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ENARM > Endocrinologia > Flashcards

Endocrinologia Flashcards

1
Q

Clinica de cetoacidosis diabetica

A

Nausea, vomito, dolor abdominal, respiración de Kussmaul, deshidratación, 3P

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2
Q

Parametros de Dx en CD

A

Cuerpos cetonicos en suero y orina, pH < 7.30, AG > 10, Bicarbonato < 18, Glucosa > 250

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3
Q

Na Corregido en CD

A

Aumentar 1.6 meq por cada 100 mg de glucosa sobre 126

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4
Q

Tx de CD

A

Hidratacion con NaCl, Insulina (0.1U/Kg en bolo y posterior continuar con 0.1 U/Kg/h en infusion, duplicar si no disminuye 50 mg en primera hora), cambiar a NaCl + glucosa al 5% + insulina al disminuir glucosa < 250, infusion de K y HCO3 en ciertos casos

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5
Q

Como iniciar K en pacientes con CD

A

Si esta elevado esperar 3 horas
Si esta normal iniciar infusion de potasio
Si esta diminuido corregirlo primero y posteriormente iniciar con la infusion de insulina

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6
Q

Cuando administrar HCO3 en CD

A

Cuando el pH y el HCO3 es menor a 7

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7
Q

Criterios de resolución de CD

A

pH > 7.30, AG < 12, HCO > 15, glucosa < 200

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8
Q

Criterios Dx de DM

A

HbA1c > 6.5%
Glucosa en ayuno > 126
Glucosa al azar > 200 con Sx
CTG > 200 a las 2 horas

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9
Q

Criterios ADA para la CTG en DMG

A

Carga con 75 G.
> 92 en ayuno
> 180 a la 1 hora
> 153 a las 2 horas

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10
Q

Criterios GPC para la CTG en DMG (Sullivan)

A

Carga con 50 G de glucosa, si es > 140 se administra 100 G.
Ayuno > 95
1 hora > 180
2 horas > 155
(1 valor alterado es Int. a glucosa, 2 es DMG)

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11
Q

Metas generales en DM

A 
Colesterol total: <200
LDL: <100, <70 con riesgo CV
HDL: >40 en H y > 50 en M
HbA1c: < 7%
Glucemia: 70-130
TA: 130/80
IMC < 25
Trigliceridos: <150
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12
Q

Metas de DM en adulto mayor (1-2 Enf. Crónicas)

A

HbA1c: <7.5
Glucosa: 90-130
TA: <140/80

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13
Q

Metas de DM en adulto mayor (>3 Enf. Crónicas)

A

HbA1c: <8
Glucosa: 90-150
TA: <150/90

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14
Q

Metas de DM en adulto mayor (Estado Grave Crónico)

A

HbA1c: <8.5
Glucosa: 100-180
TA: <150/90

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15
Q

Tx de DM

A

Insulina en DM1

Iniciar con Metformina en DM2 y agregar otro medicamento si no se controla o insulina

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16
Q

Tx de DMG

A

Dieta y ejercicio de manera inicial, administrar insulina si no se controla

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17
Q

Clinica de EHH

A

4P, deshidratación grave, sintomas neurológicos (hemianopsia y hemiparesia) y crisis convulsivas

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18
Q

Alteraciones de laboratorio en EHH

A

Osmolaridad > 320 y glucemia > 600, cetonas minimas, pH > 7.30, HCO3 > 15, creatinina o BUN elevado

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19
Q

Formula Osmolaridad

A

2(Na) + Glucosa/18 + Urea/2.6

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20
Q

Tratamiento de EHH

A

Similar a CD
- NaC 0.9% con Na <145, 0.45% con Na >145
- NaCl 0.45% + Glucosada 5% cuando glucemia sea <300
K similar a CD

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21
Q

Clinica de hipoglucemia

A

SNC: Cefalea, alteraciones visuales, debilidad, convulsiones
Adrenergicas: diaforesis, temblor y palpitaciones

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22
Q

Tx de hipoglucemia

A

15-20 g de glucosa oral en paciente consciente

25-50 g de glucosa IV o glucagon si no se cuenta con acceso IV

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23
Q

Niveles de prolactinoma por causa

A

50-100 probable adenoma hipofisiario bloqueando el tallo y la dopamina
100-200 prolactinoma generalmente
>1000 puede provocar efecto gancho
Hombres generalmente tienen adenomas mas grandes

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24
Q

Relacion neoplasica en acromegalia

A

Ca de Colon y polipos premalignos

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25
Q

Dx y Tx de acromegalia

A

Clinica > IGF-1 > Elevada > SOG para GH > Si no se suprime > RM Hipofisiaria > Si es normal buscar otra fuente (TAC Toracoabdominal), si se encuentra tumor proceder a resección quirúrgica > si falla > Analogos SS > si falla > Pegvisomant > si falla > 2da cirugía o Rx

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26
Q

Criterios de curación de acromegalia

A

IGF-1 normales para sexo y edad y GH tras SOG < 1 o <0.4 con técnica ultrasensible

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27
Q

Secuencia de perdida de hormonas hipofisiarias en la forma aguda de hipopituitarismo

A

ACTH > TSH > LH/FSH > PRL > GH

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28
Q

Secuencia de perdida de hormonas hipofisiarias en la forma progresiva de hipopituitarismo

A

GH > LH/FSH > TSH > ACTH > PRL

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29
Q

Hipofisis linfocitaria

A

Destruccion de la hipofisis autoinmune en la mujer embarazada o postparto

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30
Q

Sx de Sheehan

A

Necrosis hipofisiaria por hemorragia intensa o hipotension durante el parto. Se manifiesta con incapacidad para lactar.

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31
Q

Sx de silla turca

A

Cuando la hipófisis no llena la silla turca y es reemplazado por LCR

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32
Q

Diabetes insipida (Volumen de orina y osmolalidad urinaria)

A

Volumen de orina > 50 ml/kg/dia y osmolalidad urinaria < 300, puede ser central o nefrogenica

33
Q

Clinica de DI

A

Poliuria (3l en adultos, 2l en niños), sed excesiva y polidipsia, de aparicion brusca. Densidad urinaria <1.010, Osmolalidad plasmatica elevada >290 si no consume agua

34
Q

Diabetes insipida dipsogenica

A

Alteracion de sed con aumento excesivo de esta

35
Q

Polidipsia primaria psicogenica

A

Asociado a enfermedades psiquiátricas, beben mucha agua sin sed

36
Q

Polidipsia primaria iatrogenica

A

Beben mucha agua por pensar que tiene beneficio a la salud

37
Q

Dx de Diabetes Insipida

A

Paciente deshidratado > osmolaridad plasmatica (>295) y Na (>145) > si son positivas se administra DDAVP y se mide osmolaridad urinaria > si es 2x lo basal es DIC, si no hay respuesta es DIN

38
Q

Causas de SIADH

A

Trauma o tumor de SNC, enfermedad pulmonar, tumor ectopico productor o sx paraneoplasico (celulas pequeñas), medicamentos

39
Q

Tipo de hiponatremia en SIADH

A

Euvolemica

40
Q

Dx de SIADH

A

Osmolalidad serica <280 (hipotonica)
Osmolalidad urinaria >100
Sodio urinario elevado

41
Q

Tx de SIADH

A

Restricción de líquidos de manera inicial
Hiponatremia <120 usar NaCl
SIADH severa: antagonistas de ADH (tolvaptan, conivaptan)
SIADH cronica: demeclociclina

42
Q

Causas de insuficiencia suprarrenal primaria en Mexico

A

TB, otras causas son VIH, autoinmune (Addison), deficiencias congénitas, hemorragia

43
Q

Causas de ISR secundaria y terciaria

A

Usualmente debido al uso de corticoesteroides

44
Q

Sintomas de ISR

A

Debilidad, fatiga, anorexia y perdida de peso

Hiperpigmentacion y acidosis metabólica (en primaria)

45
Q

Sintomas de crisis adrenal aguda

A

Por suspender corticoides

Hipotension, confusion y coma

46
Q

Dx de ISR

A

Clinica > cortisol 8am >
<3.5 es ISR (medir acth para 1º o 2º)
3.5-18 realizar estimulacion con 250 de ACTH iv. (1º no aumenta el cortisol, 2º disminuye por atrofia)
>18 se descarta

47
Q

Manejo de crisis adrenal

A

Esteroides IV, corregir electrolitos, dextrosa 50% para hipoglucemia y resuscitacion de volumen agresivo

48
Q

Diferencia entre ISR 1 y 2º/3º

A

1º se asocia con hiperpigmentacion, gluco y mineralocorticoides disminuidos y la 2º/3º con disminución de glucocorticoides sin presentar hiperpigmentacion y el sodio puede estar normal

49
Q

Tx de ISR

A

1º reemplazo mineralo y glucocorticoide

2º/3º reemplazo glucocorticoide

50
Q

Clinica de feocromocitoma

A

Taquicardia paroxismica, palpitaciones, dolor pecho, diaforesis, HTA, cefalea, tremor, ansiedad.

51
Q

Sindromes que cursan con feocromocitoma

A

MEN 2, von Hippel-Lindau, neurofibromatosis

52
Q

Dx de feocromocitoma

A

Inicial - Metanefrinas y catecolaminas en orina de 24hrs o metanefrinas en plasma
TAC or RMI después de labs

53
Q

Tx de feocromocitoma

A

Iniciar con fenoxibenzamina para a bloqueo, continuar con b bloqueo y posteriormente Qx.
Usar fentolamina en crisis hipertensivas

54
Q

Causas de hiperaldosteronismo

A

Hiperplasia adrenocortical bilateral (60-70%), sindrome de Conn (hiperplasia unilateral)

55
Q

Clinica de hiperaldosteronismo

A

Hipertension (considerar en adultos jóvenes sin FR), cefalea, poliuria, debilidad muscular

56
Q

Dx de hiperaldosteronismo

A

Hipokalemia, alkalosis metabolica, hipomagnesemia, hiperaldosteronismo, Ratio aldosterona/renina plasmatica > 30
TAC o RMI después de labs puede revelar masa

57
Q

Tx de hiperaldosteronismo

A

Adenoma: Qx después de corregir HTA y K

Hiperplasia bilateral: Antagonista de aldosterona (eplerona sobre espinorolactona)

58
Q

Principal deficiencia en hiperplasia adrenal congenita

A

21-hidroxilasa

59
Q

Caracteristicas de deficiencia de 21-hidroxilasa

A

Mineralo y corticoesteroides disminuidos
Hormonas sexuales aumetadas
Hipotension
Hiperkalemia

60
Q

Tratamiento de deficiencia de 21 hidroxilasa

A

Administrar esteroide necesario (cortisol, androgenos, fludrocortisona)

61
Q

Hallazgos en MEN 1 (Sx Werner)

A

Hiperparatiroidismo por hiperplasia
Adenomas hipofisiarios
Tumores neuroendocrinos (pancreatico, gastronoma, insulina, VIPoma)

62
Q

Hallazgos en Men 2A (Sx de Sipple)

A

Mutacion de RET
Ca Medular de tiroides
Hiperparatiroidismo
Feocromocitoma

63
Q

Hallazgos en Men 2B

A 
Mutacion de RET
Ca Medular de tiroides
Feocromocitoma
Ganglioneuromatosis
Habito marfanoide
64
Q

Dx de Sx metabolico

A 
3 de 5
Obesidad abdominal (102 en H y 88 en M)
Trigliceridos >150
HDL <40 en H y <50 en M
HTA >130/85 o uso de antiHTA
Glucosa 100-126
65
Q

Diagrama para nodulo tiroideo

A

Nodulo > 1cm > TSH > Si se encuentra disminuida realizar TC99 o I123 scan, si es caliente checar hipertiroidismo, si es frio biopsiar.
Si se encuentra TSH normal o alta realizar biopsia.

66
Q

Tx de nodulo tiroideo

A

BAAF y seguimiento
En caso de malignidad realizar hemitiroidectomia o total junto con RxI en ciertas lesiones foliculares
En caso de ser indeterminado llevar seguimiento o hemitiroidectomia (10-30 de malignidad)

67
Q

Tx de osteoporosis

A

Modificacion de vida y Ca + D
Bifosfonatos de manera inicial (no en osteopenia)
Analogos de PTH, monoclonales o SERMs en otros casos

68
Q

Dx de Paget

A

Rx iniciales

FA elevada con GGT normal, Ca y Fosfato normal

69
Q

Tx de Paget

A

Bifosfonatos de primera linea
Calcitonina en intolerantes a bifosfonatos
Suplementacion con Ca y D y analgésicos

70
Q

Causas de HiperPTH

A

1º adenoma 80%, hiperplasia y carcinoma
2º IR con disminución de VD, deficiencia de calcio o de VD
3º Pacientes con HiperPTH 2º que conlleva a hiperplasia de glándulas
Pseudo Resistencia a PTH, asociado a Osteodistrofia hereditaria de Albright

71
Q

Clinica de HiperPTH

A

Generalmente asintomáticos. Pueden presentar datos de hipercalcemia

72
Q

Labs de HiperPTH

A

1º Hipercalcemia, hipofosfatemia e hipercalciuria, PTH elevada,
Tc99 Scan y USG para localizar adenoma
2º Presenta hipocalcemia e hiperfosfatemia
3º Presenta todo elevado
PTHrP ectopico presenta hiperCa con PTH baja por producción del peptido

73
Q

Tratamiento de HiperPTH

A

Fluidos IV con calcitonina para la hipercalcemia aguda y considerar bifosfonatos para mantenimiento
Paratiroidectomia en ciertos casos
Cinacalcet para bajar PTH en caso de IR o no aptos para Qx

74
Q

Criterio para Paratiroidectomia

A 
Hipercalcemia
Creatinina elevada
Disminucion de la DMO
< 50 años
Adenoma solitario
Remover 3.5 glandulas en caso de hiperplasia
75
Q

Sx de hueso hambriento

A

Compliacion de paratiroidectomia por reversion aguda de PTH y aumento en el uptake de Ca, fosfato y Mg

76
Q

Caracteristica de Cushing con la supresion

A

El cortisol mantiene elevado en la prueba de 1 mg de Dexa pero se inhibe la producción al usar la prueba con 8 mg

77
Q

Cushing sindrome y enfermedad

A

Sindrome: demasiado cortisol
Enfermedad: demasiado cortisol por un adenoma pituitario

78
Q

Diagrama de cushing

A

Sospecha clinica > Cortisol de 24 hrs en orina o supresión con 1mg de Dexa > Si suprime: no es Cushing, No suprime: confirmar con cortisol urinario > Probable Cushing > Medir ACTH > Bajo o suprimido es tumor adrenal (RM o TAC) no depende de ACTH, si esta alta o normal es Sx de Cushing dependiente de ACTH (RM de hipófisis) > Adenoma mayor de 6 mm enfermedad de Cushing, sin adenoma o menor a 6 mm > Prueba de seno petroso > si hay gradiente es enfermedad de Cushing, si no hay es un síndrome ACTH dependiente ectopico

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