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Intégration 2 > Examen 2 > Flashcards

Examen 2 Flashcards

1
Q

Accident vasculaire cérébral (AVC) et accident ischémique transitoire (AIT)

IN2 002 - Localisaer la lésion et le territoire vasculaire impliqué dans L’AVC selon le type de déficit neurologique

Symptômes d’une atteinte de l’artère cérébraleM antérieure

A
  • Faiblesse controlatérale MI
  • Baisse de la sensibilité MI (atteinte lobe pariétal)
  • Incontinence urinaire (atteinte lobe fontal)
  • Euphorie/Aboulie
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Q

Accident vasculaire cérébral (AVC) et accident ischémique transitoire (AIT)

IN2 002 - Localisaer la lésion et le territoire vasculaire impliqué dans L’AVC selon le type de déficit neurologique

Symptômes d’une atteinte de l’artère cérébrale antérieure

Atteinte ACM arrive le plus souvent avec…

A
  1. Examen paires crâniennes :
    • Hémianopsie homonyme (radiations optiques)
    • Regard dévié vers la lésion
  2. Examen sensitif :
    • Baisse sensibilité élaboré controlatérale
    • Héminégligence (côté atteint = non-dominant)
  3. Examen moteur :
    • Paralysie controlatérale (++ brachio faciale)
  4. Examen cognitif
    • Syndrome de Gerstmann (atteinte gyrus angulaire dominant dans lobe pariéal) :
      • Alcalculie, agraphie, agnosie digitale, agnosie gauche-droit
    • Baisse graphestésie
    • Baisse stéréognosie
    • Aphasie (lésion côté dominant) : Broca (Frontal postéro-inférieur), Wernicke (Temporal postéro-supérieur)

***ATTEINTE DE LA CAPSULE INTERNE SI BRANCHE PROFONDE

Arrive le plus souvent due à un AVC ischémique.

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3
Q

Accident vasculaire cérébral (AVC) et accident ischémique transitoire (AIT)

IN2 002 - Localisaer la lésion et le territoire vasculaire impliqué dans L’AVC selon le type de déficit neurologique

Symptômes d’une atteinte de l’artère cérébrale POSTÉRIEURE

A
  1. Examen paires craniennes
    • Hémianopsie homonyme
    • Possible syndrome d’Anton (cécité bilatérale + anosognosie de la cécité)
  2. Examen sensitif
    • Baisse sensibilité controlatérale
  3. Examen moteur
    • Hémiparésie controlatérale
  4. Examen cognitif
    • Agraphie, alexie (incacité à lire)
    • Hallucinations visuelles
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4
Q

Accident vasculaire cérébral (AVC) et accident ischémique transitoire (AIT)

IN2 002 - Localisaer la lésion et le territoire vasculaire impliqué dans L’AVC selon le type de déficit neurologique

Quelle(s) région(s) risque(nt) d’être atteinte(s) si un patient se présente avec des vertiges nausées ?

A

Noyau vestibulaire

cervelet

oreille interne

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5
Q

Quelle(s) région(s) risque(nt) d’être atteinte(s) si un patient se présente avec des diplopie, regard non conjugué?

A
  • Chemin des mouvements occulaires
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6
Q

Quelle(s) région(s) risque(nt) d’être atteinte(s) si un patient se présente avec une vision embrouillée?

A

Cortex visuel ou voies du nerf occulomoteur.

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7
Q

Quelle(s) région(s) risque(nt) d’être atteinte(s) si un patient se présente avec incoordination (ataxie)?

A

Cervelet

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8
Q

Quelle(s) région(s) risque(nt) d’être atteinte(s) si un patient se présente avec démarche instable?

A

Cervelet, voies sensitives longues/courtes

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9
Q

Quelle(s) région(s) risque(nt) d’être atteinte(s) si un patient se présente avec dysarthrie, dysphagie?

A

Voie cortico-bulbaire ou tronc cérébral (nerfs crâniens)

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10
Q

Quelle(s) région(s) risque(nt) d’être atteinte(s) si un patient se présente avec picotements ou engourdissements?

A

Chemin sensitif long ou système du trijumeau

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11
Q

Quelle(s) région(s) risque(nt) d’être atteinte(s) si un patient se présente avec hémiparésie, quadraparésie?

A

Voie corticospinale

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12
Q

Quelle(s) région(s) risque(nt) d’être atteinte(s) si un patient se présente avec somnolence?

A

Formation réticulaire ponto-mésencéphalique ou thalamique bilatéral

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13
Q

Quelle(s) région(s) risque(nt) d’être atteinte(s) si un patient se présente avec des maux de têtes occipital, fontal ou non-localisé?

A
  1. Occipital => fosse postérieur/méninges et vaisseaux (CNX et racine cervicale)
  2. Frontal => méninges supratentori et vaisseaux (CNV)
  3. Non-localisé => méninges supra et infratentorielles et vaisseaux
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14
Q

AVC

IN2 003 reconnaitre la présentation clinique de l’amaurose fugace

A

Cécité unilatérale durant moins de 5 minutes

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15
Q

AVC

IN2 004 - Établir le bilan d’investigation initial

A
  1. Imagerie
    • TDM/TACO négatif ou subtile : différencie hémorragie, permet surveiller évolution sx et permet éliminer ddx (tumeur, paralysie de todd)
    • IRM : visualiser IRM pas vu au TACO, meilleur pour lésions de la fosse postérieur (tronc et cervelet), + précise dans les 72 premières heures
  2. Glycémie
    • ​​Important à corriger car peut aggraver les dommages présents.
  3. Recherche de la cause : après le tx initial
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16
Q

AVC

IN2 005 - Traitement (incl. indications cx carotidienne)

A
  1. Thrombolyse
    • IV
      • administrée moin de 4h30 après début sx
      • CI = tout ce qui augmente le risque de saignement
    • Intra-artérielle (thrombectomie mécanique):
      • <6 heures, <12-24h si thrombose basilaire
      • CI = moins que la thrombolyse IV
    • Combinaison
  2. Indication d’endarterectomie :
    1. AVC submaximal avec obstruction >70% et expérance de vie > 5 ans
    2. Autres pts symptomatiques avec obstruction > 60% et espérance de vie > 5 ans
  3. Tx long terme :
    • Antiplaquettaire
    • Anticoagulant si cause cardioembolique (INR = 2 à 3)
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17
Q

Altération de l’état de conscience

IN2 011 - Définir les termes de confusion, lipothymie, syncope et coma

A

Confusion :
Désorganisation de la conscience amenant un état stuporeux et trouble de l’idéation.

Lipothymie :
Sentiment d’évanoussement SANS perte de conscience. Associée à la syncope.

Syncope:
Perte de conscience BRÈVE et SOUDAINE avec une perte du tonus musculaire et retour rapide.

Coma :
État d’absence de conscience duquel le patient ne peut être sorti. (Pas de stimuli)

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18
Q

Altération de l’état de conscience

IN2 012 - Compléter une anamnèse et un examen physique en fonction des diagnostics possibles

Quoi questionner au niveau des antécédents?

