ED1 Flashcards

1
Q

Causas más frecuentes de hipotiroidismo congénito permanente

A

Disgenesias tiroideas como el tiroides sublingual, agenesia de tiroides o tiroides ectópico

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2
Q

En los pacientes con hemocromatosis, la causa más frecuente de hipogonadismo es?

A

Depósito de hierro en la hipófisis, produciendo un déficit en la secreción de gonadotropinas y un hipogonadismo hipogonadotropo

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3
Q

Cuál es la causa congénita más frecuente de hipogonadismo hipergonadotropo en el varón con disminución del volumen testicular con fibrosis de los túbulos seminíferos e infertilidad?

A

Síndrome de Klinefelter

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4
Q

Qué deficit enzimático produce leve virilización en mujeres y ausencia de virilización en hombres?

A

deficit de 3 beta hidroxiesteroide deshidrogenasa

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5
Q

Hormona más frecuente de ausencia en hipopituitarismo crónico?

A
  1. GH
  2. ACTH
  3. PRL
  4. LH y FSH
  5. TSH
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6
Q

Hipotroidismo primario se acompaña de hiperprolactinemia?

A

SI

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7
Q

Dopamina qué inhibe?

A

PRL, TSH y Aldosterona

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8
Q

Glucocorticoide y hormona tiroidea qué inhibe?

A

PRL

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9
Q

De donde se deriva el tiroides y células parafoliculares o células C?

A

Tiroides de tejido endodérmico

Célula parafolicular de la cresta neural

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10
Q

P/c con bocio, hipotiroidismo y sordera neurosensorial, pensar en?

A

Sd de Pendred (Herencia AR)

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11
Q

Somatostatina, glucocorticoide y dopamina qué inhiben?

A

TSH

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12
Q

Estrógenos qué aumentan?

A

TRH

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13
Q

Fármacos que ayudan a disminuir la conversión de T4 a T3 son?

A

Propranolol, amiodarona, glucocorticoides, propiltiouracilo, contrastes yodados

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14
Q

Situaciones que disminuye la conversión de T4 a T3 son?

A
  • Traumatismos o enf grave
  • Feto y neonato prematuro
  • Ayuno y desnutrición
  • Enfermedad sistémica grave, traumatismo o posoperatorio
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15
Q

Qué electrolitos modifica la aldosterona?

A

Aumenta Na y disminuye K

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16
Q

Qué hormonas modifica el aumento de cortisol?

A

Inhiben la ADH

Estimula PAN que a su vez inhibe la aldosterona

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17
Q

En qué situaciones aumenta el ACTH y cortisol?

A
  • Estrés físico (trauma, Cx) o psíquico (ansiedad, depresión), hipoglucemia y fiebre.
  • Inhiben liberación de insulina, estimula gluconeogénesis y glucogenogénesis a nivel hepático.
  • ↑ eliminación de nitrógeno.
  • Estimula la lipólisis
  • Antiinflamatoria, altera inmunidad celular (↓ linfocitos T) y humoral, y suprime la fiebre.
  • Produce leucocitosis con neutrofilia y eosinopenia.
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18
Q

Hormona responsable del cese de crecimiento en varones y mujeres?

A

Estrógenos

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19
Q

Funciones de la progesterona

A
  • Favorece CB secretores en trompas y endometrio para implantación y estimula desarrollo de lobulillos y alvéolos de glándula mamaria
  • ↑ Tº corporal y estimula la respiración.
  • Relaja músc liso y ↑ espesor de tapón de moco cervical
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20
Q

La mutación de enzima glucocinasa que produce?

A

MODY 2

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21
Q

Si aparece vello púbico y/o axilar en niñas antes de 8 años, y niños antes 9. NO hay telarquia ni crecimiento testicular, pensar en?

A

Pubarquia prematura aislada

22
Q

Causas de Diabetes insípida nefrogénica?

A
Hipercalcemia
Admon de litio
HipoK
Enfermedad tubulointerticial renal
Fcos: foscarnet, metoxifluorano, cidofovir, anfotericina B, ofloxacino, orlistat
23
Q

Tratamiento de DI

A

Pérdida de agua y preparados hormonales para DIC

Restricción sal, tiazidas, AINE, restricción hídrica en DIN

24
Q

Clínica compresiva de tumor hipofisario?

A

Diplopia, Ptosis palpebral, dolor ocular
Defecto campimétrico
Parálisis oculomotoras por afectación III par

25
Q

Tratamiento de macroprolactinoma?

A

Agonistas de la dopamina de primera elección
Clásico: bromocriptina
Moderno: Quinagolida o cabergolina

26
Q

Trastornos sistémicos r/c hiperprolactinemia?

A

Insuficiencia renal crónica
cirrosis
hipotiroidismo
crisis comiciales

27
Q

Fármacos r/c hiperprolactinemia

A
AP de primer G: Clorpromazina, haloperidol, flufenazina
AP segunda G: risperidona, ziprasidona, olanzapina, asenapina
ADT: amitriptilina, clomipramina
ISRS
Metoclopramida, Domperidona
AntiHTA: Metildopa, Verapamilo
Metadona, morfina
Estrógenos y antiandrógenos
28
Q

Proliferación más frecuente del tejido glandular mamario en el varón adolescente?

A

Ginecomastia puberal.

Suele resolverse sin tratamiento en 6-24 meses. Es raro que persista más allá de los 17 años.

29
Q

P/c con cefalea de inicio rápido, vómitos, alteraciones visuales, oftalmoplejía y disminución del nivel de conciencia, pensar en?

A

Apoplejía hipofisaria

30
Q

Característica histológica del tiroiditis de Hashimoto

A

Infiltración linfocitaria difusa

Células epiteliales con alteraciones oxífilas

31
Q

Tiroiditis de Hashimoto se asocia a otras enfermedades como?

A

Anemia perniciosa
Sd Sjögre
Lupus
Insuficiencia suprarenal

32
Q

Diagnóstico bioquímico de insulinoma?

A

Insulina, proinsulina y Peptido C elevado

Glucemia disminuida

33
Q

Qué produce el Sd de realimentación?

A

Insuficiencia cardiorespiratoria
Alteraciones neurológicas
Fallo multiorgánico con muerte por edema agudo de pulmón
Déficit de electrolitos

34
Q

Alteraciones electrolíticas del Sd de realimentación?

A

Hipofosfatemia
Hipopotasemia
Hipomagnesemia

35
Q

La absorción intestinal de glucosa de la dieta ocurre principalmente mediante?

A

Cotransportador Na+/Glucosa (SGLT-1).

36
Q

La captación contínua de glucosa, independientemente del ciclo ayuno ­post prandial, independientemente de las cifras de glicemia. depende de?

A

GLUT1 de eritrocitos

GLUT3 de neuronas

37
Q

La captación de glucosa por el músculo que dispone de mecanismos independientes a la INS para aumentar su expresión en las membranas celulares (sarcolema), como por ejemplo, durante el ejercicio físico, se da por?

A

GLUT4 (tmb en tejido adiposo)

38
Q

Transportador capaz de sensar la glicemia del organismo y por ende estimular o inhibir la secreción de INS?

A

GLUT­2 en hígado y páncreas
En páncreas sensa la glicemia del organismo y por ende estimular o inhibir la secreción de INS.
En hígado controla la glicemia del organismo. En ayunas, saca glucosa a la sangre y después de comer capta el exceso de glucosa y lo almacena como glucógeno.

39
Q

La reabsorción de glucosa a nivel tubular se da por el transportador?

A

CoTransportador Na+­Glucosa (SGLT­2)

40
Q

La absorción y captación de fructosa procedente de la dieta se da por el transportador?

A

GLUT­5 en el intestino

41
Q

Mialgias, fiebre, palpitaciones, nerviosismo y dolor en el cuello, VSG elevada, T3 y T4 elevados y TSH bajos, autoanticuerpos negativos, pensar en?

A

Tiroiditis subaguda de De Quervain

42
Q

Tto de tiroiditis subaguda de De Quervain?

A

AINE
Corticoides
Betabloqueantes

43
Q

Que tiroiditis tienen gammagrafía hipocaptante?

A
Tiroiditis subaguda o Quervain 
Tiroiditis linfocitaria
Fenómeno de Joe Basedow
Tirotoxicosis facticia
Struma ovari
44
Q

Que tiroiditis tienen gammagrafía hipercaptante?

A

Enfermedad de Graves
Bocio multinodular ghiperfuncionante
Adenoma autónomo hiperfucionante
Coriocarcioma

45
Q

Dolor, calor, rubor y tumefacción en cuello anterior + síntomas de infección + leucocitosis desviación a IZQ, Dx y tto?

A

Tiroiditis aguda o bacteriana y tto es drenaje + ATB

46
Q

Bocio no doloroso + hipertiroidismo + VSG normal + captación nula en gammagrafía + títulos bajos de antiperoxidasa, pensar en y tto

A

Linfocitaria transitoria y tto Levotiroxina y betabloqueantes

47
Q

Bocio no doloroso + hipotiroidismo (a veces hipertiroidismo inicial autolimitado (hashitoxicosis) + altos títulos de antiperoxidasa, Dx y tto?

A

Linfocitaria crónica y tto tiroxina

48
Q

Mujer con clínica de hipertiroidismo, TSH baja, TSI positivo, gammagrafía hipercaptante, pensar en?

A

Enfermedad de Graves Basedow

49
Q

Causas de gammagrafía hipercaptante global?

A

Enf. Graves Basedow
Coriocarcinoma
Mola hidatiforme
Hipertiroidismo central (TSHoma) T3-4 alto, subunidad alfa aumentada
Resistencia a hormona tiroidea: TSH alto o normal, subunidad alfa normal

50
Q

Mujer joven con bocio difuso + oftalmopatía + mixedema pretibial (piel de naranja) + TSI (+) y TPO (+) pensar en?

A

Enfermedad de Graves Basedow