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Physiologie > Exam Final > Flashcards

Exam Final Flashcards

1
Q

Vrai ou faux

La poliomyélite est virale

A

Vrai

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2
Q

Comment agis la poliomyélite?

A

Elle détruit les neurones moteurs inférieurs aboutissants à une paralysie du muscle squelettique

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3
Q

Comment la poliomyélite peut-elle entrainer la mort?

A

En entrainant une défaillance respiratoire

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4
Q

Vrai ou Faux: Poliomyélite: les pertes motrices sont temporaires!

A

Faux! Elles sont définitive

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5
Q

Quel est le traitement pour la poliomyélite?

A

Vaccin

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6
Q

En quelle année la Canada a-t-il été éradiqué de Polio?

A

1955—> debut vaccin
1970—> polio maîtrisé
1994—> canada depourvu de polio

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7
Q

Vrai ou Faux? Le monde est dépourvu de polio aujourd’hui?

A

Faux

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8
Q

Quelles sont les caractéristiques générale de la SLA?

A

Maladie chronique
Affecte le SNC
Évolution progressive

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9
Q

Qu’est-ce qui est atteint dans la SLA?

A

Les neurones moteurs supérieurs et inférieurs, donc ceux contrôlant les muscles squelettiques

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10
Q

Nombre de cas de la SLA?

A

1-2 sur 100 000

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11
Q

Apres combien de temps survient la mort dans la SLA?

A

2 à 5 ans

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12
Q

Comment la SLA peut-elle causer la mort?

A

Défaillance respiratoire

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13
Q

Vrai ou faux? Les premiers symptômes de la SLA sont flagrants!

A

Faux, ils peuvent souvent passer inaperçu

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14
Q

Vrai ou Faux? L’évolution de la maladie est la même pour tous dans la SLA

A

Faux, les sx développés, l’ordre dans lequel ils apparaissent et la rapidité de la détérioration des muscles varient

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15
Q

Nommer 6 sx de la SLA

A

Raideurs musculaires
Affaiblissement, atrophie, crampes et secousses musculaires (fasciculations)
Flaccidité (diminution du tonus et du volume musculaire)
Difficulté à avaler
Difficultés ou ralentissement de l’articulation du discours parlé
Labilité émotionnelle
Atténuation marquée des reflexes
Augmentation des réflexes

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16
Q

Quelles peuvent être les origines des premiers neurones qui meurent dans la SLA?

A

Cortex frontal
Tronc cérébral
Substance grise de la moelle épinière

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17
Q

Nommer les 3 representations cliniques de la SLA, leur atteinte et leur pourcentage

A

Spinale (70%): sx dans jambes et bras
Bulbaire (25-30%): parole et deglutition
Juvenile (rare)
Tous: déficience du système musculaire complet

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18
Q

Nommer les deux formes de la SLA et expliquez les

A

Sporadique: la plus courante, connaît personne dans la famille qui a la SLA
Familiale: forme héréditaire, cliniquement identique a la sporadique, 5-10% des cas

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19
Q

Qu’es ce qui n’est pas affecté par la SLA?

A

Les sens du gout, du toucher, de la vue, de l’odorat et de l’ouïe
Muscles de l’oeil, coeur, vessie, intestin et organes sexuels
Facultés intellectuelles

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20
Q

Vrai ou Faux, la SLA occasionne des changements cognitifs et comportementaux chez certaines personnes

A

Vrai

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21
Q

Vrai ou Faux, un pourcentage significatif de personne ayant la SLA ont une démence frontotemporal

A

Vrai

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22
Q

Quelle est l’espérance de vie d’une personne touchée par la sclérose latérale primaire?

A

Normale

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23
Q

Quel est le traitement pour la SLA? Quel est son résultat?

A

Riluzole: seule composée approuvée

Freine la maladie: 2-3 mois de plus

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24
Q

Que permet un diagnostic precoce de la SLA?

A

Une prise en charge rapide

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25
Q

Combien de temps peut prendre un diagnostic de SLA?

A

8 a 15,6mois

Possibilité de rater la fenêtre thérapeutique

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26
Q

Étiologie de la SLA

A

Inconnus

Pt exposition a metaux lourds, pesticides, traumatismes craniens, cugarette, choc électrique

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27
Q

Qu’est-ce que le syndrome de Guillain-Barré (SGB)?

A

Maladie inflammatoire, auto-immune des nerfs périphériques

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28
Q

Quelle maladie est aussi nommée polyneuropathie?

A

Syndrome de guillain barré

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29
Q

SGB touche combien de personne?

A

2 a 3 sur 100 000

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30
Q

Vrai ou Faux? Le SGB est génétique?

A

Faux

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31
Q

Nomme 5 sx du SGB

A

Engourdissement et picotement des membres inférieurs
Faiblesse symétrique dans les bras et jambes
Grave maux de dos
Douleurs et crampes musculaires
Essoufflement
Paralysie faciale

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32
Q

Engourdissement et picotement des membres inférieurs
Faiblesse symétrique dans les bras et jambes
Grave maux de dos
Douleurs et crampes musculaires
Essoufflement
Paralysie faciale

A

SGB

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33
Q

Qu’est-ce qui mene au SGB?

A

Infection virale ou bacterienne

Rare: grossesse, chirurgie ou vaccination

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34
Q

Comment émettons un diagnostic du SGB

A

Ponction lombaire et EMG

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35
Q

Pronostic du SGB

A

90% des cas: retour entre 6 mois et 2 ans

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36
Q

Conserve t on des sequelles du SGB?

A

Oui souvent, fatigue, douleur, engourdissement

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37
Q

D’ou vient le mot muscle?

A

Mus: petite souris

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38
Q

L’ensemble des cellules eucaryotes possède des éléments du cytosquelette

A

.

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39
Q

Qu’est ce que les cellules musculaires utilisent en grandes quantités pour développer une structure unique qui leur permet de contracter

A

Des microfilaments d’actine et de myosine

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40
Q

Nommer 2 caractéristiques du tissus musculaires

A

Contractilité

Excitabilité

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41
Q

Qu’est-ce que l’excitabilité

A

Capacité a percevoir un stimulus et d’y repondre

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42
Q

Quel est le stimulus recu par les tissu musculaire

A

Influx nerveux

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43
Q

Quel est la reponse du tissu musculaire au stimulu

A

Production d’une impulsion electrique (potentiel d’action) —> contraction

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44
Q

Muscle squelettique
Strié ou non?
Volontaire ou involontaire?