A
  1. Médicaux :
    1. Cardiovasculaires : HTA, amaurose/claudication, arythmies, valvulopathie, syncope ultérieure
    2. Neuro : AVC, épilepsie, Parkinson
    3. Endocrino : Db
  2. Cx : neurcx
  3. Psy : anxiété
  4. Trauma : TCC
  5. Familiaux : IDM, AVC, Cancer
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19
Q

Altération de l’état de conscience

IN2 012 - Compléter une anamnèse et un examen physique en fonction des diagnostics possibles

Quoi questionner au niveau des médicaments?

A
  1. Antihypertenseur? Vasodilatateur?
  2. Insuline? HGO?

Important de questionner : PSN, VL, Allx

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20
Q

Altération de l’état de conscience

IN2 012 - Compléter une anamnèse et un examen physique en fonction des diagnostics possibles

Quoi questionner au niveau des habitus?

A
  1. Drogue: cocaine?
  2. Activité physique : déconditionnement?
  3. Sommeil: changements récents, orthopnée (nbre oreillers)
  4. Stress
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21
Q

Altération de l’état de conscience

IN2 012 - Compléter une anamnèse et un examen physique en fonction des diagnostics possibles

Quoi questionner au niveau du PQRT?

A

Provoqué :

  • Effort
  • Stimulation vagale (valsalva, chaleur, stress, émotion forte)
  • Changement de position (orthostatisme)
  • Chute

Pallié : s/p

R : s/p

Symptômes :

  • Neuro : céphalées, étourdissement, syncope, problème vision/audition,
    • Épilepsie : aura sensitive, mvts invol., relâchement des sphincters, rétroversion des yeux, morsure de la langue
  • Cardio/pneumo : palpitations, DRS, Sx IC
    • Embolie pulm: dyspnée subite, cordon veineux au mollet
  • Général : sudations, lipothymies, fièvre/frisson, coloration de la peau (cyanosée, pâle)

Temps :

  • durée, épisode isolé ou récurrent?
  • Prodrome?
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22
Q

Altération de l’état de conscience

IN2 014 - Élaborer le ddx pour la confusion.

A
  1. Délirium
  2. Trouble cognitifs secondaires
    • HPN, Wernicke-Korsakoff, B12, HypoT4
  3. Sphère psychiatrique
  4. Démence:
    • Alzheimer, vasculaire, spectre fronto-temporal, Corps de Lewy/Parkinson
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23
Q

Altération de l’état de conscience

IN2 014 - Élaborer le ddx pour la lipothymie/syncope

A
  1. Vagale
    • +Pression intrathoracique (valsalva : toux, miction, défécation)
    • Pression sinus carotidien
    • Anaphylaxie
    • Forte émotion
  2. HTO
    • Rx
    • Dysfct autonomique
    • Déconditionnement
    • Hypovolémie
    • Anémie
  3. Cardiogénique
    • Obstruction, arythmie, IDM/tamponnade
  4. Cérébrovasculaire
    • Migraine, AIT, AVC de la basilaire
  5. Endocrino/métabolique:
    • hypoG, hyperventilation
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24
Q

Altération de l’état de conscience

IN2 014 - Élaborer ddx pour le coma.

A

Cause focale :

  1. Atteinte de la formation réticulée :
    • indirecte : HTIC
    • Directe : ischémie du tronc
  2. Atteinte bilatérale des hémisphères:
    • Ischémie diffuse
    • Épilepsie

Cause diffuse :

  1. Rx :
    • ROH
    • Stimulants du SN
    • Sédatifs/dépresseurs du SN
    • Opiacés
  2. Toxines : monoxyde de carbone
  3. Métabolique :
    • Glucose : acidocétose, hyper/hypoglycémie
    • Encéphalopathie : Wernicke, hépatique, urémique, hypertensive
    • Électrolytes : Hypo/hyperNa, HyperCa
    • Endocrinien : HypoT4
    • Respiratoire: hypoxémie < hypercapnie
    • Température : ⬆︎ ou ⬇︎
  4. Infectieux:
    • Encéphalite, méningite, sepsis

CHERCHER LES SIGNES D’IRRITATION MÉNINGÉS => méningite, encéphalite, HSA

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25
Q

Ascite

IN2 021 - Élaborer le ddx de l’ascite

A
  1. Causes hépatiques:
    • Hypertension portale (90%) due à cirrhose
    • Hépatite chronique
    • Hépatite alcoolique sévère sans cirrhose
    • Thrombose de la veine hépatique (Budd-Chiari)
  2. Causes non-hépatiques :
    • Rétention liquidienne (péricardite constrictive, IC, néphrotique)
    • Désordres du péritoine
    • Autres (pancréatite entre autres)
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26
Q

Ascite

IN2 022 - Prescrire une investigation pertinente

A

Dx de l’ascite:

  1. Clinique (difficile à détecter cliniquement si <2L)
  2. TDM
  3. Échographie (si > ou = 150ml)

Indication de ponction d’ascite :
(Presque toujours du transudat => protéine <3g/dL)

  1. De novo
  2. Cause inconnue
  3. PBS supectée

Autres examens pertinents :

  1. Bilan hépatique, rénale & cardiovasculaire
  2. SMU-DCA (élimier protéinurie, chercher aussi diminution Na+ et augmentation osmolarité urinaire)
  3. Poids du pt
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27
Q

Ascite

IN2 023 - Interpéter les résultats d’une ponction d’ascite (cellules, albumine, amylase, coloration de gram)

A
  • Si polynucléaire neutrophiles > 250/mm3 => infection du liquide d’ascite
  • Protéines <20g/l : ascite pauvre en protéines
    • Cirrhose
    • Anasarque
    • Dénutrition
    • Syndrome néphrotique
  • Protéines > 20g/l : ascite riche en protéines
    • Néoplasie / ascite chyleux (lymphome)
    • Insuffisance cardiaque
    • Ascite pancréatique
    • Ascite tuberculeuse
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28
Q

Ascite

IN2 024 - Différencier un transsudat d’un exsudat (selon le gradient d’albumine) et en connaitre les causes

A
  1. Sérum = ascite > 11 : TRANSSUDAT
    • Transsudat = liquide qui traverse normalement une membrane via osmose. Peut arriver mécaniquement via stase vasculaire & appel osmolaire. Faible en protéines (<25g/L).
    • Causes :
      • HTP
      • IC
      • Hypoalbuminémie
      • Cirrhose Bud-Charri
      • Thrombose veine porte
  2. Sérum = ascite < 11 : EXSUDAT
    • ​​Exsudat n’est pas qui traverse normalement une membrane car riche en protéine (>25g/L) & leucocytes: c’est un liquide qui s’épanche hors de son espace naturel.
    • Causes:
      • Péritonite bactérienne spontannée (PBS)
      • Syndrome néphrotique
      • Carcinomateuse péritonéale
      • Tuberculose
      • Inflammation du pancréas ou du système biliaire
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29
Q

Ascite

A
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30
Q

Cirrhose hépatique

IN2 041 - Définir la cirrhose

Donner les indications pathologiques macroscopiques et histologiques.

