Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Physiopatho > Endocrinien 1-2-3 > Flashcards

Endocrinien 1-2-3 Flashcards

1
Q

Rôles majeurs du syst. endocrinien?

A
  • Régulation du métabolisme
  • Équilibre de l’homéostasie eau et sel (osmorégulation)
  • Maintien pression sanguine
  • Réponse au stress
  • Reproduction
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Qu’est-ce qu’une hormone?

A

Messager chimique relâché dans le sang qui rejoindra sa cellule cible

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Pt commun du syst. nerveux et endocrinien?

A

Assurent la comunication des organes entre eux en rep. aux stimulis externes et internes.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Que compose le syst. endocrinien?

A
  • Glandes endocrines spécialisées
  • Organes et tissus qui sécrètent des hormones
  • Autres organes: utérus, placenta, poumons, tissus adipeux
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Comparer la fct du syst. endocrinien et nerveux.

A

Les deux maintiennet l’homéostasie via la régulation des effecteurs

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Comparer les tissus effecteurs du syst. endocrinien et nerveux

A

Endocrinien: Tous tissus

Nerveux: Muscles et tissus glandulaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Comparer les cellules effectrices du syst. endocrinien et nerveux.

A

Endocrinien: Cellules cibles

Nerveux: Cellules postsynaptiques

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Comparer les messagers chimiques du syst. endocrinien et nerveux.

A

Endocrinien: Hormone

Nerveux: Neurotransmetteurs

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Comparer les cellules sécrétrices du syst. endocrinien et nerveux.

A

Endocrinien: Cellules glandulaires ou cellules neurosécrétrices

Nerveux: Neurones

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Comparer la distance parcourue par les messagers du syst. endocrinien et nerveux.

A

Endocrinien: Longue- circulation sanguine

Nerveux: Courte - synapse

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Comparer les caractéristiques de la rep. (Lente ou rapide)du syst. endocrinien et nerveux.

A

Endocrinien: Lente, sur une longue péridoe

Nerveux: Rapide, sur une courte période

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Qu’est-ce qu’une cellule neuroendocrine?

A
  • Neurones modif. capables de sécréter messager ds sang
  • Messagers sont des hormones et neurotransmetteurs
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Quels sont les factuers affectant la production d’hormones?

A
  • Âge (dev, différenciation sexuelle, puberté, vieillissement)
  • Sexe (cycle mentruel, ménopause, grossesse)
  • Heures du jour (rythmes circadiens)
  • Stimuli (altération du milieu int., stimuli externes)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Comment peut-on classifier les hormones?

A
  • Selon leur fct
  • selon leur site d’action
  • Selon leur structure
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Quelles sont les fcts possibles des hormones? Expliquer chacune.

A
  • Trophique: stimulent croissance et sécrétion de glandes endocrines
  • Sexuelles: ciblent tissus reproducteurs
  • Anaboliques: stimulent anabolisme cellules cibles
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Quels sont les différents sites d’action des hormones?

A
  • Paracrine: sur autre cellule
  • Endocrine: sang
  • Autocrine: Agit sur elle-même
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Quelles sont les structures possibles des hormones?

A
  • Stéroidiennes
  • Non stéroidiennes: contient prot. et dérivées d’aa
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

À partir de quelle molécule sont fabriquées les hormones stéroidiennes?

A

À partir d’une molécule de cholestérol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Quelles sont les hormones stéroidiennes?

A
  • Aldostérone
  • Cortisol
  • testostérone
  • Estradiol
  • Progestérone
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Quelles sont les hormones non stéroidiennes?

A
  • Insuline
  • Peptide-ocytocine
  • Dérivé d’acides aminés-thyroxine (T4)
  • Glycoprot.
  • Gonadotrophine
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Expliquer le mécanisme d’hormones stéroidiennes.

A
  1. Hormone liposoluble diffuse du sang dans cellule
  2. Complexe hormone-récepteur activé modifie l’expression génique
  3. ARNm nouvellement formé dicte la synthèse de prot. spécifiques sur les ribosomes.
  4. Nouvelles prot. modifient l’act. de la cellule
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Expliquer le mécanisme des hormones non stéroidiennes.

A
  1. Hormone = 1er messager
  2. Couplage au récepteur transmembranaire lié à la prot. G
  3. GTP se lie au récepteur G
  4. ATP tranformé en cAMP (second messenger)
  5. Activation prot. kinase
  6. Activation enzymes spécifiques par cascade de phosphorylation
  7. Obtention substrate et produit.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Quel est le 1er et second messager dans le mécanisme des hormones non stéroidiennes?

A

1er: hormone
2e: cAMP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Quel est le rôle du 2e messager ds mécanisme d’hormones non stéroidiennes?

A

Amplifier la rep.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Comparer la structure chimique des stéroides et non-stéroides.

A

Stéroidiens: Lipides

Non-stéroidiens: 1 ou plusieurs acides aminés +- sucre

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Comparer l’entreposage des stéroides et non-stéroides.

