q

DM 1

Principal forma de tratamento?

A

Insulina.

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27
Q

V ou F?

A pramlintide é uma alternativa terapêutica para o DM 1, inibindo o glucagon e retardando o esvaziamento gástrico.

A

Verdadeiro

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28
Q

DM 1

Dose inicial da insulina?

A

0,5 a 1 U/kg/dia.

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29
Q

V ou F?

Com os fármacos disponíveis no SUS, se divide, de forma inicial, a dose diária de insulina em: 50% NPH e 50% Regular.

A

Verdadeiro

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30
Q

DM 1

Esquemas insulinoterápicos? (3)

A
  1. Convencional (2 aplicações);
  2. Intensivo (múltiplas aplicações);
  3. Bomba de infusão contínua (padrão-ouro).
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31
Q

DM 1
Esquema convencional
(2 aplicações)?

A

2 doses de NPH + Regular:
A. 2/3 da dose pela manhã: 2/3 NPH + 1/3 Regular;
B. 1/3 da dose antes do jantar: 1/2 NPH e 1/2 Regular.

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32
Q

DM 1

Esquema intensivo?

A

2 aplicações de NPH (antes do café e ao deitar)
+
3 aplicações de Regular antes das principais refeições (café, almoço e jantar).

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33
Q

V ou F?
No esquema convencional do DM 1, a NPH pode ser substituída pela Glargina (dose única), que possui menor incidência de hipoglicemia, pois não faz pico.

A

Falso
No esquema intensivo do DM 1, a NPH pode ser substituída pela Glargina (dose única), que possui menor incidência de hipoglicemia, pois não faz pico.

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34
Q

DM 1
Alvo do tratamento pela glicemia capilar
pré-prandial?

A

80 a 130 mg/dL.

antes do café, almoço ou jantar

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35
Q

DM 1
Alvo do tratamento pela glicemia capilar
pós-prandial ?

A

< 180 mg/dL.

aferição 2 horas após a refeição

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36
Q

DM 1

Alvo do tratamento pela HbA1C?

A

< 7%.

principal parâmetro / idosos ou debilitados aceita-se < 8%

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37
Q

Pâncreas artificial

A

Dispositivo composto pela bomba de infusão contínua de insulina e glicosímetro. É feita a regulação da dose de insulina de acordo com a glicose intersticial.

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38
Q

Bomba de infusão contínua de insulina

A

Equipamento que faz a liberação de insulina basal e bolus determinados pelo paciente, normalmente com Lispro. Considerada padrão-ouro para tratamento do DM 1.

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39
Q

Hiperglicemia matinal

Causas?

A

Efeito Somogyi
OU
Fenômeno do Alvorecer.

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40
Q

V ou F?

Na hiperglicemia matinal deve-se aumentar a dose da NPH administrada à noite.

A

Falso
Na hiperglicemia matinal não se deve aumentar a dose da NPH administrada à noite, sob risco de piorar um eventual efeito Somogyi.

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41
Q

Efeito Somogyi

A

Pico de NPH ocorre na madrugada (3-4h) → hipoglicemia aumenta os hormônios contrainsulínicos → hiperglicemia matinal de rebote.

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42
Q

Efeito Somogyi

A
  1. Reduzir NPH da noite;
  2. Postergar NPH para antes de dormir;
  3. Realizar pequeno lanche antes de dormir.
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43
Q

Fenômeno do alvorecer

A

Hiperglicemia matinal por pico de hormônios contrainsulínicos (GH, cortisol e adrenalina).

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44
Q

Fenômeno do alvorecer

Conduta?

A

Postergar NPH para antes de dormir.

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45
Q

Efeito Somogyi x Fenômeno do Alvorecer

Como diferenciar?

A

Aferir glicemia às 3h da madrugada (se baixa: Somogyi).

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46
Q

Opção terapêutica em pacientes com DM 1 de difícil controle glicêmico e múltiplas aplicações diárias de insulina?

A

Transplante de pâncreas.

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47
Q

Insulinas

Onde aplicar?

A

Braço
Abdome
Nádega
Coxa

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48
Q

Insulinas

Ação ultrarrápida?

A

“As que tem S no nome”
LiSpro
ASpart
GluliSina.

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49
Q

Insulinas

Ação rápida?

A

Regular (Rápida).

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50
Q

Insulinas

Ação intermediária?

A

NPH

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51
Q

Insulinas

Ação prolongada? (3)

A
  1. Detemir;
  2. Glargina;
  3. Degludeca.
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52
Q

Qual o início de ação, pico e duração das insulinas ultrarrápidas (lispro, asparte, glulisina)?

A
  1. Início de ação: 5 min;
  2. Pico: 30min-1h;
  3. Duração: 4h.
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53
Q

Qual o início de ação, pico e duração da insulina rápida (regular)?

A
  1. Início de ação: 30 min;
  2. Pico: 2-3h;
  3. Duração: 6h.
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54
Q

Qual o início de ação e duração da insulina intermediária (NPH)?

A
  1. Início de ação: 2h;

2. Duração: 12 h

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55
Q

Qual o início de ação e duração das insulinas prolongadas? Em média!

A
  1. Início de ação: 2h;

2. Duração: 18-42h.

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56
Q

DM

Meta glicêmica para internados sem doença crítica?

A
  1. Pré-prandial < 140 mg/dl;

2. Aleatória < 180 mg/dl.

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57
Q

DM
Meta glicêmica para internados
com doença crítica?

A

Glicemia entre 140-180 mg/dl.

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58
Q

DM 2

Passos do tratamento? (4)

A
  1. Metformina;
  2. Associar 2º antidiabético oral;
  3. Insulina NPH noturna “bedtime”;
  4. Insulinoterapia plena.
    (sempre com mudanças de estilo de vida associadas. Step up a cada 3 a 6 meses)
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59
Q

DM 2

Quando associar o 2º antidiabético?

A

Paciente mantém HbA1C alta mesmo após 3 meses de MEV + metformina

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60
Q

DM 2

2º antidiabético na aterosclerose (ex.: IAM, DAOP)?

A

Análogos de GLP-1.
“doença ateroscleroTIDA”
Lembrar de Liraglutida!

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61
Q

DM 2

2º antidiabético na nefro ou cardiopatia?

A

Inibidor SGLT2.
“glifozIN para doença no rIM”
(apesar da nefroproteção, não indicar se ClCr muito baixo)

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62
Q

DM 2

2º antidiabético na obesidade ou hipoglicemias recorrentes? (3)

A
  1. Análogo de GLP-1;
  2. Inibidor SGLT2;
  3. Gliptina.
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63
Q

DM 2

2º antidiabético, quando o custo do medicamento é o principal limitante?

A

Sulfonilureia ou pioglitazona.

eficácia inferior aos demais, mas preço mais acessível

64
Q

No DM 2, ao se iniciar a NPH basal, qual fármaco deve ser suspenso?

A

Sulfonilureia, para ↓risco de hipoglicemia.

65
Q

No DM 2, quando devemos iniciar o tratamento diretamente com insulinoterapia? (6)

A
  1. Sintomáticos;
  2. Glicemia > 300;
  3. HbA1C ≥ 10%;
  4. Gravidez;
  5. DRC ou insuficiência hepática;
  6. Estresse (ex.: cirurgia ou infecções).
66
Q

Antidiabéticos orais que ↓resistência insulínica?

A

Metformina e glitazonas.

67
Q

A metformina aumenta o efeito da insulina no _______ (músculo/fígado), e as glitazonas no _______ (músculo/fígado).

A

Fígado; músculo.

“ Metformina, como a Margherita, age no fígado” “Pioglitazona age no músculo: ‘ mioglitazona’”

68
Q

Metformina

Contraindicações? (4)

A

“Insuficiências”:

  1. Insuficiência renal (especialmente se clearance de creatinina ≤ 30);
  2. IC descompensada;
  3. Hepatopatias;
  4. Antes de exame contrastado.
69
Q

Metformina

Efeitos adversos? (3)

A
  1. Acidose lática;
  2. B12 (↓absorção);
  3. Intolerância gástrica
70
Q

Glitazonas

Sinônimo?

A

Tiazolidinedionas.

71
Q

Glitazonas

Principal contraindicação?

A

Insuficiência cardíaca.

causam retenção hidrossalina

72
Q

As ___________ (glinidas/glitazonas) causam desmineralização óssea, aumentando o risco de fraturas.

A

GlitaZonas.

73
Q

Antidiabéticos orais que ↑secreção de insulina?

A

SecretaGogos:

  1. Sulfonilureias (↑secreção basal);
  2. Glinidas (↑secreção pós-prandial).
74
Q

Sulfonilureias

Quais são? (5)

A
  1. GLIbenclamida;
  2. GLIpizida
  3. GLIburida;
  4. GLIclazida;
  5. GLImepirida.
75
Q

Sulfonilureia com maior segurança cardiovascular?

A

Gliclazida.

“gliClazida:Coração”

76
Q

Os secretagogos causam _______ (ganho/perda) ponderal, ___ (com/sem) risco de hipoglicemia

A

Ganho; com.

77
Q

Glinidas

Quais são?

A

Repaglinida e nateglinida.

78
Q

Antidiabéticos orais que reduzem, especificamente, a glicemia pós-prandial? (3)

A
  1. Acarbose;
  2. Glinidas;
  3. Incretinomiméticos.
79
Q

Acarbose

Classe da droga? Efeito adverso?

A
  1. Inibidor da alfa-glucosidase.

2. Flatulência.

80
Q

Classe de fármacos que aumenta a liberação de insulina e inibe o glucagon?

A

Incretinomiméticos.

81
Q

As incretinas são responsáveis pela “comunicação” entre o trato gastrointestinal e o pâncreas, sendo estimuladas pela enzima DPP-4.

A

Falso
As incretinas são responsáveis pela “comunicação” entre o trato gastrointestinal e o pâncreas, sendo destruídas pela enzima DPP-4.

82
Q

Incretinomiméticos

Quais são?

A

TINAS e TIDA

  1. TINAS: linagliptina e vildagliptina (inibidores da DPP-4);
  2. TIDA: exenatida e liraglutida (análogos da GLP-1).
83
Q

Ao inibir a DPP-4, aumenta-se os níveis de…

A

incretinas. (inibidores da DPP-4: TINA → ↑Incre TINA )

84
Q

Análogos de GLP-1

Quais são?

A

Exenatida e liraglutida.

85
Q

Análogos de GLP-1

Efeitos adversos? Contraindicação absoluta?

A
  1. Risco de pancreatite aguda e CA de tireoide.

2. Contraindicados em usuários de insulina.

86
Q

Os ___________ (inibidores da DPP-4/análogos de GLP-1), estão associados a perda ponderal e benefício cardiovascular.

A

Análogos de GLP-1

87
Q

Os inibidores da DPP-4 têm efeito neutro no peso, ___ (com/sem) risco de hipoglicemia.

A

sem

88
Q

Antidiabéticos orais que diminuem a reabsorção tubular de glicose?

A

Inibidores da SGLT2:

  1. Dapagliflozin;
  2. Canagliflozin;
  3. Empagliflozin.

“gliflozin age no rim “

89
Q

Inibidores da SGLT2

Efeitos adversos? (3)

A
  1. ITU;
  2. Depleção volêmica;
  3. Candidíase vulvovaginal
90
Q

Antidiabéticos orais que aumentam o peso? (3)

A

Sei que Tô Gordo

  1. Sulfonilreias;
  2. Tiazolidenedionas (glitazonas);
  3. Glinidas
91
Q

Antidiabéticos orais que reduzem o peso? (3)

A

Tô MaGroZim

  1. TIDA (análogos de GLP-1);
  2. Metformina;
  3. GlifoZins (inibidores SGLT-2).
92
Q

Antidiabéticos orais que se associam com melhores desfechos cardiovasculares?

A

Análogo de GLP-1 e inibidor de SGLT2.

93
Q

A pramlintida _ (↑/↓) o peso, ___ (com/sem) risco de hipoglicemia, estando _____ (proibida/autorizada) a sua associação com insulina.

A

↓; sem; autorizada.

94
Q

Diabetes Mellitus

Complicações micro e macrovasculares?

A
  1. Macro: doença coronariana e AVE.

2. Micro: retinopatia, nefropatia e neuropatia.

95
Q

No DM, as complicações ______ (macro/micro)vasculares são as mais fortemente associadas à hiperglicemia. As ______ (macro/micro)vasculares normalmente estão acompanhadas de fatores como HAS, tabagismo e dislipidemia.

A

Micro; macro.

96
Q

No DM, as complicações macrovasculares são causas de ______ (morte/sequela), enquanto as microvasculares de ______ (morte/sequela).

A

Morte; sequela.

97
Q

Diabetes Mellitus

Complicações agudas? (3)

A
  1. Cetoacidose diabética (CAD);
  2. Estado hiperosmolar hiperglicêmico (EEH);
  3. Hipoglicemia (decorrente do tratamento).
98
Q

Quando iniciar o rastreamento de complicações microvasculares para DM 1? E para DM 2?

A
  1. DM 1: após 5 anos do diagnóstico.

2. DM 2: no momentodo diagnóstico.

99
Q

Periodicidade do rastreamento de complicações microvasculares?

A

Anual

100
Q

DM

Exame para rastreamento da retinopatia?

A

Fundoscopia.

101
Q

Retinopatia Diabética Proliferativa (RDP)

Achado à fundoscopia?

A

Neovascularização.

102
Q

Retinopatia Diabética Proliferativa (RDP)

Conduta?

A

Fotocoagulação à laser + Bevacizumab (anti-VEGF).

103
Q

Nefropatia diabética

Como realizar o rastreamento?

A

Albuminúria (spot urinário, amostra matinal ou urina de 24h) e
TFG (taxa de filtração glomerular).

104
Q

Nefropatia diabética

Alteração mais precoce?

A

Microalbuminúria.

TFG inicialmente mantida pelo hiperfluxo compensatório

105
Q

Nefropatia diabética

Lesão mais comum?

A

Glomeruloesclerose difusa.

106
Q

Nefropatia diabética

Lesão mais específica?

A

Glomeruloesclerose nodular.

Kimmelstiel-Wilson

107
Q

Microalbuminúria

Definição? Conduta?

A
  1. Relação albumina/creatinina = 30-300 mg/g.

2. Introduzir IECA ou BRA II, mesmo na ausência de HAS.

108
Q

Macroalbuminúria

Definição? Conduta?

A
  1. Relação albumina/creatinina > 300 mg/g;

2. Conduta: IECA ou BRA + outro anti-hipertensivo.

109
Q

V ou F?
Na nefropatia diabética com macroalbuminúria o paciente normalmente se torna hipertenso, justificando a associação de outro anti-hipertensivo ao IECA ou BRA II.

A

Verdadeiro.

110
Q

A neuropatia do DM é ___________ (simétrica/assimétrica), ________ (proximal/distal), com perda inicial da sensibilidade _______(térmica/dolorosa/vibratória).

A

Simétrica; distal; vibratória

111
Q

Neuropatia diabética

Formas clínicas?

A
  1. Polineuropatia simétrica distal (mais comum);
  2. Mononeuropatia;
  3. Disautonomia.
112
Q

Neuropatia diabética

Tríade clássica?

A
  1. Parestesia em “bota” ou “luva”;
  2. Alteração sensitiva → sintomas motores;
  3. Pé diabético.
113
Q

Neuropatia diabética

Tratamento? (3)

A
  1. Controle glicêmico mais restrito;
  2. Anticonvulsivantes;
  3. Antidepressivos.
114
Q

A mononeuropatia diabética mais comum é a síndrome do túnel do carpo, podendo também acometer os III e VI pares cranianos.

A

Verdadeiro

115
Q

Disautonomia diabética

Clínica? (7)

A
  1. Taquicardia fixa; 2. Hipotensão postural; 3. Gastroparesia; 4. Diarreia ou constipação; 5. Incontinência fecal; 6. Bexiga neurogênica; 7. Disfunção erétil.
116
Q

Disautonomia diabética

Rastreamento?

A

FC em repouso (alterado se > 100 bpm)
OU
Aferir PA em decúbito e ortostase (alterado se queda na PAS≥ 20 mmHg).

117
Q

Disautonomia diabética

Tratamento cardiovascular?

A

Meias compressivas + fludrocortisona

118
Q

Disautonomia diabética

Tratamento gastrointestinal? (3)

A
  1. Metoclopramida;
  2. Bromoprida;
  3. Domperidona.
119
Q

Principal causa de amputação não-traumática de MMII?

A

Pé diabético.

120
Q

Pé diabético

Rastreio?

A
  1. Palpar pulsos;
  2. Teste do monofilamento;
  3. Sintomáticos ou > 50 anos:
    ITB (se < 0,9, está alterado).
121
Q

Pé diabético

Tratamento? (4)

A
  1. Úlceras não-infectadas: curativo + compressa úmida;
  2. Úlceras infectadas: ATB para gram +/- e anaeróbios:
    a. AmoxiClav;
    b. Clinda + Cipro.
  3. Debridamento;
  4. Revascularização e amputação.
122
Q

V ou F?

A principal causa de coma no DM é a hiperglicemia.

A

Falso

A principal causa de coma no DM é a hipoglicemia

123
Q

Hipoglicemia

Tríade de Whipple? (3)

A
  1. Glicemia < 54 (alerta se <70)
  2. Sintomas adrenérgicos (tremor, sudorese, taquicardia, hipertensão) e neuroglicopênicos (dificuldade de concentrar, ataxia, incoordenação,torpor, coma ou convulsão)
  3. Reversão com normalização da glicemia.
124
Q

Hipoglicemia grave

Tratamento hospitalar?

A

Glicose hipertônica IV.

125
Q

Hipoglicemia grave

Tratamento extra-hospitalar?

A

Glucagon SC.

126
Q

Hipoglicemia grave

Tratamento em alcoólatras ou desnutridos?

A

Repor tiamina IV, antes da glicose

127
Q

Hipoglicemia oligossintomática

Tratamento?

A

Consumo imediato de alimento doce pelo paciente

128
Q

Cetoacidose Diabética

Fisiopatologia? (4)

A
  1. Hipoinsulinismo absoluto (DM 1 ou DM 2 avançado);
  2. ↑Lipólise por hormônios contrainsulínicos;
  3. ↑Corpos cetônicos;
  4. Acidose metabólica com AG aumentado.
129
Q

Cetoacidose Diabética

Clínica? (6)

A
  1. Dor abdominal, náuseas e vômitos;
  2. Respiração de Kussmaul;
  3. Hálito cetônico;
  4. ↓Consciência;
  5. Poliúria, polidipsia, ↓peso e desidratação (nos dias antecedentes);
  6. Hipovolemia (comum a oligúria no momento da chegada ao hospital).
130
Q

Cetoacidose Diabética

Laboratório? (6)

A
  1. Hiponatremia com hiperosmolaridade;
  2. Hipercalemia e hiperfosfatemia transitória (pela acidose, hipoinsulinemia e hiperosmolaridade);
  3. Leucocitose;
  4. ↑Creatinina;
  5. ↑Amilase salivar;
  6. ↑TG.
131
Q

Cetoacidose Diabética

Diagnóstico? (3)

A
  1. Cetonemia ou cetonúria (3+/4+).
  2. Acidose metabólica (pH < 7,3 e HCO3 < 15);
  3. Diabética (↑glicose: > 250 mg/dL).
132
Q

V ou F?
A CAD é um diagnóstico diferencial de abdome agudo, sendo a dor causada possivelmente pela desidratação e atrito entre os folhetos peritoneais.

A

Verdadeiro

133
Q

V ou F?
Caso a primeira medida no tratamento da CAD seja a hidratação, o influxo de glicose para o meio intracelular pode exacerbar a desidratação,causando choque.

A

Falso
Caso a primeira medida no tratamento da CAD seja a insulinoterapia , o influxo de glicose para o meio intracelular pode exacerbar a desidratação, causando choque.

134
Q

Cetoacidose Diabética

Tratamento? (4)

A
  1. Volume;
  2. Insulina;
  3. Potássio;
  4. Bicarbonato se pH < 6,9.
135
Q

Cetoacidose Diabética

Primeira medida no tratamento?

A

1.000 a 1.500 ml de SF 0.9% na primeira hora

136
Q

Cetoacidose Diabética

Após hidratação inicial, como escolher o cristaloide a ser administrado?

A
  1. Hiponatremia: SF 0,9%;

2. Normo/hipernatremia: NaCl 0,45%.

137
Q

Cetoacidose Diabética

Quando e como repor bicarbonato?

A

Se pH < 6,9 → repor 100 mEq e avaliar resposta

138
Q

Complicação mais temida do bicarbonato no tratamento da cetoacidose diabética?

A

Edema cerebral (maior risco em < 10 anos).

139
Q

Cetoacidose Diabética

Qual insulina usar? Posologia?

A
  1. Regular.

2. 0,1 U/kg (bolus) e 0,1 U/kg/h (contínua).

140
Q

Na cetoacidose diabética deseja-se reduzir a glicemia em uma taxa de…

A

50-75 mg/dL/h.

141
Q

Conduta se a glicemia estiver diminuindo

aquém do esperado (< 50 mg/dL/h) apesar da insulinoterapia na CAD?

A

Dobrar a dose de infusão da insulina

142
Q

Conduta se a glicemia estiver diminuindo

além do esperado (> 75 mg/dL/h) com a insulinoterapia na CAD?

A

Reduzir pela metade a dose de infusão da insulina.

143
Q

V ou F?

No tratamento da CAD, quando a glicemia atingir 200 mg/dL, deve-se iniciar SG 5% e suspender a insulina venosa.

A

Falso

No tratamento da CAD, quando a glicemia atingir 200 mg/dL deve-se iniciar SG 5% sem suspender a insulina venosa

144
Q

Na CAD, quanto tempo deve-se aguardar para desligar a insulina venosa após a primeira dose de insulina subcutânea?

A

1-2 h

145
Q

Na CAD, se K + > 5,2 mEq/L deve-se adiar a reposição de _______ (potássio/insulina) , e caso K + < 3,3 mEq/L deve-se postergar a adminstração de_______ (potássio/insulina).

A

Potássio, insulina.

146
Q

Cetoacidose Diabética

Quando considerar o paciente compensado? (3)

A
  1. HCO3 ≥ 15;
  2. pH > 7,3;
  3. AG ≤ 12.
    (pelo menos 2 critérios / cetonúria não entra)
147
Q

Cetoacidose Diabética (CAD)

Principais complicações? (4)

A
  1. TVP;
  2. Edema cerebral (queda rápida da osmolaridade, comum em crianças);
  3. Mucormicose (micose rinocerebral destrutiva);
  4. Potássio baixo (hipOcalemia).
148
Q

O estado hiperglicêmico hiperosmolar é característico do paciente com ___ (DM 1/DM 2), ___ (com/sem) movimentação limitada

A

DM 2; com.

149
Q

Estado hiperglicêmico hiperosmolar

Fisiopatologia? (3)

A
  1. ↓Insulina;
  2. Hiperglicemia em pacientes sem acesso a água;
  3. Hiperosmolaridade.
    (insulina reduzida mas presente, por isso não há acidose)
150
Q

Estado hiperglicêmico hiperosmolar

Por que não evolui para CAD?

A

Pela presença de insulina.

em níveis baixos, mas presente

151
Q

A natremia estará ________ (normal/aumentada) no estado hiperglicêmico hiperosmolar e ________ (normal/aumentada) na CAD.

A

Aumentada; normal.

EHH: 145-155; CAD: 130-140

152
Q

No Estado hiperglicêmico hiperosmolar a glicemia estará mais aumentada que na CAD, normalmente > 600 mg/dL, e com osmolaridade sérica >320 mOsm/l.

A

Verdadeiro
.
(uma “intoxicação pela glicose”)

153
Q

Estado hiperglicêmico hiperosmolar

pH e HCO3?

A

pH ≥ 7,3 e HCO3 > 18 mmol/L.

diferentemente da CAD, não há acidose

154
Q

Estado hiperglicêmico hiperosmolar

Clínica?

A

Desidratação e ↓consciência.

classicamente em idosos acamados

155
Q

V ou F?
O tratamento do estado hiperglicêmico hiperosmolar é idêntico ao da CAD, devendo-se atentar para o maior risco de desidratação e hiponatremia

A

Falso
O tratamento do estado hiperglicêmico hiperosmolar é idêntico ao da CAD, devendo-se atentar para o maior risco de desidratação e hipernatremia

156
Q

Os rastreamentos do paciente diabético devem ser realizados com periodicidade…

A

anual.

microalbuminúria, pé-diabético, fundoscopia

157
Q

Cetoacidose Diabética

Posologia da reposição de potássio?

A

20-30 mEq/L.

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