A

Inflammation chronique, diffuse et progressive du foie qui est IRRÉVERSIBLE.

Pathologie macroscopique : nodules + consistance dure

Histologie :

  • Fibrose
  • Nodules de régénération = travées hépatocytaires doubles sans espaces portes
    • micronodulaires <3mm : 2° ROH
    • macronodulaires >3mm : Cirrhose post-nécrose (VHB et VHC)
  • Autres : infiltrat inflam, nécrose, congestion centrotubulaire, dépôts (bile, Fe, Cu), granulomes
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31
Q

Cirrhose hépatique

IN2 042 - Nommer les causes principales de cirrhose.

A
  1. Cirrhose alcoolique
  2. Cirrhose post-nécrotique:
    • Virale (hépatite B et C)
    • Auto-immune
    • Cryptogénique
  3. Cirrhose vasculaire (Budd-Chiari)
  4. Cirrhose biliaire (primaire ou secondaire)
  5. Cirrhose cardiovasculaire (par IC congestive)
  6. Cirrhose génétique et métabolique
    • Hémocromatose (fer)
    • Mx de Wilson (cuivre)
    • Déficience en 1-alpha-antitrypsine
    • FK
  7. Cirrhose médicamenteuse
    • Méthydopa
    • Méthotrexate
    • Nitrofurantoin
    • Amiodarone
  8. Cirrhose infiltrative
    • Sarcoïdose, amyloïdose
    • Tuberculose
    • Histoplasmose
    • Syndromes myélo et lymphoproliphératifs
  9. NASH (Stéatose hépatique non-alcoolique)
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32
Q

Ci

A
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33
Q

Altération de l’état de consicence du patient à laide de l’échelle clinique de Glasgow

IN2 013 - Décrire l’état de conscience du patient à l’aide de l’échelle clinique de Glasgow.

A
  1. Moteur
    1. Aucune rx
    2. Décérébration (extension bras à la dlr)
    3. Décortication (flexion du bras à la dlr)
    4. Retrait de la dlr
    5. Réponse dirigée à la dlr
    6. Exécute les commandes simples
  2. Yeux :
    1. Aucune ouverture des yeux
    2. Ouverture à la dlr
    3. Ouverture à la demande
    4. Ouverture spontanée
  3. Verbal :
    1. Aucun
    2. Incompréhensible
    3. Inapproprié
    4. Confus
    5. Normal

Indication d’intubation : < ou = à 8 (COMA)

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34
Q

Altération de l’état de conscience

IN2 014 - Prescrire et interpréter l’investigation pertinente pour la confusion

A

Confusion

  1. HMA
  2. E/P : statut mental, évaluation neuropsy
  3. Labos : FSC, TSH, B12, Ions, U/C, Bilan hép, glycémie
  4. Imagerie cérébrale

Syncope :

  • Chez tout le monde : ECG + glucose + saturation
  • Selon jugement clinique : bilans de base + Ca, Mg, B-HCG, ABG (monoxyde carbone), écho, test d’inclinaison

Coma:

  • Initial : Températyre, monitoring, glycémie, satO2
  • Puis : bilan sanguins (FSC, U/C, E+, Bilan hép, gaz, NH4+, Ca), toxicologie, cultures, ECG, TDM
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35
Q

Cirrhose hépatique

IN2 043 - Décrire les atteintes hépatiques causées par l’alcool.

A

Progression : stéatose > stéatohépatite > cirrhose > CHC

Pathophysiologie : acétaldéhyde altère le métabolisme lipidique hépatocytaire => stéatose

Complications :

  1. Stéatose : (chez quasi tout ROH chronique)
    • RÉVERSIBLE
    • Physiopatho : transfo éthanol en acéthaldéhyde
    • Effets sur métabolisme lipides :
        • : AG captés & AG + TG
        • : oxyd lipides & synthèse lipoprotéines
    • Clinique : rien, parfois hépatomégalie
    • Labo: Normaux ou AST/ALT/Bili/PAL légère augmentés
  2. Hépatite ROH aigue :
    • Insuffisance hépatique avec ⬆︎ enzymes hépatiques qui cause la destruction des hépatocytes par l’inflammation
    • IMPORTANT dans progression maladie >> TX IMMÉDIAT
    • Clinique : baisse état G/conscience, asthénie, anorexie, FoNoVo, hépatalgies, ascite
    • Labo: +AST/ALT importante, leucocytose
  3. Cirrhose/fibrose
    • Clinique: très variable, sx/manifestation cliniques insidieux. Souvent 1ère manifesation = complication (varice, ascite)
    • Labo : Hypoalb/leucopénie/thrombocytopénie/anémie, +AST/ALT/Bili conj,, + B et gammagolubulines
  4. CHC
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36
Q

Cirrhose hépatique

IN2 044 - Utiliser la classification Child

A
  1. Encéphalopathie:
    • Absente > 1 pt
    • Grade I et II > 2 pts
    • Grade III et IV > 3 pts
  2. Ascite
    • Absente > 1 pt
    • Minime > 2 pts
    • Modérée > 3pts
  3. Bilirubine totale
    • <35 => 1pt
    • 25-50 => 2pts
    • > 50 => 3 pts
  4. Albumine
    • >35 => 1 pt
    • 28-35 => 2 pts
    • <28 => 3 pts
  5. Taux de prothrombine (%)
    • >50 => 1pt
    • 40-50 => 2 pts
    • <40 => 3 pts

Interprétation : classe A = 5-6 pts, B = 7-9 pts, C = 10-15 pts (gravité proportionnelle à la classe)

  • En cirrhose compensée, la plupart des cas = classe A. En décompensée, souvent B ou C.
  • ** Score ne prend pas en compte complications comme hémorragie et carcinome hépatocellulaire.
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37
Q

Ascite

IN2 025 - Énumérer les critères dx d’une péritonite bactérienne spontannée

A
  1. Neutrophiles > 250/mm3 et leucocyte > 500/mm3
  2. Culture positive
  3. Gram: bactéries sont surtout E.coli et Klebsiella pneumoniae
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38
Q

Cirrhose hépatique

IN2 045 - Reconnaitre la présentation clinique et les anomalies de laboratoire associées

A
  1. Hépatomégalie
  2. Signes hypertension portail : circulation collatérale, spénomégalie, ascite (cirrhose compliquée)
  3. Signes d’hépatopathie chronique :
    • ictère
    • érythème palmaire
    • angiomes stellaires
    • ongles blancs
    • dépilation
    • gynécomastie
    • clubbing
  4. Signes reliés à l’étiologie de la cirrhose:
    • Xanthelasma
    • Anneau de Kayser (Maladie de Wilson)
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39
Q

Cirrhose hépatique

IN2 046 - Prescrire et interpréter l’investigation pertinente

A
  1. FSC
  2. Fonction hépatique
  3. Coagulation
  4. Tes hépatites et autres causes (AC, Fe, A1T, Cu, IgG, IgM)
  5. Imagerie poru CSP ou CBP

Dx final :

  • Fibrotest/scan = 1er choix
  • Biopsie => référence (pas à faire nécessairement!

