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POS II > EPOC > Flashcards

EPOC Flashcards

1
Q

Mecanismos de patología obstructiva

A
  1. ocupación de la luz
  2. inflamación de la pared
  3. destrucción del tejido adyacente
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2
Q

EPOC =

A

Enfermedad pulmonar obstructiva crónica

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3
Q

Características del EPOC

A
  1. = enfermedad sistémica
  2. es indispensable que la obstrucción sea visible en la espirometría
  3. debe haber factores de riesgo de exposición claros
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4
Q

Factores de riesgo ambientales (ejemplos)

A
  • tabaco (= principal!)
  • fibras de algodón
  • polvo de piedras
  • agricultores + pesticidas
  • exposición a biomasa (quema de combustibles fósiles, leña, carbón)
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5
Q

Factor de riesgo genético

A

Déficit de A1AT

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6
Q

Explica (en general) cómo se da la evolución de la enfermedad

A
  1. los factores de riesgo ejercen su efecto sobre los pulmones
  2. inflamación pulmonar
  3. ruptura de equilibrio entre antioxidantes/oxidantes + antiproteasa/proteasas
  4. estrés oxidativo
  5. cambios patológicos típicos
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7
Q

Diferencia principal entre asma + EPOC

A

Irreversibilidad de EPOC

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8
Q

Explica los 2 escenarios que pueden llevar al desarrollo de EPOC

A
  1. pacientes con pérdida acelerada de la función pulmonar (> 50ml/año)
  2. pacientes con maduración pulmonar incompleta
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9
Q

Explica la relación entre la inflamación + el envejecimiento temprano

A

La inflamación produce estrés oxidativo, el cual fomenta el envejecimiento temprano. Consecuencias del efecto del estrés oxidativo son el acortamiento de telómeros, la senescencia de células, el daño del ADN + la disfunción mitocondrial

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10
Q

Mediadores celulares principales

A
  • linfocitos
  • neutrófilos
  • macrófagos
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11
Q

Células que juegan un papel menos importante que en el asma

A

Eosinófilos

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12
Q

Proteasas + antiproteasas principales

A
  • elastasa del neutrófilo
  • A1AT
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13
Q

Posible ubicación de los cambios patológicos

A
  • vía aérea proximal + periférica
  • vasculatura
  • parénquima
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14
Q

Cambios patológicos principales

A
  • hiperplasia de las glándulas submucosas
  • fibrosis peribronquial
  • hiperplasia del músculos liso
  • disfunción ciliar
  • destrucción de la pared alveolar
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15
Q

Qué repercusión pueden tener los cambios a nivel de la vasculatura?

A

Hipertensión pulmonar + cor pulmonale

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16
Q

Enfisema =

A

Destrucción de las paredes alveolares (parénquima)

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17
Q

Cor pulmonale =

A

Afección que causa IC derecha, consecuencia de presiones altas en arterias pulmonares + VD

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18
Q

Explica más a detalle cómo se llegan a dar los cambios patológicos por la inflamación

A
  1. efecto de factores de riesgo sobre células epiteliales + macrófagos en pulmón
  2. reclutamiento de macrófagos, linfos T + neutrófilos
  3. liberación de citoquinas + proteasas
  4. desequilibrio entre pro- + antiinflamatorios, anti- + proteasas
  5. cambios
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19
Q

Fenotipos de EPOC

A
  • fenotipo enfisema
  • fenotipo bronquítico crónico
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20
Q

Características generales del fenotipo enfisema

A
  • predominio de destrucción de alveolos
  • pacientes = delgados + sonrosados
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21
Q

Características generales del fenotipo bronquítico crónico

A
  • predominio de secreción + tos productiva crónica
  • pacientes = obesos + cianóticos
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22
Q

Sinónimos de EPOC tipo A

A

Soplador rosado, pink puffer

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23
Q

Características de EPOC tipo A

A
  1. atrapamiento de aire
  2. destrucción de membrana alveolo-capilar
  3. ↑ compliance
  4. alteración V/Q
  5. caquexia, osteoporosis + enfermedad cardíaca
  6. disnea severa, hiperinflación pulmonar + aplanamiento de diafragma
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24
Q

Explica el concepto de atrapamiento aéreo

A

Como consecuencia de la destrucción de las fibras de elastina, los bronquios se colapsan de manera precoz en la espiración. Esto significa que se cierran antes de que haya acabado la espiración, de manera que un % del aire (aprox. 20%) se queda atrapado dentro del pulmón. Esto ocurre en reposo + se magnifica en situaciones de esfuerzo.

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25
Q

Consecuencias del atrapamiento de aire (V pulmonares) en el EPOC tipo A

A
  • ↑ V espiratorio final
  • ↑ VR
  • ↑ TLC
  • ↓ VC
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26
Q

Manifestación clínica del atrapamiento aéreo en el EPOC tipo A

A

Tórax en barril

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27
Q

Consecuencias de la destrucción de la membrana alveolo-capilar en el EPOC tipo A

A
  • ↓ superficie de intercambio = ↓ perfusión
  • ↓ DLCO
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28
Q

Consecuencias del ↑ de compliance en el EPOC tipo A

A
  • pérdida de la capacidad de retracción
  • expansión/distensión = más fácil
  • ↓ ventilación
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29
Q

Explica por qué se da una alteración V/Q en el EPOC tipo A

A

Como hay una disminución de la perfusión + la ventilación, se da la alteración. Inicialmente es concordante, es decir, ambas disminuyen de manera proporcional. La sangre en este punto sigue oxigenándose de manera medianamente adecuada. Conforme evoluciona la enfermedad, esto deja de ser así + la alteración se nota más.

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30
Q

La caquexia, osteoporosis + enfermedad cardíaca en el EPOC tipo A son consecuencia de …

A

La inflamación sistémica

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31
Q

Sinónimos de EPOC tipo B

A

Blue bloater, abogatado azul

32
Q

Características del EPOC tipo B

A
  1. hipersecreción de moco
  2. obstrucción de la VA
  3. alteración V/Q
  4. VC pulmonar
  5. ↑ Hb
  6. edema periférico
  7. roncus + sibilancias
33
Q

Explica por qué se da la tos productiva crónica del EPOC tipo B + requisitos para su diagnóstico

A

Por la hipersecreción de moco. Diagnóstico = duración > 3 meses por 2 años consecutivos

34
Q

Explica las consecuencias de la obstrucción de la VA en el EPOC tipo B

A
  • se da por la hipersecreción moco
  • ↓ FEV1 + FEV1/FVC
  • hay más sibilancias que enfisematosos
35
Q

Consecuencia de la obstrucción de la VA en EPOC tipo B

A

Hipoxia alveolar

36
Q

Consecuencias de la hipoxia alveolar en el EPOC tipo B

A
  1. alteración V/Q
  2. VC pulmonar
37
Q

Consecuencias de la alteración V/Q en el EPOC tipo B

A
  • hipoxemia ⇒ poliglobulia + cianosis
  • hipercapnia ⇒ acidosis respiratoria
38
Q

Consecuencia principal de la VC pulmonar en el EPOC tipo B

A

Hipertensión pulmonar

39
Q

Consecuencias de la HT pulmonar en el EPOC tipo B

A
  • ↓ GC con ↓ VCE, activación de RAAS + retención hidrosalina
  • fallo cardíaco derecho + cor pulmonale
40
Q

Relación V/Q en el EPOC tipo A

A

V > Q

41
Q

Tipo de EPOC con mayor componente de espacio muerto fisiológico

A

EPOC tipo A

42
Q

V/Q (alto o bajo) en EPOC tipo A

A

Alto

43
Q

Relación V/Q en el EPOC tipo B

A

V < Q

44
Q

V/Q (alto o bajo) en EPOC tipo B

A

Bajo

45
Q

El cortocircuito fisiológico en el EPOC se puede llegar a dar en el tipo …

A

B

46
Q

Enfisema =

A

Destrucción de paredes alveolares

47
Q

Diagnóstico de enfisema

A

Anatomopatológico, se ve sólo en histología + TAC

48
Q

El enfisema afecta una región específica de la vía áerea. Menciónala

A

El acino, es decir, toda la región que está ventilada por un bronquiolo terminal. Va desde los bronquiolos respiratorios hasta los sacos alveolares (generaciones 17 a 23)

49
Q

Tipos de enfisema

A
  • enfisema centroacinar
  • enfisema panacinar
  • enfisema paraseptal
50
Q

La clasificación de enfisemas es basada en …

A

El patrón de afectación del acino

51
Q

El enfisema centroacinar también se conoce como …

A

Centrolobular

52
Q

Características del enfisema centroacinar

A
  • está presente en la parte central del acino
  • asociado a tabaquismo
  • afecta bronquiolos proximales + lóbulos superiores
  • tiene tendencia a formar bullas (cavidades)
53
Q

El enfisema panacinar también se conoce como …

A

Panlobular

54
Q

Características del enfisema panacinar

A
  • está presente en todo el acino
  • típico en déficit de A1AT
  • afecta lóbulos inferiores
55
Q

Características del enfisema paraseptal

A

= inverso al centroacinar, de manera que afecta sólo la periferia

56
Q

Características del enfisema paraseptal

A

= inverso al centroacinar, de manera que afecta sólo la periferia

57
Q

A1AT =

A

Antitripsina

58
Q

Función de la A1AT

A

Inhibir proteasas

59
Q

Proteasas principales inhibidas por A1AT

A

Serinproteasas, tripsina + elastasa del neutrófilo

60
Q

La A1AT se produce en …

A

El hígado

61
Q

Características del déficit de A1AT

A
  • = enfermedad genética
  • herencia AcoD
  • gen afectado = serpina 1
62
Q

Ubicación del gen serpina 1

A

Brazo largo del cromosoma 14

63
Q

Consecuencias del déficit de A1AT

A

Por la falta de la antitripsina, la elastasa del neutrófilo, producida por el tabaco, genera daño en el parénquima pulmonar.

64
Q

Qué relación tiene el déficit de A1AT con el EPOC?

A

Pacientes poco fumadores con un déficit de A1AT tienen una predisposición a desarrollar EPOC a edades tempranas

65
Q

Signo principal de EPOC en la inspección

A

Hiperinflación pulmonar por atrapamiento de aire

66
Q

Signos radiológicos de EPOC

A
  1. tórax en barril
  2. aplanamiento del diafragma
67
Q

Signos de EPOC en la palpación

A

Disminución de las vibraciones vocales

68
Q

Signos de EPOC en la percusión

A

Matidez

69
Q

Signos de EPOC en la auscultación

A
  1. disminución del murmullo vesicular
  2. alargamiento de la espiración
  3. roncus + sibilancias
70
Q

Cómo están la CV, el FEV1 + el cociente FEV1/FVC en el EPOC?

A

Los tres están disminuidos

71
Q

Cómo está la capacidad de difusión (DLCO) en EPOC?

A

Disminuida

72
Q

Cómo están el V residual + la TLC en el EPOC?

A

Elevados

73
Q

Explica qué agentes pueden llevar a una agudización del EPOC

A
  • agentes infecciosos
  • inhalantes irritantes (agentes ambientales)
74
Q

Qué hace el brote inflamatorio?

A

Hace que el bronquio produzca más moco + se cierre aún más

75
Q

Consecuencia del brote inflamatorio en una agudización de EPOC

A

Aumento de la expectoración

POS II (51 decks)

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