A

Striés

Volontaire

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45
Q

Muscles cardiaques
Strié ou non?
Volontaire ou involontaire?

A

Strié

Involontaire

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46
Q

Comment se nomme le muscle du coeur

A

Myocarde

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47
Q

Muscle lisse
Strié ou non?
Volontaire ou involontaire?

A

Non strié

Involontaire

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48
Q

Ou retrouve-t-on des muscles lisses?

A

Parois du tubes digestif, vaisseaux sanguins, lymphatique, voies urinaires, uterus, muscles ciliaire, sphincter de la pupille

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49
Q

Fonction des muscles squelettiques (4)

A

Mouvement du corps
Maintient et modifications de la posture
Stabilisation des articulations
Degagement de chaleur

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50
Q

Fonction du muscle cardiaque

A

Engendre un gradient de pression assurant la circulation du sang dans le réseau cardio-vasculaire

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51
Q

Fonction du muscle lisse (3)

A

Deplacer une matiere solide ou liquide le long de conduits creux
Moduler le debit d’un liquide circulant dans un vaisseau (vasoconstriction)
Moduler le debit d’air

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52
Q

Combien de % represente les muscles squelettiques

A

40%

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53
Q

Quand la production de chaleur est elle a son maximum?

A

Frisson

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54
Q

Qu’est-ce qu’un frisson?

A

Patron particulier de contractions de la musculature squelettique (involontaire)

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55
Q

Quelles sont les deux roles du calcium

A

A l’intérieur de la cellule (dans reticulum sarcoplasmique) permet la contraction des cellules musculaires
Pert la relache d’acetylcholine pour activer le mécanisme

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56
Q

Qu’est-ce qui cause la periode de latence dans le couplage excitation-contraction?

A

La relache de Ca2+ du reticulm sarcoplasmique
Le déplacement de la tropomyosine
Le cycle d’activation et inflexion des têtes de myosine

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57
Q

Qu’est-ce qui caractérise la myasthénie grave? (2)

A

Une fatigue et une faiblesse musculaire

Maladie auto-immune —> système immunitaire cible les récepteurs de l’acétylcholine à la jonction neuro musculaire

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58
Q

Qu’est ce qui est affecté par la Myasthénie grave au niveau cellulaire?

A

Libération d’ACh par la terminaison axonique est normale mais l’amplitude du potentiel de plaque est nettement réduite, du fait de la moindre disponibilité des récepteurs
Nombres de canaux voltages-dependants au sodium va diminuer

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59
Q

Quelles sont les sx de la myasthénie grave? (Ordres)

A

Les muscles extrinsèques et des paupières sont les premiers atteints (ptôsis)
Suivi des muscles du cou (mastication déglutition et parole)
Suivi des membres

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60
Q

Quelles sont les traitements de la myasthénie?

A

Émousser la réponse immunitaire —> glucicorticoïde vise la suppression de la fonction immunitaire
Plasmaphérèses —> extraction de la fraction du sang qui contient les anticorps responsables
Ablation du thymus —> diminue la production d’anticorps (sx disparu chez 50%)

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61
Q

Vrai ou faux la taille du thymus varie au cours de la vie

A

Vrai

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62
Q

Qu’est-ce qui caractérise la dystrophie musculaire? (2)

A

Hériditaire

Dégénérescence progressive de groupes de muscles

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63
Q

Dystrophie musculaire du a quoi?

A

À l’absence ou a des anomalies d’une ou plusieurs protéines qui constituent les costamères du muscle strié

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64
Q

D’ou viennent les différence de dystrophie musculaire? (3)

A

L’age de début
Rythme de progression
Groupes de muscles impliqués

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65
Q

Que sont des costamères?

A

Groupes de protéines structurelles et régulatrices qui relient les disques Z aux myofibrilles les plus externes du sarcomère et à la matrice extra cellulaire

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66
Q

Role des costamères? (1)

A

La transmission latérale de la force des sarcomères à la matrice extracellulaire et aux fibres musculaires environnantes

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67
Q

Caractéristiques de la dystrophie musculaire du Duchenne (3)? (Cause du deces

A

Liée au chromosome X
Dégénérescence progressive des fibres des muscles squelettiques et cardiaques, avec diminution de la force musculaire aboutissant au décès par insuffisance cardiaque ou respiratoire

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68
Q

À quoi est du la dystrophie musculaire de Duchenne?

A

Due à une anomalie du gène codant pour la protéine dystrophine qui fait partie des costamères. Sans la dystrophine = déformation structurelle répétées au cours de la contraction, avec risque de rupture de la membrane plasmique et mort cellulaire

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69
Q

Avec quoi la dystrophie de duchenne évolue telle?

A

Ageet la sollicitation musculaire

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70
Q

Qu’est-ce qui estapparent dans la dystrophie de duchenne?

A

Pseudo hypertrophie des mollet

Augmentation de la composante non musculaire (tissus fibro graisseux)

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71
Q

A quoi serve les protéines de stabilisation (dystrophine)?

A

Lie les filaments d’actines aux protéines intégrées du sarcolemme

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72
Q

A quelle age se manifeste les premiers sx de la dystrophie de duchenne? Mort a quelle age?

A

Entre 2 a 6 ans

Mort a 20 ans

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73
Q

But des traitements de la dystrophie

A

Maintenir la capacité de marcher aussi longtemps que possible et d’anticiper et de gérer les complications associées telles que contracture articulaire, scoliose, cardiomyopathie, insuffisance respiratoire et prise de poid

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74
Q

Quelles sont les complications associées a la dystrophie musculaire?

A

Contracture articulaire, scoliose, cardiomyopathie, insuffisance respiratoire et prise de poid

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75
Q

Y a t il des sx cognitif en lien avec la dystrophie?

A

Oui chez 1/3 des personnes atteintes

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76
Q

Quel est le seul traitement pharmacologique efficace contre la dystrophie musculaire de duchenne?

A

Corticothérapie

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77
Q

Qui est renommé pour ses travaux sur la greffe de myoblastes normaux

A

Jacques P. Tremblay

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78
Q

Jacque P. tremblay est renommé pour quoi?

A

ses travaux sur la greffe de myoblastes normaux

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79
Q

Qu’est-ce que la thérapie du Dr. Tremblay a démontré?

A

Que la transplantation retablit l’expression de cette protéine dans les fibres musculaires du patient

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80
Q

Piste de solution future pour la DMD?