Dx CHC : échographie q 6 mois

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40
Q

Cirrhose hépatique

IN2 047 - Expliquer les principes de traitements

A
  1. 1ère ligne :
    Restriction hydrosodée (1,5L et 2000mg) + diurétiques (anse + tubule collecteur)
  2. 2ème ligne :
    • Support (ponctions évacuatrices)
    • Tx des complications
    • TIPS
    • Transplantation hépatique = tx définitif
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41
Q

Cirrhose hépatique

IN2 048 - Décrire les principales complications de la cirrhose et leur tx respectifs.

Nommer les différentes complications associées à la cirrhose.

A
  1. Cirrhose alcoolique
  2. Varices oesophagiennes
  3. Ascite et oedème
  4. Hypertension portale
  5. Péritonite bactérienne spontanée
  6. Atteinte rénale
  7. Encéphalopathie hépatique
  8. Hypertension pulmonaire
  9. Syndrome hépatorénal
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42
Q

Cirrhose hépatique

IN2 048 - Décrire les principales complications de la cirrhose et leur tx respectifs.

Expliquer le tx des varices oesophagiennes.

A
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43
Q

Cirrhose hépatique

IN2 048 - Décrire les principales complications de la cirrhose et leur tx respectifs.

Expliquer le tx de l’ascite.

A

Traitement :

  1. Diète hyposodée
  2. Restriction hydrique (si hypoNa+ sévère)
  3. Diurétiques : furosémide + spironolactone
    • Perte maximale de 1kg/jour

Traitement de l’ascite réfractaire :

  1. Ponctions évacuatrices
  2. TIPS
  3. Greffe hépatique
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44
Q

Cirrhose hépatique

IN2 048 - Décrire les principales complications de la cirrhose et leur tx respectifs.

Expliquer le tx de la péritonite bactérienne spontanée

A

Présentation clinique : dlr, détérioration de la fonction hépatique inexplicable

Tx: ATBtx ( ATB selon le germe, quinolone en prophylaxie)

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45
Q

Cirrhose hépatique

IN2 048 - Décrire les principales complications de la cirrhose et leur tx respectifs.

Expliquer le tx d’une atteinte rénale (syndrome hépatorénal)

A

Atteintes rénales possibles:

  • Pré-rénale
  • NTA
  • SHR : aigu ou chronique

Tx du SHR:

  1. 1ère ligne = vasoconstricteurs + albumine
  2. 2ème ligne = TIPS/Greffe hépatique
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46
Q

Cirrhose hépatique

IN2 048 - Décrire les principales complications de la cirrhose et leur tx respectifs.

Expliquer le tx d’une hypertension portale.

A
  1. Gastroscopie 1x par an pour détexter varices
  2. Dérivation porto-systémique (TIPS)
    • prothèse endovasculaire par voie jugulaire dans veine sus-hépatique conecté à veine porte (réversible, OK pour future greffe)
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47
Q

Cirrhose hépatique

IN2 048 - Décrire les principales complications de la cirrhose et leur tx respectifs.

Expliquer le tx d’une hypertension pulmonaire.

A

Tx définitif : transplantation

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48
Q

Cirrhose hépatique

IN2 048 - Décrire les principales complications de la cirrhose et leur tx respectifs.

Expliquer le tx d’une encéphalopathie hépatique

A

Accuulation de NH3 > toxique pour cerveau

Traitement:

  1. Lactulose (acidifie selles => baisse abs NH3
  2. ATB (baisse flore colique)
  3. Benzoate de Na+/K+ => élimine NH3 dans les urines
  4. NE JAMAIS DONNER DE DIÈTE PAUVRE EN PROTÉINES
  5. Tx facteur déclenchant (infection, désordre E+, constipation, hémorragie dig, Rx neuroactifs)
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49
Q

Cirrhose hépatique

IN2 048 - Décrire les principales complications de la cirrhose et leur tx respectifs.

Expliquer les principes de tx de la cirrhose alcoolique

A
  1. Si stéatose :
    • Abstinence alcoolique
    • Diète hyperprotéinée et hypercalorique
    • Suppléments de vitamines (B1) et minéraux
  2. Si hépatite alcoolique :
    • Idem à stéatose mais en plus : hyperalimentation, hydratation forcée, stéroides pour les cas + graves
  3. Si cirrhose :
    • Idem ci-haut plus tx de complications
    • Colchicine pour diminuer progression malaie et augmenter longévité
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50
Q

Convulsion

IN2 061 - Nommer les principales causes de convulsions

A
  • Épilepsie :
    • Définition : au moins 2 convulsions NON-PROVOQUÉES à au moins 24h d’intervalle
  • Causes situationnelles
    • E+
    • Convulsions fébriles (1ère cause chez les pré-scolaires)
    • Sevrage ROH/BZD
    • Manque de sommeil
    • Rx abaissant le seul convulsif (AntiP, AntiD, Antitabagiques)
    • Stimulants du SNC
  • Pseudoconvulsion
  • Idiopathique (1ère cause chez les 2-18 ans)
  • Trauma (1ère causes chez les jeunes adultes 18-35 ans)
  • Infections aigues
  • Maladies cérébrovasculaire (1ère cause chez les adultes >35 ans)
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51
Q

Convulsion

IN2 062 - Différencier épilepsie d’une convulsion non-épileptique

A
52
Q

Convulsion

Classifier les formes d’épilepsie

A
  1. Crises focales :
    * Signes : aura, automatismes, signes latéralisateurs si généralisée*
    • ​​Motrice
    • Sensitive
    • Végétatives
    • Expérientielles
    • Dyscognitives (anciennement appelées complexes)
    • Avec généralisation secondaire
  2. Crises généralisées d’emblée :
    * Signes : absence d’aura et d’automatismes*​
    • ​​Absences
    • Crises tonico-cloniques
    • Toniques
    • Cloniques
    • Myocloniques
    • Atoniques
    • Astatiques
  3. Crises non-classifiées
53
Q

Convulsions

Reconnaitre la présentation clinique des différentes formes d’épilepsie :

Décrirer les symptômes d’épilepsie selon l’emplacement du foyer épileptique.

A
  1. Frontal:
    • Déviation tête/yeux controlatérale
    • Agitation extrême
    • Crises regroupées
    • Crises nocturnes
    • Préservation d’une partie de réactivité dans les crises partielles
  2. Temporal
    • Aura olfactive/ auditive
    • Sensation de peur / déjà vu
    • Dépersonalisation / Déréalisation
  3. Pariétal
    • Vocalisations / incapacité à parler
    • Paresthésies
    • Déformations spatiales
  4. Occipital
    • Hallucinations visuelles
54
Q

Convulsions

Reconnaitre la présentation clinique des différentes formes d’épilepsie.

