EPOC Flashcards

1
Q

Epoc caracterizado por

A

Síntomas respiratorios persistentes y limitación del flujo aéreo, principal FR el Tabaquismo. También a factores genéticos cómo deficiencia a1antitripsina.

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2
Q

Alfa1-antitripsina (AAT).

A

Proteína que protege los pulmones, es producida por el hígado. Si la forma proteica no es adecuada se acumula en hígado indicando afección hepática y no llega a pulmones.
Puede estar disminuida en bronquiectasia, epoc,etc.

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3
Q

Bronquitis crónica

A
  • Inflamación crónica en vías respiratorias.
  • Daño en células endoteliales baja el aclaramiento ciliar (clearence ciliar).
  • Hiperplasia de glándulas mucosas con hipersecreción de estás y tapón.
  • Edema de vías respiratorias e hiperplasia de m.liso estrechando lumen.
  • Fibrosis peribronquial lo que IMPIDE responder a broncodilatación pese a hiperplasia muscular.
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4
Q

Enfisema en epoc

A

Desequilibrio proteasa-antiproteasa.
-Bajando act. Antiproteasa
-Sube act. Proteasa, las proteasas normalmente descomponen elastina y t.conectivo para reparar, pero al aumentar rompen tejido y alveolos.
- Baja factor de transferencia y difusión de CO, por baja de superficie de intercambio.

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5
Q

Proteasas

A

Descomponen elastina y t.conectivo.
Elastasa de neutrófilo.
Metaloproteinasa de la matriz(MPM).
Catepsinas.

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6
Q

Antiproteasas

A

Inhibe Proteasa
AAT
Elafina
Inhibidor tisular de MPM

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7
Q

Destrucción alveolar genera

A

Alveolos agrandados.
Baja retracción elástica y cuesta expulsar aire.
Sube complianza o distensibilidad.

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8
Q

Inflamación crónica genera

A

Hiperproducción de moco (hiperplasia gl mucosa), aumento de gl mucosas, hipertrofia de músculo liso.
*Parecido a asma, pero se suma que hay FIBROSIS EN ZONA PERIBRONQUIAL.

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9
Q

Fibrosis peribronquial esta en epoc y asma?

A

Falso, solo en epoc , por esto no responde a broncodilatación de forma adecuada.

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10
Q

Leucocitos granulados que liberan proteasas.

A

Neutrófilos.

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11
Q

Clínica de epoc general

A

Disnea progresiva con esfuerzo
Tos crónica productiva, esputo especialmente en la mañana.
Fatiga.
Pérdida o aumento de peso.

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12
Q

Clínica de exacerbación aguda de epoc

A

Empeoramiento de la disnea.
Aumento de la tos.
Producción de esputo purulento.
Sibilancias
Fiebre si es que es infecciosa.

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13
Q

Signos de epoc

A

En tonel, cianosis, acropaquia.
Taquipnea e hipoxia.
-Taquicardia según grado de insuficiencia respiratoria.
- Pérdida de masa muscular.

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14
Q

Examen pulmonar de consulta

A

Inspección: musculatura accesoria, respiración de labios fruncidos eliminando aire de forma lenta con espiración prolongada
Auscultación: espiración prolongada, sibilancias, disminuye MP.
Palpación y percusión: percusión hipersonora, reduce expansión de pared.

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15
Q

Qué es el cor pulmonale?

A

Afección que causa IC derecha por agrandamiento de este a causa de presión alta de arterias pulmonares. Hipoxemia crónica genera aumento de endotelio de arterias pulmonares lo que aumenta presión en lado derecho.

Síntomas de IC derecha como edema periférico e ingurgitación yugular.

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16
Q

RXTX de epoc

A

Aumento de espacios intercostales.
Aplanamiento diafragmático por hiperinsuflación, aumento de diámetro AP.

17
Q

Espirometría de epoc

A

Mayor pérdida de VEF1 que de CVF
-Desde Tiffeneau menor 70 es obstructiva.
-Tiffeneau menor a 50 enfermedad grave, aumenta CPT y no mejora con broncodilatación.

18
Q

Broncodilatación en epoc

A

Intenta retrasar remodelación.
Mejor usar sama o lama porque:Baja producción de moco porque antagonistas MUSCARÍNICOS atacan glándulas de parasimpático, pero no broncodilata porque hay FIBROSIS peribronquial.

19
Q

Enfisema en espirometría

A

Curva de patrón obstructivo donde cae el VEF1.

20
Q

Gold

A

Gravedad de epoc según VEF1 post broncodilatación, en px con tiffeneau bajo 0.7

21
Q

Gold 1

A

Leve.
VEF1 sobre 80% del valor esperado.

22
Q

Gold 2

A

Moderado.
VEF1 entre 50 y 80% del valor esperado.

23
Q

Gold 4

A

Muy grave.
VEF1 menor a 30% del valor esperado.

24
Q

Escala de disnea modifica MRC

A

0: Falta aire con ejercicio.
1: Falta aire al andar deprisa o en pendiente.
2: No mantengo el paso de personas de mi edad, me detengo a respirar.
3: Me detengo a respirar después de 100 metros.
4: Me cuesta respirar al vestirme, al salir de casa, etc.

25
Q

Evaluación de CAT

A

Otros síntomas aparte de la disnea, si tienes incomodidades suele ser mayor a 10.

26
Q

Antecedentes de exacerbación moderada o grave en epoc se utiliza en

A

ABCD refinado.
2 exacerbaciones o 1 hospitalización sería C o D.
Ninguna o 1 exacerbación sería A o B.

27
Q

Broncodilatación en epoc estable

A

Duales, ej:
Salmeterol (Saba) + bro de ipatropio (sama)

28
Q

Fármaco en grupo A

A

0-1 exacerbación,mMRC 0-1, cat<10.
Broncodilatador(sama) + corticoide

29
Q

Grupo B

A

0-1 exacerbación,mMC mayor o 2, CAT > o 10.
LAMA o laba + corticoide.

30
Q

Grupo C

A

Más de 2 exacerbación o 1 hospitalización, mMrc 0-1, Cat bajo 10.
LAMA

31
Q

Grupo D

A

2 exacerbación o 1 hospitalización, mMRC 2 o sobre, CAT > 10 o más.
LAMA + LABA

32
Q

Tto con ICS baja mecanismo mucociliar suprimiendo más su respuesta inflamatoria y predispone infección, por eso lo que se busca evitar es

A

Evitar exacerbación, no evitar la remodelación como ocurre en asma, ya que eso es inevitable.

33
Q

Se recomienda ICS fuertemente en

A

Hospitalización por epoc
Más de 2 exacerbaciones al año
Eosinófilos > o =300
Antecedente de asma

34
Q

En contra de uso de ICS

A

Neumonía repetitiva (pq ICS baja más mecanismo mucociliar).
Eosinófilos < 100.
Ant de infección micobacteria.

35
Q

Cuando se recomienda extracción de trozo pulmonar

A

Expectativa de vida larga, sin mejoría de síntomas.
Se recomienda por broncoscopía.

36
Q

Sirve simvastatina para epoc?

A

No, no previene exacerbaciones, es mal antiinflamatorio en ellos.

37
Q

Inhibidores de PDE4

A

Mejoran función pulmonar y reduce exacerbaciones, se usa en px graves con exacerbaciones y bronquitis crónica.

38
Q

Epoc Exacerbado

A
  • BiPAP (hipercapnia) + SAMA + CSS + atb + AAS.
    *CiPAP (hipoxemia).