A

Stéroide: non

Non-stéroides: Oui, ds vésicules sécrétoires

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Comparer l’intéraction avec la membrane des cellules cibles des stéroides et non-stéroides.

A

Stéroides: Diffusion à travers membrane

Non-stéroides: Liaison aux récepteurs membranaires liés à prot. G

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Comparer l’action des stéroides et non-stéroides.

A

Stéroide:
- Régulation transcriptionnelle
- Synthèse de nouvelles prot.

Non-stéroides:
- cascade de signaux intracellulaires

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Comparer le temps de la réponse des stéroides et non-stéroides.

A

Stéroides: 1h à plusieurs jours

Non-stéroides: qq secondes à qq minutes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Qu’est-ce qui permet un controle de l’action des hormones?

A
  • Disponibilité de l’hormone (concentration sanguine, demi-vie)
  • Intéractions hormonales:
    • Synergie (augmente effet)
    • Permissivité (permet étape suivante)
    • Antagonisme (inhibiteur)
  • Sensibilité cellules cibles (nb, affinité récepteurs)
  • Rétro-inhibition: controle libération hormone
  • Rétro-amplification
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Expliquer le retrocontrôle de l’axe hypothalamo-hypophysaire.

A

Hypothalamus -> Hypophyse grâce à CRH -> Glandes surrénales grâce à ACTH -> Glucocorticostéroides -> inhibition hypothalamus et hypophyse

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Quels stimulis sont captés par l’hypothalamus?

A
  • Glycémie
  • T
  • Osmolarité
  • Influx sensitifs (viscères)
  • Hormones
  • Sens (vue, odorat)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Comment l’hypothalamus envoie-t-il ses réponses/signaux?

A
  • Glande pinéale
  • Hypophyse
  • SNA
  • Émotions
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Expliquer le syst. vasculaire de la porte hypothalamo-hypophysaire.

A

Cellules neurosécrétrices de l’hypothalamus -> sécrétion d’hormones dans artère hypophysaire sup. -> atteint cellules cibles de adénohypophyse -> veine hypophysaire ant.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Rôle du syst. vasculaire porte hypothalamo-hypophysaire?

A

Régulation directe de l’hypophysaire par l’hypothalamus grâce à une petite qt. d’hormones

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Quelles hormones sont sécrétées par l’adénohypophyse?

A
  • GH (hormone croissance)
  • ACTH (hormone adrénocorticotrope)
  • TSH (Hormone thyroidienne)
  • FSH et LH (gonadrophines)
  • PRL (prolactine)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Sur quoi agit la prolactine?

A

Glandes mammaires

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Sur quoi agit la FSH et LH?

A
  • Testicules
  • Ovaires
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Sur quoi agit la TSH?

A

Glande thryoide

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Sur quoi agit l’ACTH?

A

Surrénales

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Sur quoi agit la GH?

A

Os

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Quelles hormones sont relâchées et entreposées par la neurohypophyse?

A
  • ADH (antidiurétique)
  • Oxytocine (OT)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Sur quoi agit l’ADH?

A

Reins

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Sur quoi agit la oxytocine?

A
  • Muscles lisses utérus
  • Glandes mammaires
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

La GH (hormone croissance) est une hormone de quel type cellulaire?

A

Somatotrophes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

L’ACTH est une hormone de quel type cellulaire?

A

Corticotrophes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

La TSH est une hormone de quel type cellulaire?

A

Thyrotrophes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

La FSH et LH est une hormone de quel type cellulaire?

A

Gonadrotrophes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

La PRLest une hormone de quel type cellulaire?

A

Lactotrophes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Quels sont les hormones de l’hypothalamus?

A
  • GnRH: H. libération gonadotrophines
  • GHRH: H. libération GH
  • TRH: H. libération thyréostimuline
  • PRH: H. libération prolactine
  • CRH: H. libération de corticotrophine
  • SS: somatostatine
  • PIH: H. inhibe prolactine
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Quelles sont les hormones produites par l’hypophyse?

A
  • TSH: Thyréostimuline
  • ACTH: adrénocorticotrophine
  • Gonadotrophines: FSH et LH
  • GH
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Rôle de la TSH (thyréostimuline)?

A

Favorise croissance, maintien + fct sécrétoire de la glande thyroide

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

Rôle ACTH (adrénocorticotrophine)?

A
  • Croissance et dev. des glandes surrénales
  • Production et sécrétion d’hormones des surrénales
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

Rôle FSH?

A

ovaire:
- Maturation follicules des ovaires
- Sécrétion oestrogène par follicules

Testicules:
- Dev. tubules séminifères
- Maintien spermatogénèse

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

Rôle LH?

A

Ovaire:
- Formation du corps jaune par les ovaires
- Sécrétion de progestérone et oestrogène par corps jaune

Testicules:
- Stimulation des cellules interstitielles du testicule
- Production et sécrétion de testostéone

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

Causes possibles d’une hypersécrétion?

A
  • Cancers des glandes dont cellules sécrètent hormones
  • Auto-immune: Anticorps lient les récepteurs et stimulent production d’hormones
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

Causes possibles d’hyposécrétion?

A
  • Mort cellulaire et diminution de taille des glandes
  • Prob. de sensibilité des cellules cibles: Diminution nb de récepteurs, fonctionnement anormal récepteurs, signalisation du 2e messager perturbée
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

Comment agit l’hormone de croissance/ somatotrophine?

A
  • Favorise anabolisme protéique en augmentant entrée d’aa. ds cellule par production d’IGF-1 par foie
  • Stimule métabolisme lipides (utilisation lipide plutôt que glucose comme source énergie)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

Qu’est-ce que l’ acromégalie?

A
  • Grossissement des extrémités du squelette
  • Chez adulte
  • Enfants: Gigantisme
  • Rare
  • Souvent conséquent à une tumeur de l’hypophyse
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

Présentation clinique de l’acromégalie?

A
  • Arthropathie dégénérative
  • Syndrome du tunnel carpien bilatéral
  • Ostéoarthrite aux mains
  • Douleurs au dos
    -Myopathie (dégénérescence du tissu musculaire menant à intolérance à exercice)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

Quel est le rôle de la prolactine (PRL) lors de la grossesse?

A

Dev. des boobs pour production de lait

Après naissance = stimule sécrétion lait

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

Qu’est-ce qu’une hypersécrétion de prolactine?

A

Lactation chez personnes non allaitantes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

Qu’est-ce qu’une hyposécrétion de prolactine?

A

Sans effet chez les personnes non allaitantes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

Comment l’ocytocine et l’ADH rejoignent-ils l’hypophyse?

A

Par axe hypothalamohypophysaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

Par quoi sont synthétisées l’ocytocine et l’ADH (hormones
de neurohypophyse)?

A

Par neurones de hypothalamus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

La diurétique augmente ou diminue les fréquences des urines?

A

Augmente fréquence urines.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q

Les anti-diurétique augmente ou diminue les fréquences des urines?

A

Diminue fréquence urines.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
66
Q

Rôle de ADH (H. anti-diurétique)?

A

H. qui régule concentration de l’eau ds organisme et Vsanguin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
67
Q

Expliquer comment agit l’ADH lorqu’il y a un déficit en eau.

A

Déficit en eau, augmentation osmolarité extracellulaire -> Signal envoyé à hypothalamus -> Production ADH -> ADH se rend à neurohypophyse -> Augmentation sécrétion ADH, augmentation ADH plasmatique -> Reins (augmentation réabsorption eau) -> - urine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
68
Q

Quelles hormones sont produites par la Thyroide?

A
  • T3
  • T4
  • Calcitonine
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
69
Q

Rôle des cellules folliculaires ds thyroide?

A

Produisent colloide contenant thyroglobuline = précurseurs T3-T4

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
70
Q

Rôle des cellules parafolliculaires ds glande thryoide?

A

Produisent calcitonine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
71
Q

Qu’est-ce qui distingue la thyroide des autres glandes?

A

Seule glande qui entrepose et produit ses hormones.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
72
Q

Où la thyroide entrepose-t-elle ses hormones ?

A

Ds colloide en complexe avec globuline

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
73
Q

Est-ce T3 ou T4 qui est plus abondant?

A

T4

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
74
Q

Es-ce T3 ou T4 qui est plus puissant?

A

T3 + puissant

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
75
Q

Est-ce T3 ou T4 qui se lie plus efficacement aux récepteurs des cellules cibles?

A

T3

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
76
Q

Expliquer la synthèse des hormones thyroidiennes.

A

Hypophyse produit TSH -> TSH se lie à récepteur transmembranaire des cellules folliculaires -> Synthèse protéique -> Production et libération thyroglobuline ds colloide -> Production de T3-T4 ds colloide en présence d’iode-> si signal de TSH, T3-T4 libérés ds circulation sanguine pour rejoindre cellules cible -> modif. expression gêne -> synthèse protéique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
77
Q

Quels sont les facteurs de risque de maladies associées à dysfonctionnement de la thyroide?

A
  • Génétique: histoire familiale
  • > 50 ans
  • Femme
78
Q

Quels sont les symptomes d’une maladie associée à dysfonctionnement de la thyroide?

A
  • Fatigue
  • Faiblesse
  • Dépression
  • Perte de cheveux (souvent confondu pour vieillesse)
79
Q

Quelles sont les maladies associées à un dysfonctionnement de la thyroide?

A
  • Goitre
  • Hyperthyroidie
  • Hypothyroidie
  • Cancers
80
Q

Qu’est-ce que le goitre?

A
  • Augmentation de la taille de la thyroide
  • Pression sur tissus adjacents
  • Difficulté à respirer
  • Dysphagie
  • Voie rauque
81
Q

Expliquer le mécanisme de la goitre.