Décrire 3 formes d’épilepsie

A
  1. Crises partielles simples :
    • atteintes motrices, sensitives, végétatives ou expérientielles SANS PERTE DE CONSCIENCE
  2. Crises partielles complexes :
    • Aura
    • Conscience de l’environnement altérée, mais tjrs présente
    • Automatismes ++
    • Mvmt toniques ou dystoniques controlatéraux
    • Déviation controlatérale de la tête et des yeux
    • Mvmts de pédalier des pieds/jambes
  3. Absences :
    • ​​Perte de conscience 10-30 secondes avec perte du tonus SANS PERTE DE CONSCIENCES ET SANS SX POST-ICTAUX
55
Q

Convulsions

Qu’est-ce que des convulsions toniques?

Atoniques?

Tonico-cloniques?

A
  1. Convulsions toniques
    • 10-15 secondes
      • souvent chez les enfants
    • Contraction avec peu de mvmts
  2. Convulsions atoniques
    • perte totale du tonus musculaire + souvent
  3. Convulsions tonico-cloniques
    • mvmts cloniques 1-2 minutes
    • incontinence et morsures
    • SANS AURA
    • généralisation primaire : perte de conscience > contraction tonique > mvmts cloniques
56
Q

Convulsions

Décire le status épilepticus

A

Définition:
Crise > 5 minutes OU crises répétées sans reprise de conscience entre elles

Conduite:
Tx rapide

57
Q

Convulsion

IN2 064 - Prescrire l’investigation d’une première convulsion

A
  1. Imagerie : TDM puis IRM (si TDM non-concluant)
  2. Tests sanguins : FSC, E+, U/C, Glucose, Mg, Ca, P
  3. EEG : test le plus définit MAIS négatif n’esclut pas un dx d’épilepsie. On cherche un complexe POINTE-ONDE.

PL pas indiquée pour adulte ayant fait une 1ère crise non-provoquée.
Dépistage toxicologique : peut être utile chez dulte avec 1ère crise non-provoquée

58
Q

Convulsions

IN2 065 - Expliquer les principes de tx de l’épilepsie

A

AIGU : STATUS EPILEPTICUS

  1. Principe de base :
    • Lorazépam IV
    • Anticonvulsivant à plus longue action IV
    • Intubation si voies aériennes compromises
  2. Si échec:
    • Anesthésie générale + intubation

CHRONIQUE

  • Anticonvulsivants
    • Prototype = Valproate (Épival) => indiquée en 1ère ligne pour TOUS les types d’épilepsie
59
Q

Endocardite infectieuse

IN2 131 - Nommer les facteurs de risque

A
  1. Valve prosthétique
  2. Cardiopathie congénitale
  3. Transplantation cardiaque avec maladie valvulaire
  4. Dysfonction valvulaire (bicuspidie, calcification, prolapsus mitrale, RAA)
  5. Cardiomyopathie hypertrophique
  6. Source de pathogènes / matériel prosthétique pour l’adhésion
60
Q

Endocardite infectieuse

IN2 132 - Nommer les fermes les plus fréquents de l’endocardite bactérienne

A
  1. Streptocoque viridans / bovis : cavité orale /GI
  2. Staphylocoque aureus : peau
  3. Groupe HACEK (microorg à culture négative): voies respiratoires supérieures
    • Haemophilus
    • Actinobacillus
    • Cardiobacterium
    • Eikenella
    • Kingella
  4. Entérocoque : tractus GI

Surtout bacilles gram négatives.

61
Q

Endocardite infectieuse

IN2 133 - Reconnaitre la présentation clinique et les stigmates caractérisiques

A
  1. Fièvre
  2. Roth spots : hémorragie rétienne avec centre pâle
  3. Osler’s nodes (nodules brun/rouge au bout des doigts/orteils)
  4. Murmure
  5. Janeway lesions: lésions hémorragiques et pustuleuses sur les paums
  6. Anémie
  7. Nail-bed hemorrages
  8. Embolie

Penser à FROMJANE.

62
Q

Endocardite infectieuse

IN2 134 - Prescrire et interpréter une investigation pertinente de l’endocardite infectieuse.

Établir le dx avec critères de Duke.

A

CRITÈRES DE DUKE MODIFIÉS:

Critères majeurs:

  1. Cultures :
    • 2 cultures positives pour germe typique
    • 3 cultures positives pour germe possible
    • Évidence (sérologique ou culture) de coxiella burnetti
  2. Imagerie :
    • masse oscillante intracardiaque
    • abcès
    • nouvelle déficience valve prosthétie
    • nouvelle régurgitation valvulaire

Critères mineures :

  • FDR (Valve, IDUV)
  • F > 38°C
  • Phénomènes vasculaires (embolie, janeway, hémorragies ongle, pétéchies)
  • Phénomènes immunologiques (GMN, Osler, Roth, Facteur rhumatoïde)
  • Évidence en culture, mais ne rempli pas critère majeur
  • Évidence sérologique d’un organisme possible

DIAGNOSTIC:

  • Dx définitif : (1-2 majeur.s) ET (3 - 5 mineurs)
  • Dx probable : (1 majeur) ET (1 -3 mineurs)
63
Q

Endocardite infectieuse

IN2 134 - Prescrire et interpréter l’investigation pertinente de l’endocardite infectieuse.

Investigation à amorcer

A
  1. Cultures initiales:
    3 minimum à > 1h d’intervalle
  2. Cultures additionnelles:
    2 après 48/72h pour confirmer élimination
  3. Labo:
    FSC, Électrolytes, CRP, SMU, U/C
  4. ECG
  5. Imagerie:
    Échographie > TTU >TEU (si TTU pas diagnostique)
64
Q

Endocardite infectieuse

IN2 135 - Expliquer les principes de traitement de l’endocardite bactérienne

A
  1. Gestion de la source infectieuse
  2. Cx PRN
  3. ATB : 2 à 8 semaines
    • Patient stable : selon résultats de la culture
    • Patient instable: ATB empirique
      • Valve native => vancomycine
      • Autres => combinaise (vanco + genta + cefepime) OU Carmapénèmes
65
Q

Endocardite infectieuse

IN2 136 - Expliquer les principes généraux de prophylaxie contre l’endocardite bactérienne

A
  1. Risque de mortalité :
    • sans tx = 100%
    • avec tx = 10-50%
  2. Autre complications : choc septique > augmente risque si DM ou IRA

Mauvais pronostic : CHF, valve prosthétique, côté gauche, abcès, embolie, bactériémie, altération EC

66
Q

Endocardite infectieuse

IN2 137 - Expliquer les principes généraux de prophylaxie de l’encocardite bactérienne

A

Méthode : ATB

Patients AR :

  • valves prosthétiques
  • ATCD d’endocardite infectieuse
  • Cardiopathies congénitales
  • Transplantés cardiaques avec valvulopathies

Interventions AR :

  • Dentaires
  • Tractus respiratoire
  • Autres si infection en cours : GI, dermato, musculo-squelettique
67
Q

Épanchement pleural

IN2 141 - Reconnaitre les sx et signes d’un épanchement pleural

A
  1. Symptômes : p-ê asx
    • dyspnée
    • dlr pleurale
  2. Signes :
    • trachée dévie controlatérale
    • asymétrie des mvmts
    • Baisse des bruits à la percussion et du murmure vésiculaire
    • frottement pleural possible
68
Q

Épanchement pleural

IN2 142 - Élaborer le ddx d’un épanchement pleural

IN2 143 - Énumérer les causes fréquentes d’épanchement pleural de type transsudat et exsudat.