A

Corriger le gene de la dystrophine en creant une délétion supplémentaire pour produire un exon hybride du gène de la dystrophine qui retablit non seulement l’express mais produit une dystrophine qui a une structure normale

  • ramener l’expression du gène
  • ramener une cellule en bonne santé
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81
Q

Quelle est la caractéristique du tonus musculaire?

A

Même quand un muscle squelettique est relâché, il oppose une résistance légère et uniforme quand il est étiré par une force extérieure.

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82
Q

Qu’est ce qui est considéré comme un outil diagnostique important quand un médecin évalue la fonction neuromusculaire d’un patient

A

le tonus musculaire

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83
Q

Par quoi le tonus musculaire est-il déterminé?

A

les propriétés élastiques passives des muscles et articulations, et par le degré d’activité des motoneurones alpha.

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84
Q

Quand une personne est profondément relaxée, l’activité des motoneurones alpha contribue-t-elle de façon significative à la résistance à l’étirement.

A

non

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85
Q

Qu’est ce qui apparait avec l’augmentation de la vigilance?

A

il apparaît un certain niveau d’activation des motoneurones alpha et le tonus musculaire s’élève.

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86
Q

Qu’est ce que l’hypotonie?

A

un faible tonus musculaire, avec faiblesse musculaire, atrophie (diminution du volume du muscle) et diminution ou disparition des réponses réflexes.

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87
Q

L’hypotonie est souvent un résultat de?

A

d’un trouble des motoneurones alpha «motoneurones inférieurs, des jonctions neuromusculaires ou des muscles eux-mêmes.

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88
Q

Qu,est ce que l’hypertonie?

A

Un tonus musculaire anormalement élevé

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89
Q

L’hypertonie se manifeste quand?

A

quand une articulation est déplacée passivement à grand vitesse.

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90
Q

à quoi l’augmentation de la résistance dans l’hypertonie est-elle du?

A

due à une augmentation de l’activité des motoneurones alpha, qui maintient un certain degré de contraction musculaire alors que le sujet tente de relâche cette contraction.

91
Q

Où retrouve-t-on normalement une hypertonie?

A

dans les affections des voies descendantes qui inhibent normalement les neurones moteurs inférieurs.

92
Q

Qu,est ce qui est appelé motoneurones supérieurs?

A

les voies descendantes et les neurones du cortex moteur

93
Q

Qu’est ce que la spasticité?

A

une forme d’hypertonie dans laquelle le tonus des muscles n’est pas augmenté tant qu’ils ne sont pas légèrement étiré; après une brève augmentation du tonus, la contraction persiste un bref laps de temps.

94
Q

Quels sont les deux types de spasticités? les décrire

A

tonique et phasique
Spasticité tonique caractérisée par une résistance au mouvement dépendante de la vitesse. (fibres à sacs nucléaires)
–Spasticité phasique, qui se manifeste par des secousses involontaires et des spasmes qui affectent principalement les membres et sont plus prononcés la nuit.

95
Q

Qu’est-ce que la spasticité pyramidale?

A

contractures musculaires dont l’origine est une atteinte du faisceau pyramidal (voie des fibres nerveuses commandant les mouvements volontaires ; elle descend du cortex cérébral à destination des muscles des membres et du tronc).

96
Q

Impact de la spasticité sur le patient

A 
Contracture
restriction des mouvements actifs et passif
douleur
dépendance aux aidants
diminution de la qualité de vie
piètre image de soi
risque de chute accru
97
Q

Impact de la spasticité sur les aidant

A 
Fatigue
trouble émotionnel
perturbation des activités sociale
absentéisme au travail
baisse de la productivité au travail
diminution de la qualité de vie
98
Q

QU’elle sont les maladies qui sont accompagnées de spasticités? (6)

A 
Paralysie cérébrale
AVC
Sclérose en plaque
Traumatisme cranien sévère
Lésion de la moelle épinière
Sclérose latérale amyotrophique
99
Q

Dans la SLA, quel moto-neurone sont touchés par la spasticité?

A

Inférieur et supérieur

100
Q

Combien de % des patient ayant une lésion à la moelle souffre de spasticité?

A

65% à 78%

101
Q

Vrai ou faux? moins de la majorité des patients atteint de SP souffre de spasticité?

A

faux

102
Q

Par quoi l’accroissement du tonus musculaire tributaire de la spasticité est-il causé?

A

une démyelinisation du système corticospinal empêchant les neuro moteurs supérieurs d’accomplir leur travail. Normalement, ce qui conduit à la libération d’inhibition sur les neurones spinaux locaux et les voies sensorielles afférentes.

103
Q

Quelles parties du corps est le plus souvent atteint de spasticité dans la SP

A

les jambes

parfois thoracique ou abdominale (MS hug)

104
Q

Comment se caractérise une spasticité grave chez les patients atteints de SP?

A

des spasmes extenseurs des jambes et parfois du tronc peuvent être provoqués par des tentatives actives ou passives de se lever d’un lit ou d’un fauteuil roulant.

105
Q

Qu’évalue l’ergothérapeute en spasticité? (3)

A

Conflit avec vêtement, fauteuil roulant, contention, orthèse…
•Évaluation complète, spécifique, AVQ’s, AVD’s, AVT’s, AVL’s…
•Besoin orthésique, d’assistance technique…

106
Q

Qu’elles sont les traitement de la spasticité offert par l’ergo? (6)

A
  • Plâtre inhibiteur en série, Botte de marche
  • Kinésiotaping
  • Conservation de l’énergie
  • Positionnement au fauteuil, au lit, dans l’orthèse…
  • Orthèse, suivi auprès de l’orthésiste….
  • Enseignement à l’usager et aux autres intervenants
107
Q

Qu’elles sont les objectifs des traitements de la spasticités?

A 
Minimiser l'impact fonctionnel négatif
•Éviter / réduire la douleur
•Prévenir la contracture
•Éviter la dégradation de la peau
•Améliorer les difficultés de positionnement
•Pour ceux qui peuvent ou peuvent marcher, améliorer la démarche
•Réduire les risques de chutes
•Améliorer les soins personnels / l'hygiène
•Diminuer le clonus
•Évitez l'incontinence urinaire
•Améliorer le sommeil
•Améliorez l'image corporelle
108
Q

Qu’est ce que la toxine botuliques

A

une neurotoxine puissante (100.000 fois plus toxique que le gaz sarin) qui provoque une paralysie musculaire.

109
Q

Où agit la toxine botulique?

A

sur des synapses excitatrices qui activent les muscles (jonction neuromusculaire)

110
Q

Comment agit la toxine botulinique?

A

Inhibe la libération d’acétylcholine dépendante du calcium à partir de la vésicule présynaptique
Empêche la liaison de la vésicule à la membrane cellulaire, ce qui inhibe la libération d’acétylcholine dans la fente synaptique

111
Q

Quelles sont les autres utilités clinique de la toxine botulinique?

A

hyper activité de la vessie

strabisme

112
Q

Qu’est ce qu’une sensation?

A

Première étape d’une chaîne d’événements biochimiques et neurologiques allant du stimulus énergétique d’un organe sensoriel à la perception.

113
Q

Qu’est ce qu’une perception

A

Processus de recueil et de traitement de l’information sensorielle

114
Q

Qu’elles sont les 3 étapes pour qu’il y ait une perception sensorielle?

A

transduction de l’énergie du stimulus
transmission des données
interprétations des données

115
Q

Quel est le role des récepteurs sensitifs des extrémités périphériques des neurones afférents?

A

transforment ces formes d’énergie en potentiels gradués qui peuvent engendrer des potentiels d’action se déplaçant dans le système nerveux central.

116
Q

Qu’est ce qu’un récepteur membranaire?

A

des protéines individuelles de la membrane plasmique ou du compartiment intracellulaire sur lesquelles se fixent des seconds messagers chimiques spécifiques, déclenchant une voie intracellulaire de transduction du signale qui abouti à la réponse cellulaire

117
Q

Comment se nomme l’énergie ou la substance chimique qui agit sur un récepteur?

A

stimulus

118
Q

QU’est ce que la transduction sensitive?

A

Le processus par lequel un stimulus donné – un photon ou l’étirement mécanique d’un tissu- est transformé en réponse électrique

119
Q

Qu’est ce que la sensibilité somatique?

A

La sensibilité de la peau, des muqueuses, des muscles, des os, des tendons et des articulations

120
Q

Les récepteurs somatiques sont-ils distribué de manière uniforme?

A

non

121
Q

l’activation des récepteur somatique engendre et renseigne sur?

A

sensations du toucher, de pression, de chaud, de froid, de douleur
Le positionnement et les mouvement

122
Q

Nommer les 5 mécanorécepteurs de la peau et leurs roles

A

A- Corpuscule tactile (de Meissner ) adaptation rapide, toucher et pression
B- Corpuscule tactile (de Merkle) adaptation lente, toucher et pression
C- Terminaisons nerveuses libres - adaptation lente, nocicepteurs/thermocepteurs/mécanorécepteurs
D- Corpuscule (de Pacini - adaptation rapide, vibration et pression profonde
E- Corpuscule de Ruffini- adaptation lente, étirement cutané

123
Q

Vrai ou faux? la moitié des mécanorécepteurs sont à adaptation rapide

A

vrai

124
Q

Quels mécanorécepteurs sont à adaptation rapide? (3)

A

sensations de toucher, de mouvement et de vibration)

125
Q

Quels mécanorécepteurs sont à adaptation lente? (1)

A

pression

126
Q

Les mécanorécepteurs répondent à quoi?

A

à la stimulation mécanique de la peau, des poils et des tissus sous-jacents.

127
Q

Qu’est ce que l,adaptation du récepteur?

A

une diminution de la sensibilité du récepteur, qui se manifeste par une diminution de la fréquence des potentiels d’action dans un neurone afférent malgré la persistance à un niveau constant de l’intensité.

128
Q

Qu’est ce qui caractérise un récepteur à adaptation lente?

A

maintiennent un potentiel de récepteur persistant ou lentement décroissant au cours d’un stimulus constant, déclenchant des potentiels d’action dans les neurones afférents pendant la durée du stimulus

129
Q

Où sont situé les récepteurs à adaptation lente?

A

où les paramètres sensitifs doivent être en permanence monitorés, comme les récepteurs articulaires et musculaires qui participent au maintien de la posture.

130
Q

Qu’est ce qui caractérise un récepteur à adaptation rapide?

A

engendrent un potentiel de récepteur et des potentiels d’action au débute du stimulus, mais ils cessent très rapidement de répondre.

131
Q

Les récepteurs à adaptation rapide jouent un rôle important pour quoi?

A

le monitorage des stimulus sensitifs qui se déplacent ou se modifient rapidement (comme les récepteurs cutanés qui perçoivent les vibrations) et ceux qui persistent mais ne doivent pas être étroitement monitorés (comme les récepteurs qui ne détectent la pression sur une chaise qu’au moment où on s’assoit

132
Q

Qu’est ce qu’un mécanorécepteur?

A

sont généralement des structures nerveuses encapsulées et liées à un réseau de fibres de collagène.
Ces fibres transmettent la tension mécanique exercée sur la capsule à des canaux ioniques des terminaisons nerveuses.

133
Q

Les anomalies sensorielles les plus courantes à l’examen clinique de la SP

A

Engourdissement, picotement, fourmillement, froideur ou …
–Différents degrés d’altération de la vibration et du sens de la position de l’articulation
–Diminution de la perception du toucher léger dans une distribution distale aux quatre extrémités
–Des zones irrégulières de perception tactile légère dans les membres et le tronc.

134
Q

Où se trouve le problème sensorielle dans la SP (niveau cellulaire)?

A

dans la transmission et l’interprétation des donnés

135
Q

Quelle est l’adaptation d’un termorécepteur?

A

Les thermorécepteurs cutanés s’adaptent rapidement au début d’une stimulation, mais ils continuent de produire des influx nerveux à faible fréquence si le stimulus se prolonge.

136
Q

Entre quels degré les termorécepteur agissent ils? sinon quel récepteur s’en charge

A

10°C et 43°C

nocicepteur

137
Q

Les capteurs de températures appartiennent à quelle famille?

A

Protéines du potentiel de récepteurs transitoire

138
Q

Y-a-t-il plus de récepteur ou froid ou au chaud ou égale?

A

plus de récepteur au froid

139
Q

Les récepteurs au froid sont activés par quoi? (2)

A

de légères diminution de température entre 10 et 38°C et certains sont activés par le menthol.

140
Q

Les récepteurs au chaud sont activés par quoi?

A

répondent entre 30 et 43°C, avec une fréquence de décharge qui augmente avec l’augmentation de température.

141
Q

Où y a t il le plus de termorécepteur au chaud?

A

portion antérieur de l’hypothalamus

142
Q

Les termorécepteur de l’hypothalamus sont plus ou moins sensible que les cutanés? de combien?

A

9x plus sensible

143
Q

Qu sx de laSP est lié à la chaleur? concerne combien de % de patient?

A

La sensibilité à la chaleur (phénomène Uhthoff) est un phénomène bien connu dans la SP; de petites augmentations de la température corporelle peuvent aggraver temporairement les signes et symptômes existants ou préexistants.
diminuer les
fonctions physiques et cognitive
60 à 80% de patient concernés

144
Q

à quoi est du la sensibilité à la chaleur dans la SP?

A

dû au développement d’un bloc de conduction dans les voies centrales lorsque la température corporelle augmente.

145
Q

QU,est ce qui entraine l’activation des nocicepteur?

A

Un stimulus qui provoque ou est sur le point de provoquer un dommage cellulaire

146
Q

Donner 4 exemples de stimulus qui pourraient entrainer l’activation de nocicepteur

A

Exemples:
–Déformation mécanique intense
–Chaleur excessive
–Substances chimiques libérées par les cellules abîmées
–Substances chimiques comme la capsaïcine
–Grande quantité de protons (H+)

147
Q

Quelles sortes de terminaisons sont les nocicepteurs? ils agissent comme quoi?

A

terminaison nerveuse libres

agissent comme des canaux ioniques ligand-dépendants

148
Q

D’ou provient la douleur somatique?

A

Provient de la peau, des muscles squelettiques

ou des articulations

149
Q

Qu’est ce que la douleur somatique superficielle?

A

Douleur vive, aigüe, nette, localisée et brève (aussi appelée douleur rapide)
•Produite par la stimulation des récepteurs cutanés de l’épiderme ou des muqueuses

150
Q

Qu’est ce que la douleur somatique profonde?

A

Douleur sourde, brûlante, intense, diffuse et persistante (aussi appelée douleur lente)
•Produite par la stimulation des récepteurs dans les couches profondes de la peau, des muscles squelettiques, des articulations, des tendons et des aponévroses (Feuillet de tissu fibreux / membrane recouvrant un muscle ou groupe de muscle).

151
Q

vrai ou faux? On trouve peu de fibres rapides dans les tissus profonds, ce qui explique en partie la différence de type de douleur

A

vrai

152
Q

QU,est ce que la douleur viscérale?

A

•Résulte de la stimulation de nocicepteurs situés dans les organes des cavités thoracique et abdominale.
Elle est sourde, brûlante, intense, diffuse et persistante.
–Elle est déclenchée par un étirement extrême des tissus, des substances chimiques irritantes ou des spasmes musculaires.

153
Q

Douleur aigue vs douleur chronique?

A

Douleur aiguë
–La douleur nous avertit de cesser l’effort, car la blessure pourrait s’aggraver.
–La douleur aiguë cause aussi des actions réflexes. La vitesse de la réaction fait éviter une blessure grave.
•Douleur chronique
–La douleur chronique s’installe pendant des mois, voir des années. Contrairement à la douleur aiguë, elle ne semble pas avoir d’utilité. Ce n’est pas un signal d’alerte. Certaines douleurs chroniques sont d’origine organique (c’est-à-dire qu’elles proviennent d’un organe). On sait ou ça fait mal, mais les moyens de soulagement sont limités. Certaines douleurs persistent après la guérison : la douleur aiguë est devenue chronique.

154
Q

Vrai ou faux? le diamètre de l’axone est corrélé avec sa vitesse de conduction

A

vrai

155
Q

Quels neurotransmetteurs sont impliqués dans la modulation de la douleur?

A 
•Substance P
•Opioïdes endogènes: Actions similaires opiacés (morphine et codéine)
–Endorphines
–Dynorphines
– Enképhaline
156
Q

Expliquer les voies cellulaires de la transmission de la douleur

A

a) La stimulation douloureuse déclenche la libération de substance P ou de glutamate par les fibres afférentes dans la corne dorsale de la moelle spinale.
•b) Des influx descendants provenant du tronc cérébral stimulent les interneurones de la corne dorsale, induisant une libération de neurotransmetteurs opiacés endogènes.
•Les récepteurs opiacés présynaptique inhibent la libération de neurotransmetteurs par les fibres afférentes de la douleur et les récepteurs post-synaptiques inhibent les neurones ascendants.
•La morphine inhibe la douleur de la même manière. Dans certains cas, les neurones descendants peuvent faire directement synapse avec les neurones ascendants et les inhiber.

157
Q

Qu’est ce qu’un analgésique?

A

Suppression sélective de la douleur sans altération de la conscience ou d’autres sensations:

158
Q

Vrai ou faux? le corps libère des opiacés naturels

A

vrai,Le système nerveux libère des opiacés naturels (β-endorphines et enképhalines) qui réduisent la perception de la douleur en bloquant la transmission des influx douloureux

159
Q

Qu’est ce que l’analgésie induite par stimulation?

A

Stimulation nerveuse électrique transcutanée et acupuncture, frotter ou comprimer une zone douloureuse
–Diminue la transmission de la douleur en stimulant des interneurones inhibiteurs

160
Q

Qu’est ce que l’hyperalgésie?

A

Quand il y a augmentation de la sensibilité au stimulus douloureux.
•La douleur induite par un stimulus survenant peu après un premier stimulus peut être plus intense que la douleur initialement ressentie.
–Modification : émotions (en particulier l’anxiété)

161
Q

Qu’est ce qu’une douleur référée? donner 2 exemples

A

Les influx de la douleur viscérale empruntent les mêmes voies ascendantes de la moelle épinière que les influx de la douleur somatique
–Le cortex somatosensitif peut les confondre ce qui donne lieu au phénomène de douleur projetée ou référée.
•Exemples:
–Le coeur et le bras gauche
–Le diaphragme et l’épaule
–L’uretère et le testicule

162
Q

Qu’est ce qu’une douleur fantome?

A

•Douleur d’origine neuropathique
•Sensation de douleur persistante au niveau d’un membre malgré son amputation.
–Réarrangement du cortex somatosensitif
•Région correspondant au bras peut être reconnectée à la face.
•Une douleur à la joue peut correspondre à une douleur au bras manquant
–Exemple d’hyperalgésie
•La douleur est souvent rapportée comme étant celle pré-amputatoire

163
Q

La douleur associée a la SP provient de source neurogène ou pas

A

les deux

164
Q

Que comprend la douleur neurogène?

A

la douleur paroxystique, la douleur persistante (par exemple, dysesthésies des pieds, des mains, des membres et du tronc brûlantes ou glacées) et la douleur neuropathique épisodique.

165
Q

par quoi peut etre causé la douleur musculo-squelettique et des tissus mous dans la SP?

A

une paralysie, une immobilité ou un spasticité

166
Q

Que désigne le terme paroxystique?

A

l’apparition soudaine d’un symptôme.

167
Q

par quoi sont déclenché les sx paroxystique?

A

des mouvements ou des stimuli sensoriels (p. ex. la chaleur).

168
Q

Quels sortes de troubles peuvent survenir de manière paroxystique?

A

Des troubles moteurs, sensitifs et visuels peuvent survenir de manière paroxystique.

169
Q

Que sont les récepteurs du gout et de l’odorat et comment fonctionnent-ils?

A

Les récepteurs du goût et de l’odorat sont des chimiorécepteurs qui donnent naissance à des signaux nerveux quand des substances chimiques de l’environnement se fixent à eux.

170
Q

Qu’est ce que la gustation?

A

système perceptuel qui traite les molécules liquides entrant en contact avec des récepteurs de la bouche.

171
Q

qu’est ce que l’olfaction?

A

système perceptuel qui traite les molécules gazeuses entrant en contact avec des récepteurs de la cavité nasale

172
Q

a combien de % sont liés l’olfaction et la gustation?

A

80%

les deux systèmes fonctionnent ensemble pour créer les saveurs et parfums

173
Q

ou sont les Récepteurs sensoriels du goût:? combien?

A

Les calicules gustatifs ou bourgeons du goût (~10 000) sont situés sur la langue (quelques-uns au niveau du palais mou, joue, pharynx et épiglotte), mais la majorité sont dans les papilles caliciformes (100+/papille) et fongiformes (1-5/papille)

174
Q

quels sont les 3 types de cellules épithéliales qui forment un calicule gustatif?

A

Cellules de soutien
–Cellules gustatives: cellules réceptrices (~100)
–Cellules basales:
•cellules-souches; se transforment en cellules de soutien puis en cellules gustatives ayant une durée de vie de 10 à 14 jours

175
Q

combien l’humain percoit-il de modalités gustatives basales?

A

5 : sucré, salé, amer, acide, l’umami

176
Q

vrai ou faux? les cellules gustatives répondent à plus d’une modalité?

A

vrai, parfois meme aux quatres

177
Q

à quoi répondent les crécepteurs du gout?

A

•Les récepteurs du goût répondent à des substances dissoutes dans la salive.
•La substance chimique dissoute entre en contact avec la membrane plasmique des microvillosités, là où s’effectue la transduction des stimuli gustatifs (production des potentiels récepteurs).
–Les potentiels récepteurs dans les cellules gustatives entraînent la libération de neuro-transmetteurs contenu dans des vésicules synaptiques.
–Des potentiels d’action peuvent être engendrés dans les dendrites sensitives associées aux cellules gustatives.

178
Q

Mécanisme de transduction de la saveur salé

A

•Les cellules gustatives sensibles au sel possèdent un canal sélectif aux ions Na+ présent également dans d’autres types de cellules épithéliales, et qu’une drogue, l’amiloride, peut bloquer.
Lorsqu’on mange du potage au poulet, la concentration de Na+ s’élève autour de la cellule réceptrice, et le gradient électrochimique pour les ions Na+ à travers la membrane augment.
•Na+ diffuse dans la cellule en rapport avec le gradient de concentration, produisant un courant entrant, qui provoque la dépolarisation.
•Cette dépolarisation (le potentiel récepteur) va à son tour provoquer l’ouverture des canaux sodiques et calciques voltage-dépendants et induire la libération de neurotransmetteurs qui vont stimuler le neurone afférent.

179
Q

vrai ou faux? le canal sodique sensible à l’amiloride est tout à fait pareil au canal sodique qui génère des potentiels d’actions?

A

faux, Le canal sodique sensible à l’amiloride est tout à fait différent du canal sodique qui génère les potentiels d’actions; le canal sodique du goût n’est pas dépendant du potentiel, et il reste ouvert au repos.

180
Q

Mécanismes de transduction: saveur acide

A

Les acides tels que HCL se dissolvent dans l’eau en générant des ions d’hydrogène (protons ou H+).
•Les protons sont donc les agents de l’acidité et de l’aigreur, et ils affectent les récepteurs sensoriels du goût de deux façon (figure diapo précédente)
–Premièrement, H+ peut s’engager dans le même canal qui transmet le goût du sel.
–Cela provoque un courant entrant qui dépolarise la cellule.
–La cellule ne pourrait pas reconnaître un ion H+, d’un ion Na+ si c’était le seule mécanisme de transduction possible.
–Elle a donc besoin d’un deuxième mécanisme.
Ce deuxième mécanisme implique les ions H+ qui peuvent se fixer sur un canal sélectif aux ions k+ et le bloquer.
•Lorsque la perméabilité d’un membrane à K+ décroît elle se dépolarise.

181
Q

Mécanisme de transduction pour les saveurs amères, sucrées, et l’umami

A

Les mécanismes de transduction pour les saveurs amères, sucrées, et l’umami impliquent au départ un récepteur couplé aux protéines G spécifique pour chacune des ces saveurs.
•La transduction implique aussi une cascade biochimique qui amènera une libération de calcium à partir de sites de stockage intracellulaires, qui aura pour effet l’activation d’un canal ionique sodique spécifique des cellules gustatives.
•L’ouverture de ce canal provoquera une dépolarisation locale qui induira l’ouverture de canaux calcium voltage-dépendants.
•Cette entrée de calcium (plus le calcium libéré des sites de stockage intracellulaires) activera les mécanisme des libération des neurotransmetteurs.

182
Q

combien de nerf cranien contiennent les fibres gustatives de premier ordre?

A

3: nerf facial, nerf glossopharyngien, nerf vague

183
Q

vrai ou faux? l’électricité généré dans le coeur amène une entre de calcium et produit une contraction

A

vrai

184
Q

dans quel sens expliquons nous que le coeur est une pompe double?

A

Le coeur est une pompe double, dans le sens où ses côtés droit et gauche pompent le sang séparément, mais de façon simultané, dans la circulations systémique et pulmonaire.

185
Q

Quelle est l’ordre des contractions du coeur?

A

Un pompage efficace du sang requiert d’abord une contractions des atriums, suivie pratiquement immédiatement de celles des ventricules.

186
Q

par quoi est déclenché la contraction des cellules musculaires cardiaques?

A

par la dépolarisation de la membrane plasmique.

187
Q

qu’est ce que les jonctions communicantes?

A

connectent les cellules myocardiques et assurent la propagation des potentiels d’action d’une cellule à une autre. Ainsi, une excitation initiale d’une cellule cardiaque peut aboutir à l’excitation de toutes les cellules du coeur.

188
Q

qu’est ce qui connectent les cellules myocardiques et assurent la propagation des potentiels d’action d’une cellule à une autre.

A

les jonctions communicantes

189
Q

caractéristiques d’une cellule contractile?

A

99% des cellules musculaires cardiaques
•Font le travail mécanique de la pompe cardiaque
•Ne donnent pas naissance spontanément à leur propre potentiel d’action.

190
Q

caractéristique des cellules cardionectrices

A

(auto-rythmiques):
•1% des cellules musculaires cardiaques
•Génèrent et conduisent le potentiel d’action responsable de l’excitation des cellules contractiles

191
Q

ou prend naissance l’excitation initiale dans un coeur en bonne santé?

A

dans un petit groupe de cellules cardionectrices du système de conduction, le noeud sinoatrial(SA), localisé dans l’atrium droit à proximité de l’entrée de la veine cave supérieure

192
Q

Noeud sinoatrial

A
  • Groupe de cellules situé dans l’oreillette droite.

* Point de dépolarisation initiale.

193
Q

Noeud atrioventriculaire

A

•Groupe de cellules situé à la base de l’oreillette droite.

194
Q

Faisceau de His :

A

Système de fibres de conduction traversant le septum interventriculaire et les parois ventriculaires

195
Q

Fibres de Purkinje

A

Cellules conductrices volumineuses conduisant l’influx nerveux rapidement dans les ventricules.

196
Q

quelle est la différence entre le potentiel d’action des cellules myocardiques et celles des cellules nodales du système de conduction?

A

Dans la cellule du noeud SA = pas de potentiel de repos stable, mais il existe de lente dépolarisation. C’est le potentiel de pacemaker.

197
Q

ordre du Potentiel de «pacemaker» et potentiel d’action des cellules cardionectrices

A 
Potentiel de «pacemaker»
Lente dépolarisation Ouverture des canaux Na+ Fermeture des canaux K+
Jamais à l’horizontale
Dépolarisation
Ouverture des ca2+
Repolarisation
fermeture des canaux Ca2+
Ouverture de canaux K+
198
Q

capacité pacemaker du noeud sinoatrial

A

Se dépolarise spontanément environ 75 fois par minute
–Par contre, sa fréquence intrinsèque de dépolarisation, en l’absence de facteurs hormonaux et d’influx nerveux inhibiteurs, est d’environ 100 fois par minute.

199
Q

capacité pacemaker du noeud atrioventriculaire

A

Sans l’influx produit par le noeud sinoatrial, le noeud atrioventriculaire ne se dépolarise qu’environ 50 fois par minute.

200
Q

capacité pacemaker du Faisceau atrioventriculaire (His) et les myofibres

A

De la même manière, le faisceau atrioventriculaire et les myofibres de conduction cardiaque, en dépit de leur conduction très rapide, se dépolarisent ______fois par minute seulement, sans l’influx généré par le noeud atrioventriculaire.
•NOTE: Ces autres centres rythmogènes ne peuvent prendre le dessus sur le noeud sinoatrial qu’en cas de défaillance des centres plus rapide qu’eux.

201
Q

qu’est ce qu’un Électrocardiogramme (ECG)?

A

L’électrocardiogramme (ECG) est un outil d’étude des événements électriques intracardiaques.

202
Q

vrai ou faux? Les potentiels d’action des myocytes cardiaques peuvent être considérés comme des piles qui engendrent des déplacements de charges dans les liquides corporels.

A

vrai

203
Q

a quoi sont du ses charge en déplacement?

A

aux potentiels d’action qui surviennent simultanément dans de nombreuses cellules myocardiques individuelles, et qui peuvent être détectées à la surface de la peau par des électrodes d’enregistrement.

204
Q

combien y a t il de point différent pour mesurer l’activité électrique?

A

12

205
Q

quelles sont les étapes de la dépolarisation et repolarisation cardiaque?

A

1) La dépolarisation auriculaire,
déclenchée dans le noeud sinusal,
cause l’onde P.
2) Quand la dépolarisation auriculaire cesse, il se produit un retard de l’influx au noeud auriculoventriculaire.
3) La dépolarisation ventriculaire commence
dans l’apex du coeur, produisant le complexe
QRS. La repolarisation auriculaire se produit
4) La dépolarisation des ventricules
est terminée.
5) La repolarisation ventriculaire commence dans l’apex du coeur, produisant l’onde T.
6) La repolarisation des ventricules
est terminée.

206
Q

vrai ou faux? L’influx ne peut se transmettre des oreillettes aux ventricules que par l’intermédiaire du noeud atrioventriculaire

A

vrai, Toute lésion de ce noeud, appelée bloc cardiaque, peut empêcher les ventricules de recevoir l’onde de dépolarisation sinusale.

207
Q

comment se déroule le bloc atrioventriculaire complet ?

A

Dans le bloc atrioventriculaire complet, ou bloc du troisième degré, aucun influx ne passe et les ventricules battent à leur rythme intrinsèque, trop lent ( _____ fois minute) pour assurer une circulation adéquate.

208
Q

comment fonctionne un pacemaker electronique?

A

recouple les oreillettes et les ventricules au besoin à l’aide de sondes. Ces dispositifs programmables accélèrent le rythme en réponse à un accroissement de l’activité physique, comme un coeur normale le ferait.

209
Q

qu,est ce que l’arythmies

A

Les anomalies du système de conduction du coeur peuvent causer des irrégularités du rythme cardiaque

210
Q

qu’est ce que la fibrillation?

A

La désynchronisation des contractions auriculaires et ventriculaires
est une succession de contractions rapides et irrégulières qui surviennent quand le noeud sinoatrial se fait ravir la régulation du rythme cardiaque.
–Le coeur ne travaille plus comme un syncytium fonctionnel.
–La fibrillation ventriculaire brasse le sang dans les ventricules, si elle persiste, c’est l’arrêt de la circulation et la mort cérébrale.

211
Q

qu,est ce que la défibrillation?

A

en exposant le coeur à une décharge électrique intense qui dépolarise le myocarde entier.
•En faisant repartir le coeur «à zéro», on espère que le noeud sinoatrial retrouvera son fonctionnement normale et que le rythme sinoatrial se rétablira de lui-même.

212
Q

comment appelle t on lorsque l’excitation prend sa source ailleurs que dans le noeud sinoatrial?

A

foyer ectopique «hors de se place

213
Q

foyer ectopique dans dans le noeud atrioventriculaire

A

La cadence établie par le noeud atrioventriculaire, appelée rythme jonctionnel ou rythme nodal, de 40 à 60 battements par minute, est plus lente que le rythme sinoatrial, mais elle suffit quand meme à assurer la circulation Figure ci-dessous.

214
Q

vrai ou faux? Il arrive aussi que des foyers ectopiques apparaissent dans un système cardionecteur normal.

A

vrai, Une petite région du coeur devient hyperexcitable, à la suite parfois de l’absorption d’un excès de caféine (plusieurs tasses de café) ou de nicotine (plusieurs cigarettes).

215
Q

qu’est ce qu’une extrasystole?

A

une petite région du coeur qui se met alors à engendrer des influx plus rapidement que ne le fait le noeud sinusal. Une contraction prématurée, ou extrasystole, survient avant que le noeud sinusal déclenche la prochaine contraction. Alors, parce que le coeur a plus de temps pour se remplir, la contraction suivante (normale) produit un battement plus lourd qui semble résonner dans la poitrine

216
Q

quand survient une angine de poitrine?

A
  • Survient lorsque le coeur ne reçoit pas suffisamment de sang et d’oxygène pour combler ses besoins.
  • Parce qu’une ou plusieurs de ses artères (les artères coronaires) sont obstruées.
217
Q

quelle est la sensation?

A

comme un serrement, une suffocation ou un sentiment de brûlure

218
Q

quelles sont les cause de l’angine de poitrine? (8)

A

La douleur peut survenir pendant une activité physique, à l’effort, sous le stress, en présence de froid ou de chaleur intense, à la suite de repas copieux, en consommant de l’alcool ou en fumant

219
Q

qu’est ce que l’infarctus du myocarde?

A

crise cardiaque. Une ou plusieurs artères coronaires se bouchent, les cellules du myocarde irriguées par cette (ou ces) artère(s) ne sont alors plus oxygénées, ce qui provoque leur souffrance (douleur ressentie) et peut aboutir à leur mort (cicatrice de l’infarctus qui persistera habituellement

220
Q

quelles sont les intervention pour prvenir les crises cardiaques?

A
  • L’intervention coronarienne percutanée (ICP, autrefois appelée angioplastie et pose de tuteur).
  • Si cette intervention n’est pas envisageable parce que les artères sont trop bouchées, les pontages représentent une alternative
221
Q

quelles sont les conséquence de l’insuffisance cardiaque?

A

Le coeur défaillant est moins capable de s’adapter à un grand volume ventriculaire en fin de diastole.
•Avec la baisse de la contractilité, la courbe de fonction ventriculaire est déplacée vers le bas.
•Une augmentation du VE et quand même observée car l’insuffisance cardiaque mène à une augmentation de la rétention des fluides, menant à une augmentation du volume sanguin et d’un plus grand VE.

222
Q

La baisse du débit cardiaque accompagnant une insuffisance cardiaque, qu’elle soit diastolique ou systolique déclenche quoi?

A

des baroréflexe artérielle
Avec une insuffisance chronique, les centres cardiovasculaires peuvent interpréter la diminution du volume d’éjection comme un manque de volume plasmatique.
•Ils vont déclencher une réponse réflexe qui va favoriser une diminution de l’élimination rénale de sodium et d’eau
•Ce liquide s’accumule et induit une expansion du volume extracellulaire. Comme le volume plasmatique est une part du volume du liquide extracellulaire, il s’élève également.
•On note alors une élévation de la pression veineuse, du retour veineux et du volume ventriculaire télédiastolique, ce qui tend à faire revenir le volume d’éjection vers la normale.
•Malheureusement, avec un coeur défectueux, la plus grande partie du liquide non évacué par les reins se retrouve finalement dans le liquide interstitiel, et non dans le plasma. L’oedème prédomine notamment aux jambes et aux pieds.

223
Q

quels sont les Médicaments utilisés dans le traitement de l’insuffisance cardiaque et l’hypertension artérielle

A

Diurétiques: Augmentent l’excrétion urinaire de sodium et d’eau.
–Soulage le coeur en réduisant la précharge et la postcharge (volume plasmatique diminue)
–Ils évacuent le liquide qui s’accumule et contribue à l’oedème.
•Inotrope (Puissance de la contraction)
–Exemple (les digitalique_) augmente la contractilité ventriculaire (augmentation de la concentration cytosolique de calcim)
–Controversé
Vasodilatateurs:
–diminue RPT = diminue postcharge
–Plusieurs cibles dont angiotensine II
•Beaucoup d’angiotensine II = remodelage inadapté du coeur.
•Bêtabloquants:
–Préviennent les effets néfastes d’une activation chronique du système sympathique.
•diminue Remodelage
•diminue l’hypertrophie_et la mort cellulaire
Bloqueurs des canaux calciques:
•Calcium = important pour la dépolarisation de la cellule et de la contraction musculaire.
•Les bloqueurs (ou inhibiteurs) diminuent l’entré de calcium dans les cellules nodales, des muscles lisses vasculaires et du myocarde.
–diminution de la fréquence cardiaque
–augmentation de l’apport en O2 en favorisant la vasodilatation des coronaires
–↓ force de contraction (Coeur)
–↓ résistance périphérique (Muscles lisses)
–Problème = majoration du risque d’infarctus
Inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (iECA):
–L’ECA permet la formation d’Angiotensine II
•Donc baisse de l’angiotensine II plasmatique avec les iECA
–L’angiotensine II est un vasoconstricteur donc sa diminution plasmatique favorise la vasodilatation artériolaire –» Baisse de la RPT
–L’angiotensine II stimule aussi la libération d’aldostérose(favorise la réabsorption rénale du sodium et d’eau)
•Donc, avec les ECAs, moins de rétention d’eau = volume plasmatique et volume d’éjection diminués.

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