A

Faible taux de T3-T4 ds sang -> Libération TRH -> TRH permet relâchement de TSH -> TSH libéré ds sang stimule cellules folliculaires -> T3-T4 ne sont PAS relâchés ds sang, donc cellules folliculaire augmente taille.

PAS de rétroinhibition. Stimulation en continue des cellules folliculaires qui produisent trop.

82
Q

Qu’est-ce qu’une hyperthyroidie?

A

Augmentation des [ ] de T3-T4 qui affecte tous syst.

83
Q

Symptomes d’une hyperthyroidie?

A
  • > 70ans: tachycardie, fatigue, perte de poids
  • <50ans: Tachycardie, réflexes hyperactifs, transpiration, intolérance chaleur, fatigue, tremblement, nervosité, polydipsie, augmentation appétit, dyspnée, perte de poids
  • Périarthrite chronique, douleur, perte de mouv.
  • Restriction douloureuse de l’épaule, progression en capsulite
  • Calcification au rayon X
  • Tendinite calcifiante aigue des poignets
  • Périarthrite améliorée avec traitement pour hyperthyroidie
84
Q

Qu’est-ce que l’hypothyroidie?

A

Diminution généralisée du métabolisme dû à diminution de T3-T4.

85
Q

Facteurs de risque de hypothyroidie?

A
  • Génétique
  • 10 femmes: 1 homme
  • > 65 ans
  • Traitement d’un cancer par ablation de la thyroide ou radiation, médicaments
86
Q

Qu’est-ce que cause une hypothyroidie chez les enfants?

A

Cause crétinisme:
- Faible taux métabolique
- Reatrd croissance et dev. sexuel
- Retard mental

87
Q

Quels peuvent être les symptomes d’hypothryroidie au cours d’une vie?

A
  • Diminution métabolisme
  • Perte de vigueur physique et mentale
  • Gain de poids
  • Perte cheveux
  • Jaunissement de peau
  • myxoedème: gonflement et durcissement peau
88
Q

Comparer l’hypo et l’hyperthyroidie.

A
  • Intolérance froid = hypo, intolérance chaud = hyper
  • Perte poids = hyper, prise de poids = hypo
  • Hypo = oedeme, perte cheveux, peau
  • Hyper: Transpiration, fatigue, tendinite poignets
89
Q

Rôle calcitonine?

A

Contrôle qt. de Ca ds sang

90
Q

Mécanisme d’action de la calcitonine.

A

Inhibe résorption osseuse par ostéoclaste.

91
Q

Quelles hormones sont produites par la parathyroide?

A

-PTH (H. parathyroide)

92
Q

Rôle H. parathyroide (PTH)?

A

Principal régulateur de [ ] sanguine de Ca, Mg et phosphates en augmentant résoption osseuse par ostéoclastes.

93
Q

Expliquer le contrôle de la [ ] de Ca sanguin si diminution de Ca.

A
  1. Diminution Ca
  2. Glande parathyroide produit PTH
  3. Atteint:
    - Os: Augmente résorption par osétoclastes -> augmente relâchement Ca et phosphates
    -Reins: Augment réabsorption Ca et diminue réabsorption phosphate -> excrétion urinaire

Diminution Ca affecte intestion -> Augmente absorption de Ca et phosphate

94
Q

Quelle hormone est sécrétée lors d’une diminution de Ca ds sang? Quel est le rôle de cette hormone?

A

Hormone parathyroide par glande parathyroide -> Augmente dégradation de la matrice

95
Q

Quelle hormone est sécrétée lors d’une augmentation de Ca ds sang? Quel est le rôle de cette hormone?

A

Calcitonine sécrétée par thyroide -> diminue dégradation matrice

96
Q

Qu’est-ce qu’une hyperparathyroidie?

A

Augmentation [ ] Ca ds sang suite à relâchement de Ca par os

97
Q

Causes d’une hyperparathyroidie?

A
  • Tumeur
  • Problèmes rénaux
  • certains Rx
98
Q

Quelles sont les conséquences possibles d’une hyperparathyroidie?

A
  • Déminéralisation osseuse-ostéoporose
  • Pierre aux reins
99
Q

Quelles sont les manifestations cliniques d’une hyperparathyroidie?

A
  • Fatigue musculaire
  • Perte d’appétit
  • Perte de poids
100
Q

Quel est le traitement pour une hyperparathyroidie?

A

Enlever 1 ou plusieurs glandes parathyroides.

101
Q

Quels systèmes sont affectés par une hyperparathyroidie?

A
  • Os (décalcification, fracture)
  • Reins (pierres au rein, insuffisance rénale, etc,)
  • Coeur (insuffisance cardiaque dommages vasculaires)
  • Pancréas
  • Vaisseaux (dépot Ca = hypertension)
  • Cerveau (psychose paranoiaque)
  • Estomac (ulcères, nausées, vomissements)
102
Q

Quelles sont les causes possibles d’une hypoparathyroidie?

A
  • Ablation accidentelle ou blessure des glandes parathyroides lors de chirurgie de la thyroide
  • Maladie auto-immune détruit glandes
  • Hypocalcinémie: Cause irritabilité neuromuscu.
103
Q

Quelles hormones sont produites par les glandes surrénales?

A
  • DHEA
  • Cortisol
  • Aldostérone
104
Q

Au niveau du cortex de la glande surrénale, quelles sont les 3 zones de la plus superficielle à la plus profonde?

A
  • Glomérulée: + superficielle
  • Fasciculée: moyen
  • Réticulée: + profonde
105
Q

Quel type d’hormone est produit par la medulla au niveau des glandes surrénales?

A
  • Catécholamines
106
Q

Quel type d’hormone est produit par la zone réticulée (cortex) au niveau des glandes surrénales?

A

Gonadocorticoides

107
Q

Quel type d’hormone est produit par la zone fasciculée (cortex) au niveau des glandes surrénales?

A

Glucocorticoides

108
Q

Quel type d’hormone est produit par la zone glomérulée (cortex) au niveau des glandes surrénales?

A

Minéralocorticoides

109
Q

Quel est le seul minéralocorticoide important chez l’humain?

A

Aldostérone

110
Q

Rôles aldostérone

A
  • Homéostasie du Na ds sang
  • Augmente absorption Na par rein
111
Q

Par quoi est principalement contrôlé la sécrétion d’aldostérone?

A

Syst. rénine-angiotensine- aldostérone

112
Q

Quel est le rôle des minéralocorticoides?

A

Régulation des sels minéraux (électrolytes) ds le corps: Na+, K+, H+

113
Q

Expliquer le fonctionnement du syst. rénine-angiotensine-aldostérone.

A
  1. Diminution pression sanguine au rein (Déshydration ou carence en Na) = Production rénine
  2. Rénine convertit angiotensinogène -> angiotensine I (ANG I)
  3. Poumons: ANG I -> ANG II par enzyme ACE
  4. ANG II circule ds cortex surrénalien = stimule production aldostérone
  5. Aldostérone augmente réabsorption du Na -> rétention d’eau, augmentation Vsanguin
  6. Augmentation de pression artérielle jusqu’a ce qu’elle revient à la normale, vasoconstriction des artérioles
114
Q

Comment sécrétés les glucocorticoides?

A

Sécrétés en réponse à ACTH produite par adénohypohyse

115
Q

Quel glucocorticoide est sécrété en qt. importante ?

A

Cortisol

116
Q

Expliquer l’action du cortisol sur le métabolisme.

A
  1. Stress, jeûne
  2. Hypothalamus produit CRH
  3. Adénohypophyse sécrète ACTH
  4. Glande surrénales sécrètent cortisol
  5. Actions sur:
    - Foie: Néoglucogenèse - production glucose par hépatocytes
    - Muscles: Catabolisme des prot. par myocytes
    - T. adipeux:Lipolyse - production d’a. gras par adipocytes
    - Syst. immunitaire: Diminution fct, propriété anti-inflam.
117
Q

Rôle des glucocorticoides?

A

Essentiel au maintien de pression sanguine normale

118
Q

Conséquence d’une [ ] élevée en glucocorticoides à long terme?

A

Hypertension

119
Q

Qu’est-ce que cause une forte [ ] sanguine en glucocorticoide?

A
  • Destruction G.blancs
  • Atrophie tissus lymphatiques
  • Diminution production anticorps
  • Ralentissement formation des os et cartilage
120
Q

Comment les glucocorticoides participent-ils à la réponse au stress?

A

Augmente glucose nec. pour muscles.

121
Q

Par quoi est stimulée la sécrétion de gonadocorticoides (DHEA)?

A

ACTH

122
Q

Les gonadocorticoides sont des précurseurs pour quelles hormones?

A

Précurseur d’hormones sexuelles (androgène ou estrogène ds cellule possédant enzymes requises pour transformation.

Faible sécrétion d’androgènes comparé aux gonades.

123
Q

Expliquer l’action du DHEA (androgènes surrénaliens) sur les cellules de la prostate.

A

DHEA en circulation sanguine -> Androstènedione -> testostérone -> Grâce à enzyme, devient DHT -> Action sur transcription gênes

124
Q

Expliquer l’action du DHEA (androgènes surrénaliens) sur les cellules des glandes mammaires.

A

DHEA en circulation -> Androstènedione -> Testostérone -> grâce à enzyme, devient estradiol -> action sur transcription gênes

125
Q

Rôles/des DHEA?

A
  • Production augmente à puberté
  • Précurseurs d’androgènes
  • Apparition poils
  • [ ] max à 30 ans
126
Q

Quelles sont les catécholamines produites en situation de stress? Sur quoi ont-elles un impact?

A
  • Adrénaline
  • Noradrénaline

Impact sur:
- Pression sanguine
- Rythme cardiaque

127
Q

Expliquer la réponse au stress de courte durée.

A

Influx nerveux envoyé par hypothalamus -> Moelle épinière -> Neurofibres sympathiques préganglionnaires -> Médulla surrénale -> Sécrétion catécholamines (adrénaline et noradrénaline)

Effet:
- Augmentation fcardiaque
- Augmentation Partérielle
- Conversion du glycogène en glucose par foie + libération glucose ds sang
- Dilatation bronchioles
- Modif. de circulation sanguine -> diminution act. gastro-intestinale + diminution diurèse
- Acc. métabolisme

128
Q

Expliquer la réponse au stress prolongé.

A

Hypothalamus libère CRH (corticolibérine) -> CRH atteignet cellules corticotropes de l’adénohypophyse -> Production ACTH -> ACTH atteitn cortex surrénal -> Cortex surrénal sécrète minéralocorticoides et glucocorticoides

Minéralocorticoides:
- Rétention Na et eau par reins
- Augmentation Vsanguin + Partérielle

Glucocorticoides:
- Conversion des prot. et lipides -> glucose ou dégradation pour production énergie
- Augmentation glycémie
- Affaiblissement syst. immunitaire

129
Q

Quelle est la rxn du foie face à un stress?

A

Hypothalamus libère GHRH -> adénohypophyse libère GH -> GH agit sur foie -> Libère somatomédines

Effets:
- Augmentation production d’ATP grâce à lypolyse + catabolisme des a. gras
- Augmentation glycémie par glycogénolyse

130
Q

Quelle est la rxn de la thyroide face à un stress?

A

Hypothalamus libère TRH (thyréolibérine) -> adénohypophyse libère TSH (thyrotrophine) -> TSH atteint thyroide -> Libération T3-T4

Effet:
- Augmentation production ATP grâce à catabolisme glucose

131
Q

Quels sont les problèmes associés aux glandes surrénales?

A
  • Hyperaldostéronisme
  • Maladie d’Addison
  • Syndrome de Cushing
132
Q

Par quoi est causé l’hyperaldostéronisme?

A

Tumeurs du cortex surrénalien

133
Q

Qu’est-ce que l’hyperaldostéronisme?

A
  • Augmente rétention eau
  • Faiblesse musculaire causée par perte de Potassium
134
Q

Expliquer le mode d’action de l’hyperaldostéronisme.

A

Trop grande augmentation de la [ ] en aldostérone ds le sang -> Augmente réabsorption de Na et d’eau ds reins -> augmente Vsanguin et Partérielle

135
Q

Qu’est-ce que la maladie d’addison?

A
  • Insuffisance primaire de la surrénale: Hyposécrétion de minéralocorticoides (aldostérones) et de glucocorticoides
  • DIminution de Na et glucose ds sang
  • Augmentation potassium sanguin
  • Déshydratation
  • Perte de poids
  • Coloration peau dû à augmentation d’ACTH et MSH à cause de faible [ ] en cortisol
136
Q

Qu’est-ce que le syndrome de Cushing?

A

Hyperfonction des surrénales:
- Hypersécrétion de cortisol
- Redistribution des graisses
- Symptome face de lune

137
Q

Quelles sont les causes possibles du syndrome de Cushing?

A

Causes endogènes:
- Tumeurs hypophysaires bénignes
- Tumeur surrénalienne
- Autres/inconnu
- Exposition prolongée au cortisol

138
Q

Quel est l’effet d’une hypersécrétion de cortisol?

A
  • Libération d’aa. des muscles
  • Difficulté à cicatriser
  • Excès de glucose transformé en gras et s’accumule ds sites particuliers
  • Obésité fascio-tronculaire
  • Vergetures
139
Q

Comparer la maladie d’Addison à la maladie de Cushing.

A
  • Perte de poids = Addison, obésité viscérale = Cushing
  • Cushing = face de lune, bosse de bison, diabète
  • Addison = hyperpigmentation
140
Q

Quelles sont les principales hormones sexuelles?

A
  • Progestérone
  • Estradiol
  • Testostérone
141
Q

Rôle progestérone

A

Cycle menstruel

142
Q

Rôle estradiol

A
  • Syst. reproducteur
  • Glandes mammaires
  • Homéostasie osseuse
143
Q

Rôle testostérone

A
  • Dev. caractères sexuels
  • Fonctionnement syst. reproducteur
144
Q

Qu’est-ce que sécrète les follicules ovariens?

A

Estrogène, estradiol et estrone

145
Q

Les ovaires sont sous le contrôle de quelles hormones?

A
  • FSH
  • LH
146
Q

À quel moment du cycle menstruel y a-t-il le plus de FSH?

A

Ovulation

147
Q

Qu’est-ce qu’engendre une présence accrue de FSH lors du cycle menstruel?

A

Production de progestérone par corps jaune

148
Q

Qu’est-ce que le syndrome des ovaires polykystiques?

A

Production excessive d’androgènes par les ovaires.

Ovulation inefficace: les follicules deviennent des petits kystes ds ovaire

149
Q

Quels sont les symptomes du syndrome des ovaires polykystiques?

A
  • Cycle menstruel irrégulier ou absent
  • Pilosité excessive
  • Prise de poids
  • Augmentation glycémie
  • Infertilité
150
Q

Quel est le traitement pour le syndrome des ovaires polykystiques?

A

Traitements hormonaux pour rétablir l’équilibe

151
Q

Qu’est-ce que produisent les cellules interstitielles dans les testicules des hommes?

A

Produisent androgène (testostérone)

152
Q

Rôle testostérone chez homme?

A
  • Nec. à croissance et maintient des caractéristiques sexuelles
  • Production sperme
153
Q

Expliquer le processus de formation de la Testostérone.

A

Cortex -> hypothalamus -> GnRH -> Hypophyse libère FSH et LH ->

LH: formation testostérone (espace interstitiel)
FSH: Formation cellules sertoli (tubules séminifières)

Testostérone + Cellule sertoli = spermatozoides

154
Q

Effets néfastes des stéroides anabolisants?

A
  • Voix grave
  • Pilosité
  • Menstruations irrégulières
  • Acné
  • Perte cheveux
  • Maladie reins et coeur
  • Sauts d’humeur
  • Agressivité
  • Dépression
  • Atrophie testiculaire
  • Dev. seins
  • Troubles de la libido
  • Impuissancea
155
Q

Qu’est-ce que les stéroides anabolisants/dopage? Que est leur effet?

A
  • Stimule production de prot. par muscles et os
  • Augmente masse et force muscu.
  • De façon prolongée = produit rétroinhibition sur l’adénohypophyse = diminution gonadotrophines -> atrophie testicules -> stérilité permanente possible
156
Q

Quels sont les 4 types de cellules que l’on retoruve dans les ilots de langerhans ds pancréas?

A
  • Cellules alpha
  • Cellules beta
  • Cellules delta
  • Cellules F
157
Q

Qu’est-ce que sécrète les cellules alpha des ilots langerhans du pancréas?

A

Glucagon

158
Q

Qu’est-ce que sécrète les cellules beta des ilots langerhans du pancréas?

A

Insuline

159
Q

Qu’est-ce que sécrète les cellules delta des ilots langerhans du pancréas?

A

Somatostatine

160
Q

Qu’est-ce que sécrète les cellules F des ilots langerhans du pancréas?

A

Polypeptide pancréatique

161
Q

Sur quoi l’insuline a-t-il un effet?

A
  • Muscles, T.adipeux: accélère transport membranaire du glucose
  • Foie: Stimule glycogenèse (réserve de glycogène fait de glucose) Augmentation glucose
  • Diminue [ ]sanguines de sucres provenant de alimentation
  • Diminue glycémie
162
Q

Quel est l’effet du glucagon?

A

Augmente glycémie

163
Q

Rôle principal de la somatostatine

A
  • Réguler autres cellules du pancréas
  • Inhiber sécrétion de glucagon ou insuline
  • Inhibe GH
164
Q

Expliquer la régulation d’une hyperglycémie.

A

Augmentation glycémie ->
Pancréas produit insuline qui augmente la formation de glycogène par foie et stimule absorption du glucose par cellules ->
Glycémie normale

165
Q

Expliquer la régulation d’une hypoglycémie.

A

Diminution glycémie ->
Pancréas sécrète glucagon -> Stimule la dégradation du glycogène par foie -> glycémie remonte.

166
Q

Par quoi est causé le diabète de type I?

A

Absence de production d’insuline par cellules beta du pancréas.

Cellules beta détruites par syst. immunitaire.

167
Q

Qu’est-ce que l’obésité selon l’OMS?

A

Accumulation anormale ou excessive de graisse corporelle qui nuit à la santé

168
Q

Qu’est-ce que le récepteur MC4R/mélanocortine 4? Rôle de ce récepteur?

A
  • Syst. à mélanocortine
  • Contrôle de l’homéostasie énergétique
  • 3-6% des cas d’obésité

Récepteur qui t’indique de diminuer la prise alimentaire quand saturé (controle appétit)

169
Q

Conséquences de obésité

A
  • Maladies cardiovasculaires (cardiopathies et accidents vasculaires cérébraux)
  • Résistance insuline /diabète de type 2
  • Troubles musculo-squelettique
  • Cancers
  • Apnée du sommeil
  • Isolement physique et social
  • Jugement des autres
  • Dépression
170
Q

Quel est l’impact de l’obésité chez les enfants?

A
  • Difficulté de mobilité
  • Douleurs articulaires et malaligment possible des extrémité inf.
  • Facteur de risque pour glissement de l’épiphyse fémorale
  • Augmentation prévalence de fractures dû à surcharge
  • Touche surtout genou
171
Q

Quels facteurs de risque peuvent causer des cancers?

A
  • Alimentation déséquilibrée
    5,4% cancers
  • Surpoids 5,4%
  • Manque act. physique 0,9%
172
Q

Quel est l’effet/rôles des facteurs et hormones sécrétées par les tissus adipeux (dans l’obésité et les cancers)?