A
  1. Exsudat :
    • Infectieux
    • Néoplasie: poumon, lymphome, sein
    • Inflammatoire: collagène vasculaire, embolie, post-PAC, Rx
    • Intra-abdominal: abcès
    • Perforation oesophagienne
  2. Transsudat :
    • ​​IC
    • Cirrhose
    • Syndrome néphrotique
    • Embolie pulmonaire (moins souvent qu’en exsudat)
    • Dialyse péritonéale
    • HypoT4
69
Q

Épanchement pleural

IN2 144 - Reconnaitre les signes radiologiques de l’épanchement pleural

A
  1. Radiographie pulmonaire (200ml en PA et 50mL couché) => DIAGNOSTIC
  2. Ponction si nouvel épanchement
  3. Biopsie si suspicion de malignité
70
Q

Épanchement pleural

IN2 245 - Reconnaitre les signes radiologiques de l’épanchement pleural

A

Signes PA (penché vers l’avant) et LAT :

  • Émoussement des culs de sac (récessus costo-diaphragmatiques)
  • Courbe de Damoiseau (ligne en forme de méninsque à la périphérie)
  • Signe de la silhouette (diaphragme moins visible car contact avec liq.)
  • Atélectasie passive (si modéré ou + > compression du poumon)
  • Déplacement cardio-médiastinal controlatéral (si l’épanchement est important (permet de distinguer ép. pleural de l’atélectasie du poumon car dans at., déplacement = ipsi)

Signes PA couché :

  • ⬆︎ Densité de l’hémithorax (mais on voit toujours les structures vasculaires)
  • Épaissement de la ligne pleurale axillaire
  • Cap apicale (liquide s’accumule autour de l’apex pulmonaire)

Signes décubitus latéral:

  • Incidence la + sensible => accumulation à la portion axillaire
  • Épanchements particuliers:
    • Interscissural
    • Infra-pulmonaire
      Entre le diaphragme et la base du poumon => surélève 1 des coupoles
71
Q

Épanchement pleural

IN2 145 - Interpréter les résultats d’une ponction pleurale (cellules, pH, LDH, protéines, glucose, amylase)

A
  • LDH/Protéines => différencier exsudat de transsudat
  • Cellules => différencier le type d’infection + détecter malignité
  • pH : <7.2 => empyème, <7.3 => mésothéliome
  • Glucose : hypo => TB, empyème, néo, rupture oesophagienne
  • Amylase => néoplasie, pancréatite, rupture oesophagienne
72
Q

Épanchement pleural

IN2 146 - Différencier un épanchement pleural de type transsudat versus exsudat avec le résultat d’une ponction pleurale.

(Critère de Light)

A

Critères de Light : Demande AU MOINS UN :

  • Protéines : Pleural / Sérum > 0,5
  • LDH : Pleural / Sérum > 0,6
  • LDH Pleural > 2/3 limite supérieure N dans sérum

Si 0 = transsudat => déséquilibre entre pression oncotique et hydrostatique (IC est une cause fréquente)

Si 1+ = exsudat => résulte d’une inflammation pulmonaire ou pleurale amenant une fuite protéique

73
Q

Fièvre

IN2 151 - Définir la fièvre

(Indiquer les types de fièvre)

A

Fièvre = augmenetation T > 37,8°C orale >38,2°C rectale.

  1. Classique :
    • >38,3 à plusieurs occasions, 3 semaines
    • Dx indéterminé après : 3 visites au bureau, 3 jours à l’hopital, 1 semaine d’investigation ambulatoire intensive
  2. Nosocomiale :
    • 24h CH
    • Critère d’investigation
  3. Neutropénique
    • Neutrophiles < 500 ou le deviendront dans 24-48h
    • Critère d’investigation
  4. VIH
    • 4 semaines ambulatoire ou 3 jours CH
    • Critère d’investigation
74
Q

Fièvre

IN2 153 - Élaborer le ddx de la fière selon les grandes classes étiologiques

A
  1. Infectieux (30%)
    • TB
    • Abcès
    • Ostéomyélite
    • Endocardite bactérienne
  2. Néoplasique (20%)
    • Plus commun : lymphomes (NH++), leucémies, myéolomes
    • Plus rare : tumeurs solides (carcinome)
  3. Maladie du collagène vasculaire (30%)
  4. Autres : Rx, factice, gène, MII/sarcoidose, thrombose veineuse +/- EP, HyperT4
75
Q

Fièvre

IN2 154 - Prescrire un bilan pertinent pour établir un dx

A

Histoire de la maladie = élément essentiel. Porter attention au sx concommitant (pneumo, cardio, etc) et contexte épidémiologique

E/P : trouver foyer infectieux, toucher rectal et exam gyneco

Bilan septique :

  • FSC
  • Hémocultures
  • Microscopie
  • Culture d’urine
  • Culture de tous les sites pertinents
  • Biochimie de base
  • RX pulmonaire
76
Q

Kaliémie

IN2 161 - Décrire les mécanismes responsables de l’homéostasie du potassium.

A
  1. Apport
  2. Redistribution intracellulaire
    • Vitesse : rapide
    • Stimulants : insuline, catécholamines
    • Autre facteur en cause : équilibre A/B (le k+
  3. Élimination
    • Vitesse : lente
    • Fonctionnement:
      1. Entrée K+ par la Na/K-ATPase
      2. Sortie par des canaux, attirance du liquide électronégatif
    • Facteurs ⬆︎ la sécrétion du K+:
      • Aldéstérone
      • Hyperkaliémie
      • ⬆︎flot distal
      • Anions non-réabsorbables
77
Q

Kaliémie

IN2 162 - Énumérer les principales causes d’hyperkaliémie et d’hypokaliémie

Hypokaliémie

A
  1. DIminution de l’apport
  2. Redistribution intracellulaire
    • Alcalose métabolique
    • ⬆︎ insuline ou catécholamines (stress, ischémie coro., délirium)
  3. Élimination augmentée
    • GI : Do, iléus, fistule/drainage intestinale
    • Rénale : diurétiques/dommage tubulaire, excès de minéralocorticoides, flot tubulaire augmenté, hypomagnésémie
    • Cutanée : sueur
78
Q

Kaliémie

IN2 162 - Énumérer les principales causes d’hyperkaliémie et d’hypokaliémie

Hyperkaliémie

A
  1. Apport augmenté :
    • Endogène :
      • Brûlure
      • Hémolyse
      • Lyse cellulaire
    • Exogène : diète/soluté riche en K+
  2. Redistribution cellulaire:
    • catabolisme tissulaire (lyse musculaire, tumorale, nécrose)
    • manque d’insuline ou de cathécolamines
    • acidose métabolique
    • dépolarisation cellulaire
    • B-bloqueurs
    • Intoxication digitalique (amiodarone)
  3. Élimination corporelle diminué
    • Hypoaldostéronisme
    • Résistance à l’aldostérone
    • Flot distal diminué
    • Insuffisance rénale
79
Q

Kaliémie

IN2 163 - Reconnaitre la présentation clinique et les anomalies à l’ECG selon la gravité du désordre électrolytique.

Présentation clinique et ECG Hypokaliémie

A

PRÉSENTATION CLINIQUE:

  1. Asymptomatique si K+ > 3.0
  2. Si légère ([K+] < 3.0 quand même)
    • Hypomotilité digestive : NoVoCo (due à iléus)
    • Faiblesse musculaire
  3. Si sévère :
    • Arythmies
    • Paralyse musculaire
    • Rhabdomyolyse
  4. Autres sx :
    • Hyperglycémie
    • Dysfonction rénale : Db insipide + ⬆︎ production ammoniac
    • Faiblesse

ECG :

  1. Hypokaliémie légère :
    • Progression d’une onde U
    • Aplatissement ou inversion de l’onde T
    • Dépression du ST
    • Allongement du QT
  2. Hypokaliémie sévère :
    • Allongement du PR
    • Large QRS
80
Q

Kaliémie

IN2 163 - Reconnaitre la présentation clinique et les anomalies à l’ECG selon la gravité du désordre électrolytique.

Présentation clinique et ECG Hyperkaliémie

A

PRÉSENTATION CLINIQUE :

  1. Normalement asymptomatique
  2. Paresthésie, faiblesse => paralysies musculaires
  3. Désordres de la fct rénale

ECG :

  1. Disparition de l’onde P
  2. Élargissement du QRS
  3. Onde T pointue:
    • ⬆︎onde T => ⬇︎ QT => ⬆︎PR => ⬇︎onde P
81
Q

Kaliémie

IN2 164 - Prescrire et interpréter le bilan initial.

Hypokaliémie

A
  • ECG => avancement de l’hypoK+
  • K+ urinaire (possiblement sur 24h) => perte rénale ou extra-réanle
  • Gaz capillaire => Bilan A/B
  • Magnésium et aldostérone sériques
82
Q

Kaliémie

IN2 164 - Prescrire et interpréter le bilan initial

Hyperkaliémie

A
  • ECG
  • Répéter les tests sanguins => éviter une cause iatrogène
  • K+ urinaire => distinguer cause rénale ou extra-rénale
  • Calcul du DFG
83
Q

Kaliémie

IN2 165 - Expliquer les principes de traitements de l’hypokaliémie et de l’hyperkaliémie

A

HYPOKALIÉMIE

  1. Traiter la cause
  2. Administrer K+ si vraie perte:
    • Solutions ou tablettes p.o. de préférence
      • Seulement si PAS de changement à l’ECG
      • 2,5 à 3,5
    • IV si changement à l’ECG:
      • éviter le dextrose qui fait ⬆︎ insuline
      • 20 mEq/h maximum

HYPERKALIÉMIE

  1. Protection du coeur
    • ​​Gluconate de calcium (antagoniste des effets de l’hyperkaliémie)
  2. Redistribuer K+ :
    • ​​Insuline
    • NaHCO3 => entraine alcalose
    • Bêta-2 agonistes
  3. Éliminer le K+ : diurétiques, dialyse, Kayexalate (méthodes GI deviennent désuètes)
84
Q

Natrémie

IN2 171 - Décrire les mécanismes responsables de l’homéostasie du sodium

Contrôle natrémie, récepteurs & effecteurs

A

Contrôle de la natrémie : ADH

Récepteurs : osmorécepteurs de l’hypothalamus => osmolalité efficace (exclut urée et la glycémie contrôlée)

Effecteurs :

  • ADH : stimule soif + augmente réabs eau au TC
  • Soif
85
Q

Natrémie

IN2 172 - Énumérer les principales causes d’hypernatrémie et d’hyponatrémie

Hyponatrémie

A
  1. Hyponatrémie hyperosmolaire :
    • Hyperglycémie ( ⬆︎ 10mmol glucose => ⬇︎3mmol/L Na+)
    • Autres osmoles dans le LEC (mannitol)
  2. Hyponatrémie iso-osmolaire :
    • Rétention dans le LEC de grands volumes de liquide isotonique qui ne contiennent pas de Na+ => dilution du sodium (Ex : mannitol)
    • Pseudohyponatrémie 2° hyperlipidémie sévère ou hyperprotéinémie (Ex: myélome multiple)
  3. Hyponatrémie hypoosomolaire (la + fréquente) :
    1. Hypervolémique (dysfct rénale avec expansion importante):
      • UNa<20 (osmolalité U>P): IRC/IRA, états d’oedème (IC, cirrhose, syndrome néphrotique, grossesse)
      • Una >20 (osmolalité U=P): ​AKI, CKD
    2. Euvolémique (dysfct rénale avec expansion négligeable):
      • ​​Uosm > 100 et UNa >20-40 : SIADH (normal UNa)​, insuffisance surrénalienne, hypothyroidisme
      • Uosm <100 : intoxication à l’eau => polydipsie/potomanie
    3. Hypovolémique (hyponatrémie avec contraction) :
      • UNa > 20 (osomolalité U=P) :
        • Perte sodique extra-rénale
        • ​GI (NoDo), transdermique (sueurs ++), 3ème espace (péritonite, pancréatite, RGO/ulcère), pulmonaire
      • UNa < 10 (osmolalité U>P) :
        • ​Perte sodique rénale
        • Diurétiques, diurèse osmotique, néphropathies, insuffisance surrénalienne ( ⬇︎surrénalienne)
86
Q

Natrémie

IN2 172 - Énumérer les principales causes d’hypernatrémie et d’hyponatrémie

Hypernatrémie

A
  1. Hypernatrémie hypovolémique (perte de fluide hypotonique) :
    • Pertes rénales:
      • Diurèse omostique : hyperglycémie, mannitol, soulagement d’obstruction aigue
      • Diurétiques
    • Pertes extra-rénales:
      • Peau
      • Pulmonaire
      • Gastrointestinale
  2. Hypernatrémie isovolémique (perte d’eau pure) :
    • Pertes rénales :
      • Diabète insipide central : destruction >80% des neurones sécrétant l’ADH a/n hypothalamuse/hypophyse postérieure.
        • >>DDX : trauma cranien, néo, idiopathique*
      • Diabète insipide néphrogénique : tubules collecteurs ne répondent pas à l’action de l’ADH.
        • >>DDX : Héréditaire, IRC/IRA, HyperCa+, post-obstruction voies urinaires, HypoK+ et lithium*
    • Pertes extra-rénales : transdermique, pulmonaire
  3. Hypernatrémie hypervolémique (gain de fluide hypertonique) :
    • ​​Iatrogénique : soluté salin ou de bic (bicarbonate de sodium)
    • Excès de minéralocorticoides
87
Q

Natrémie

IN2 173 - Reconnaitre la présentation clinique selon la gravité du désordre électrolytique

Hyponatrémie

A

Symtômes selon temporalité :

  1. Aigue : généralement symptomatique
  2. Chronique : généralement asymptomatique (adaptation des neurones par la perte d’osmoles)

Symptômes :

  1. Neuro : malaise, céphalées, consulsions, léthargie => coma
  2. GI : NoVo
  3. Crampes musuclaires
  4. Choc : si hyponatrémie hypovolémique
88
Q

Natrémie

IN2 173 - Reconnaitre la présentation clinique selon la gravité du désordre électrolytique

Hypernatrémie

A
  • SOIF => normalement pas ressentie
  • Létargie
  • Fatigue
  • Fasciculations
  • Convulsions
  • Coma
89
Q

Natrémie

IN2 174 - Prescrire et interpréter le bilan initial de l’hypernatrémie et de l’hyponatrémie

Hyponatrémie

A
  • Examiner le VCE cliniquement
  • Analyse d’urine : osmolalité et Na+
  • Concentrations sériques : créatinine, glucose, cortisol, TSH, T3/T4, protéines/lipides
  • RX poumon => si suspicion SIADH de cause pulmonaire
90
Q

Natrémie

IN2 174 - Prescrire et interpréter le bilan initial de l’hypernatrémie et de l’hyponatrémie

Hypernatrémie

A
  • Examiner le VCE cliniquement
  • Analyse d’urine
  • Test de déprivation à l’eau / Stimulation à l’ADH (en 2ème ligne)
91
Q

Natrémie

IN2 175 - Expliquer les princpes de t de l’hypernatrémie et de l’hyponatrémie

Hypernatrémie

A

Méthodes :

  1. Hypervolémique : restriction hydrosodée/diurétiques/antagoniste de l’ADH
  2. Euvolémique : tx de la cause
  3. Hypovolémique : salin 0.9% +/- salin 3,0%

Aigu:

  1. Symptomatique : 0.5-1 mM/h (limite de 8)
    • NaCl 3% (salin hypertonique) pour atteindre osomolalité normale
    • Furosémide si expansion importante
  2. Asymptomatique : 1-3mM/jour, approches moins intenses

Chronique : (faire attention è tx trop vite car risque d’adaptation neurolonale)

  1. Symptomatique : même modalité qu’en aigu (8mM/j le 1er jour et 10 mM/j les autres jours)
  2. Asymptomatique : même objectifs qu’en symptomatique, méthodes différentes
    • restriction hydrosodée
    • combinaison salin physiologique + furosémide
    • tablettes de NaCl
92
Q

Natrémie

IN2 175 - Expliquer les princpes de t de l’hypernatrémie et de l’hyponatrémie

Hypernatrémie

A

Principale modalité = administration d’eau (max = 50% du déficit en 24h)

93
Q

HTA

IN2 181 - Définir les valeurs normales et anormales de tension artérielle

A
  1. Population générale : <140/90 (130-19/85-89 = pré-HTA)
  2. DM : 130/80
  3. > 80 ans : 150/90
94
Q

HTA

IN2 181 - Énumérer les principales cause d’HTA

A
  1. Primaire : 90%
  2. Secondaire : 10%
    1. Rénal :
      Rénovasculaire, maladie rénale (parenchyme, glomérule, MRPK, PNA)
    2. Endocrinien :
      Hyperaldosté. 1°, Phéochromocytome, Cushing, HyperT4, Hyper Ca+
    3. Vasculaire :
      Coarctation de l’aorte, sténose des artères rénales
    4. Rx :
      Estrogènes, IMAO, cocaïne, stéroïde, lithium, amphétamines, AINS, ROH, Décongestionnants​
    5. Apnée du sommeil
  3. Syndrome du sarrau blanc
95
Q

HTA

IN2 183 - Reconnaitre les anomalies sémiologiques et biochimiques laissant suspecter une HTA essentielle vs secondaire

Hypertension rénovasculaire

A

Suspecter HT rénovasculaire si au moins 2 signes cliniques :

  • HT soudain ou aggravation ET 55-30 ans
  • Souffle abdo
  • HT résistante à au moins 3 Rx
  • ⬆︎ >30% créat avec prise IECA ou ARA
  • Oedème pulmonaire récidivant
96
Q

HTA

IN2 183 - Reconnaitre les anomalies sémiologiques et biochimiques laissant suspecter une HTA essentielle vs secondaire

Hyperaldostéronisme primaire :

A
  • HTA résistante à 3 rx ou plus
  • Hypokaliémie spontanée (<3.5) ou sévère (<3, généralement induite par les diurétiques)
  • Adénome surrénalien
97
Q

HTA

IN2 183 - Reconnaitre les anomalies sémiologiques et biochimiques laissant suspecter une HTA essentielle vs secondaire

Phéochromocytome

A

SELON PECH 2015

  1. Hypertension paroxystique ou hypertension grave persistante (PA > ou = 180/110 mmHg) réfractaire tx
  2. Sx excès catécholamines (2+ sx) :
    • céphalées,
    • palpitations,
    • sueurs,
    • pâleur,
    • crise de panique
  3. HT provoqué par :
    • b-bloquants
    • IMAO
    • Miction
    • Variation pression abdo
  4. Masses surénaliennes, découvertes par hasard
  5. Prédisposition génétique
    • Adénomatose pluri-endocrinienne de type 2A ou 2B,
    • Neurofibromatose (Von Recklinghausen)
    • Angiomatose (Von Hippel-Lindau)
98
Q

HTA

IN2 184 - Compléter une anamnèse et un examen physique d’un patient avec HTA en tenant compte des différents diagnostics possibles et en recherchant les atteintes d’organes cibles.

Antécédents

A
  1. Personnel : dernière TA normalement, évaluation des dernières prises de TA
  2. Histoire familiale : HTA, mx/décès d’origine cardiovasc, mx familiale (phéochromo, mx rénale, Db, goutte)
  3. Médicaments hypertenseurs :
    • Oestrogènes
    • Stéroides
    • AINS
    • Sympathicomimétiques
    • Cocaine & autres drogues
99
Q

HTA

IN2 184 - Compléter une anamnèse et un examen physique d’un patient avec HTA en tenant compte des différents diagnostics possibles et en recherchant les atteintes d’organes cibles.

  • Alimentation, facteurs de risque*
  • Signes que HTA est secondaire*
  • Sx atteinte organes cibles et sx apnée*
A
  1. Alimentation : apport en sodium, consommation ROH/AGS
  2. Signes cause 2° :
    • Faiblesse musculaire
    • Accès palpitations, diaphorèse et tremblements
    • Aminscissement de la peau
    • Dlr au flanc
    • Perte de poids
    • Obésité abdo avec apparition de vergetures
  3. Atteinte organes cibles : céphalées/confusion, faiblesse, perte de vision, dlr thoracique, dyspnée, palpitation, claudication
  4. Apnée sommeil : céphalées MATINALES, somnolences ronflements, sommeil erratique
  5. Facteurs de risques : Db, DLPD, Sédentarité, Tabac
100
Q

HTA

IN2 184 - Compléter une anamnèse et un examen physique d’un patient avec HTA en tenant compte des différents diagnostics possibles et en recherchant les atteintes d’organes cibles.

Examen physique

A
  1. