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Neurofarmaco > Doenças neurodegenerativas > Flashcards

Doenças neurodegenerativas Flashcards

1
Q

Tipos de fármacos na doença de Parkinson

A
  • Precursores da Dopamina
  • Agonistas dopaminérgicos
  • Inibidores da MAO-B
  • Inibidores da COMT
  • Fármacos que libertam dopamina
  • Agonistas Colinérgicos
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Q

Tipos de fármacos na doença de Alzheimer

A
  • Precursores da acetilcolina
  • Agonistas muscarínicos
  • Inibidores da acetilcolinesterase
  • Antagonistas dos recetores NMDA
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Q

Recetores NMDA

A

Recetores do glutamato

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4
Q

Precursores da Dopamina

A
  • Levodopa + Carbidopa/Benserazida
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Q

Agonistas dopaminérgicos

A
  • Bromocriptina
  • Pergolida
  • Apomorfina
  • Lisuride
  • Carbegolina
  • Ropirinol
  • Pramipexol
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6
Q

Inibidores da MAO B

A
  • Selegina

- Rasagilina

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7
Q

Inidores da COMT

A
  • Tolcapona

- Entacapona

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8
Q

Fármacos que libertam Dopamina

A

Amantadina

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9
Q

Precursores da Acetilcolina

A
  • Colina + Lecitina
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10
Q

Inibidores da Acetilcolinesterase

A
  • Tacrina
  • Donezepil
  • Rivastigmina
  • Galantamina
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11
Q

Antagonistas dos receptores NMDA

A

Memantina

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12
Q

Farmacocinética e Farmacodinâmica da Levodopa

A
  • precursor da dopamina
  • administração oral
  • semi-vida: 3h
  • atravessa a barreira hemato-encefálica
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13
Q

Como é absorvida a levodopa

A

Sistema de transporte ativo para amino-ácidos aromáticos

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14
Q

Trajeto da levodopa

A

1) atravessa a BHE – transporte activo para a.a. aromáticos
2) SNC
3) convertida a dopamina (DOPA descarboxilase)
4) terminações pré-sinápoticas dos neurónios dopaminérgicos do estriado

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15
Q

Qual a função da carbidopa e da benserazida?

A

Inibidores da DOPA descarboxilase periférica

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16
Q

Efeitos adversos da Levodopa

A
  • confusão mental e alucinações
  • efeitos gastrointestinais: náuseas e vómitos
  • efeitos cardiovasculares: arritmias cardíacas e hipotensão ortostática
    Após 5 anos de tratamento:
    após 5 anos de tratamento:
  • flutuações na resposta motora
  • discinésias
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17
Q

Farmacocinética e Farmacodinâmica dos agonistas dopaminérgicos

A
    • eficazes que a levodopa em estádios avançados
  • utilizados para atrasar o tratamento com Levodopa
  • boa absorção oral
  • semi-vida: 3h-7h
  • atravessam BHE
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18
Q

Porquê que os agonistas dopaminérgicos são mais eficazes que a levodopa em estadios avançados?

A

Porque não dependem da capacidade funcional dos neurónios do corpo estriado

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19
Q

Bromocriptina

A
  • Agonista dopaminérgico
  • antagonista parcial D1
  • agonista forte D2
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20
Q

Pergolida

A
  • agonista dopaminérgico

- agonista D1 e D2

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21
Q

Efeitos adversos dos agonistas dopaminérgicos

A
  • confusão mental e alucinações
  • efeitos gastrointestinais: náuseas e vómitos
  • efeitos cardiovasculares: arritmias cardíacas e hipotensão ortostática
  • ataques de sono (+ raros com Bromocriptina e Pergolida)
  • fibrose pleuro-pulmunar e retroperitoneal (com Bromocriptina e Pergolida - raro)
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22
Q

Farmacocinética e farmacodinâmica de inibidores da MAO-B

A
  • bloqueiam a degradação da dopamina (e Levodopa)
  • efeito anti-oxidante neuroprotector (retardar o metabolismo da dopamina)
  • protegem os neurónios dopaminérgicos contra
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23
Q

Selegina

A
  • inibidor selectivo e irreversível da MAO-B (baixas doses)

- inibidor da MAO-B e MAO-A (doses elevadas - >10mg/dia)

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24
Q

Rasagilina

A
  • inibidor selectivo da MAO-B, mais potente que a Selegina
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25
Q

Efeitos adversos dos inibidores da MAO-B

A
  • crises hipertensivas (doses elevadas de Selegina  acumulação de NA)
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26
Q

Farmacocinética e farmacodinâmica dos inibidores da COMT

A
  • bloqueiam a degradação da dopamina (e Levodopa)
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27
Q

Tolcapona

A
  • inibidor da COMT
    • potente, duração de acção + prolongada, efeitos centrais e periféricos
  • efeitos hepáticos e hematológicos
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28
Q

Entacapona

A
  • inibidor da COMT

- efeitos apenas periféricos

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29
Q

Farmacodinâmica da Amantadina

A
  • efeito dopaminérgico (influencia a síntese e libertação de dopamina e impede a sua captação neuronal)
  • efeito anticolinérgico
  • efeito antagonista fraco sobre os receptores NMDA (receptores de glutamato) (menos discinésias)
  • efeitos benéficos podem desaparecer passado apenas algumas semanas
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30
Q

Farmacocinética e farmacodinâmica dos antagonistas colinérgicos

A
  • actuam no estriado mediando a informação colinérgica de alguns interneurónios
  • administrados nas formas parkinsónicas com elevado tremor que não respondem à terapêutica convencional
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31
Q

Efeitos adversos dos antagonistas colinérgicos

A
  • agravamento da demência
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32
Q

Tratamento cirúrgico do Parkinson

A
  • por ablação ou lesão dos núcleos (pouco utilizada)
  • por estimulação eléctrica cerebral profunda dos núcleos subtalâmicos ou globus pallidus interno
  • Transplante de neurónios dopaminérgicos (fase experimental)
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33
Q

Que doentes com Parkinson são elegíveis para estimulação elétrica cerebral profunda?

A
  • idade >70anos
  • boa resposta à Levodopa
  • ausência de demência, depressão e distúrbios comportamentais
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34
Q

Desvantagem dos precursores da acetilcolina no Alzheimer

A
  • não tem efeitos terapêuticos significativos devido à saturação intracelular destes fármacos
35
Q

Desvantagem dos agonistas muscarínicos no Alzheimer

A
  • não são suficientemente selectivos provocando efeitos colaterais ao nível do coração (receptores M2), músculo liso e glândulas secretoras (M1)
36
Q

Farmacocinética e farmacodinâmica dos inibidores da acetilcolinesterase

A
  • Têm efeitos sinérgicos
  • Donezepil: semivida longa
  • Rivastigmina: semivida curta
  • Galantamina: semivida curta
37
Q

Rivastigmina

A
  • semivida curta
  • não é metabolizada pelo fígado
  • ligação fraca a proteínas plasmáticas
38
Q

Tacrina

A
  • hepatotoxicidade grave
39
Q

Efeitos adversos dos inibidores da acetilcolinesterase

A
  • náuseas, vómitos e diarreia (efeitos colinérgicos)
  • alterações cardíacas
  • interferem com os anestésicos (bloqueadores musculares)
40
Q

Indicações terapêuticas dos inibidores da acetilcolinesterase

A
  • demência associada à deposição de corpos de Lewy
  • demência associada à Doença de Parkinson
  • “vascular/mixed dementia”
41
Q

Farmacocinética e farmacodinâmica da Memantina

A
  • bloqueia os receptores NMDA, impedindo a entrada de glutamato cronicamente aumentado
  • utilizado em formas avançadas da doença
42
Q

Percurso das neurotrofinas?

A

1) Síntese como pré-pró-neurotrofinas
2) Clivagem em neurotrofinas
3) Acumulação em vesículas na forma imatura e na forma madura
4a) libertação na via constitutiva - vesículas menores
4b) libertação na via regulada - vesículas maiores

43
Q

Onde atuam as neurotrofinas imaturas?

A

Em recetores p75

Têm domínios intracelular, transmembranar e extracelular

44
Q

Onde atuam as neurotrofinas maduras?

A

Em recetores TrkB

Têm sempre domínio extracelular e transmembranar. Podem ou não ter domínio intracelular.

45
Q

Vias ativadas pelos recetores TrkB

A
  • MEK-Erk (proliferação celular)
  • PL3K-Akt (sobrevivência)
  • PlcY (plasticidade)
46
Q

Função dos recetores p75

A

Gatilhos da morte celular

47
Q

Função dos recetores TrkB

A

Sobrevivência, proliferação e plasticidade

LTP (potenciação de longa duração) = reforço das sinapses

48
Q

Importância dos fatores neurotróficos

A
  • regulam os circuitos neuronais em desenvolvimento

- desenvolvimento de células estainais neurais, neurónios, axónios e dendrites

49
Q

Funções pré sinápticas dos fatores neurotróficos

A
  • aumentam a libertação de neurotransmissores

- associação a LTP e epilepsia

50
Q

BDNF

A
  • aumenta a condutância de recetores NMDA
  • aumenta síntese e expressão de recetores AMPA
  • interfere com a morfologia das sinapses
51
Q

3 patologias a que se associam alterações no BDNF

A
  • Alzheimer
  • Parkinson
  • Doença bipolar
    (depressão, huntington e síndrome de Rett)
52
Q

Porque não se podem administrar fatores neurotróficos quando existe falta destes?

A
  • não atravessam a barreira hematoencefálica

- desconhecimento do mecanismo geral das doenças neurodegenerativas

53
Q

O que se encontra numa autópsia de um doente com Alzheimer?

A
  • diminuição do BNDF
  • diminuição dos recetores TrkB-FL
  • aumento dos recetores TrkB-Tc (bloqueia a ação do fator neurotrófico)
54
Q

Deposição do péptido beta-amilóide

A
  • ocorre na doença de Alzheimer
  • mata células
  • interefe com a dinâmica da mitocôndria
  • aumento dos níveis de cálcio (ativam as calpainas)
55
Q

Ativação das calpainas

A
  • ocorre pelo aumento do cálcio

- clivagem dos recetores TrkB-FL que se torna TrkB-Tc

56
Q

Ativação dos recetores A2A

A
  • pela adenosina
  • facilita a inserção dos recetores TrkB em domínios da membrana específicos
  • facilita a ação do BDNF na transmissão e plasticidade sináptica
57
Q

Alimentos que promovam a função cognitiva e que melhorem a progressão

A
  • café
  • chocolate
  • chá preto
58
Q

Xantinas

A

Antagonistas dos recetores de adenosina

Melhoram a função cognitiva

59
Q

Doença de Alzheimer

A
  • associada a uma atrofia cerebral global
  • perda de neurónios, principalmente no hipocampo e nas circunvoluções temporais
  • perda de seletividade dos neurónios colinérgicos
  • redução da colina-acetiltransferase e dos recetores nicotínicos
60
Q

Aspetos microscópicos da doença de Alzheimer

A
  • placas de amilóide extracelulares

- novelos de neurofibrilhas intraneuronais

61
Q

escopolaminas

A

antagonista colinérgico muscarínico

62
Q

tetrahidroaminoacrina ou tacrina

A

Primeiro medicamento eficaz na doença de Alzheimer

Inibidor da acetilcolinesterase

63
Q

Memantina

A
  • antagonista não competitivo dos recetores de NMDA

- eficaz na doença de Parkinson e na doença de Alzheimer

64
Q

Doença de Parkinson

A
  • doença neurodegenerativa progressiva

- degeneração dos neurónios dopaminérgicos da substancia nigra pars compacta

65
Q

Causas da doença de Parkinson

A

1) idiopática
- exposição a neurotoxinas
- formação de radicais livres
- fatores genéticos
- fármacos como antagonistas dopaminérgicos
- infeções virais

66
Q

Porque existem flutuações dos níveis de levodopa?

A
  • interferência com os alimentos
  • variações no esvaziamento gástrico
  • variações no metabolismo periférico
67
Q

Entacapone

A

Inibidor da COMT

68
Q

Recetores A2A

A
  • recetores à periferia
  • relacionados com a imunidade, reações alérgicas, reações tipo choque infeccioso
  • nos neurónios gabaérgicos
  • são inibidores dos recetores D2 da dopamina
69
Q

Efeito da inibição dos recetores A2A

A

Retiram a inibição de D2 da dopamina, via D2 torna-se menos inibitória da inibição, há mais inibição
Qual a função (?!)

70
Q

Doença neurodegenerativa

A

Decorre de mutações ou outros processos etiológicos

que conduzem a alterações no processamento das proteínas importantes para a célula nervosa

71
Q

Corpos de Lewy

A

Inclusões características da doença de Parkinson

corpos eosinófilos, intraneurais, formados por alfa sinucleína

72
Q

Que vias são afetadas no Parkinson?

A

Principalmente a nigro-estriada, mas vai aumentando progressivamente o número de vias afetadas

73
Q

Proteína TAU

A
  • associada aos microtúbulos
  • contribui para a organização do esqueleto
  • alterada na doença de Alzheimer leva a degradação dos microtúbulos
74
Q

Genes associados ao Alzheimer

A

Gene da proteínas precursora do beta-amilóide

Genes das proteínas pré-cilina 1 e 2

75
Q

Origem do amilóide

A

1) Proteína precursora do beta-amilóide
2) Ação da beta e da gama secretase
(a ação da alfa é benéfica)

76
Q

Métodos diagnósticos do Alzheimer

A
  • ressonância magnética com volumetria do hipocampo
  • PET-scan
  • beta-amilóide no líquor
77
Q

Plasticidade

A

A plasticidade consiste na capacidade que o nosso sistema nervoso tem em se adaptar e modificar

78
Q

Memória

A

A memória consiste na aquisição de nova informação sobre o mundo (aprendizagem), na retenção e evocação dessa mesma informação ao longo do tempo.

79
Q

LTP

A
  • LTP (Long Term Potenciation) é uma forma de plasticidade sináptica.
  • base fisiológica de fenómenos como a memória e aprendizagem.
  • Hipocampo
  • dependem do tipo de célula, do estado de desenvolvimento e ainda de protocolos de indução de LTP
80
Q

Porquê que o hipocampo é a área mais estudada do encéfalo?

A
  • área essencial para a formação de memória e armazenamento
  • área muito fácil de isolar
  • circuitos neuronais mantêm-se intactos
  • área bastante afectada em algumas doenças neurodegenerativas.
81
Q

Divisão da LTP

A
  • em LTP1, LTP2 e LTP3

- em early LTP e late LTP

82
Q

early LTP

A

Fase inicial onde há uma decaimento rápido e que está dependente da activação de cinases e independente da síntese proteica

83
Q

late LTP

A

intermédia e numa fase mais final há necessidade de síntese proteica, esta fase é mais duradoura, depende da transcrição de genes e apresenta formação de novas sinapses.

84
Q

O que é necessário para a manutenção da LTP?

A
  • libertação de glutamato
  • despolarização pós-sináptica
  • remoção do magnéstio, entrada de sódio e cálcio

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