A
  • Favorise inflammation chronique
  • Stimule angiogenèse
  • Stimule prolifération et migration cellulaire
  • Effet anti-apoptotique
  • Cause mutation ADN
  • Favorise divison cellulaire
173
Q

À quoi sert la chirurgie bariatrique?

A
  • Moyen effica de perte de poids chez certaines personnes atteintes d’obésité sévère
  • Résolution rapide des complication métaboliques
  • Perte de poids potentiellement importante
  • Apporte une amélioration de la santé cérébrale
174
Q

Quelles sont les limites de l’IMC?

A
  • Ne tient pas compte de la masse musculaire
  • Peu fiable chez les - 18 ans et > 65 ans
  • tient pas compte de distribution des graisses
  • Tient pas compte de ethnie
175
Q

À quoi est associé un tour de taille élevé?

A

Risque accru de:
- maladies cardiovasculaire
- Hypertension
- Cholestérol
- diabète

176
Q

Quels sont les 2 moyens par lesquels le tissu adipeux peut prendre de l’expansion?

A
  • Hypertrophie: Augmentation V des cellules
  • Hyperplasie: Augmentation nb de cellules
177
Q

Quelle est la composition du tissu adipeux?

A
  • Adipocytes: cellules emmagasinnent les graisses
  • Pré-adipocytes: Cellules précurseurs à l’adipocyte
178
Q

Quel est l’effet de l’adipocyte avec obésité sur:
- Adiponectine
- TNF alpha
- Leptine

A
  • Adiponectine: Diminue
  • TNF alpha: Augmente
  • Leptine: augmente
179
Q

Qu’est-ce que l’adiponectine (ADIPOQ)? Quel est son effet?

A
  • Produit par tissu adipeux
  • [ ] plasmique diminue avec obésité
  • Augmentation sensibilité à insuline
  • Effet anti-inflammatoire
  • DIminue syndrome métabolique
180
Q

Qu’est-ce que la leptine?

A
  • Hormone de la faim
  • Sécrétion augmente avec IMC
  • Obésité = résistance à leptine
  • Agit sur hypothalamus
181
Q

Comparer l’obésité androide et gynoide.

A

Androide: graisse viscéral

Gynoide: graisse sous-cutanée

182
Q

Quel type d’obésité est considéré comme étant de l’obésité saine ?

A

Obésité sous-cutanée, car n’altert pas le métabolisme comme l’obésité viscérale.

183
Q

Quels sont les critères pour det. la présence d’un syndrome métabolique dû à une obésité viscérale?

A
  • Dysplipidémie
  • Résistance à insuline
  • Pression artérielle élevée
  • État pro-inflammatoire
  • État pro-thrombotique
184
Q

La mesure du tour de taille est-elle associée au syndrome métabolique?

A

Oui.

185
Q

Qu’est-ce que le diabète gestationnel?

A

Diabète temporaire durant la grossesse. Souvent chez les femmes en surpoids.

  • Résistance à insuline dû à production des hormones du placenta
  • Majoritairement sans symptomes
186
Q

Traitements possibles du diabète gestationnel?

A
  • Contrôle de alimentation et act. physique
  • Médicaments et insuline si nec.
187
Q

Quels sont les risques du diabète gestationnel chez la mère?

A
  • Accouchement prématuré
  • Complication à l’accouchement
  • Hypertension
  • Risque accru de dev. diabète de type 2 ds les 5-10 prochaines années
188
Q

Quels sont les risques du diabète gestationnel pour le bébé?

A
  • Hypoglycémie à naissance
  • Gros/lourds
  • Risque accru d’obésité et de résistance à l’insuline à âge adulte
189
Q

Quels sont les signes et symptomes du diabète non contrôlé?

A
  • Augmentation fréquence des urines
  • Augmentation soif
  • Augmentation appétit
  • Perte poids
  • Hyperglycémie
  • Présence de glucose et de corps cétoniques ds urine
  • Fatigue et faiblesse
  • Vision trouble
  • Irritabilité
  • Récurrence d’infections urinaires, vaginales, etc.
  • Lenteur à cicatriser
  • Engourdissement et picotement
190
Q

Quelles sont les complications microvasculaires possibles dû au diabète non contrôlé?

A
  • Rétinopathie: saignement des vaisseaux de la rétine
  • Neuropathie: Perte de sensation des extrémités, possibilité d’ulcères et d’infections
  • Néphropathie: Insuffisance rénale
191
Q

Quelles sont les causes possibles de rétinopathie diabétique?

A
  • Gonflement des vaisseaux
  • Rétinopathie proliférative
  • Épaississement de macula
192
Q

Quelles sont les complications macrovasculaires possible dû au diabète?

A
  • Infarctus du myocarde
  • Artériopathie périphérique
  • AVS
193
Q

Quand peut-on considérer qu’il y a eu une rémission du diabète de type 2?

A

Retour hémoglobine glyquée (HbA1c) < 6%

Pas de prise de Rx pour diabète pour > 3 mois

Physiopatho (7 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions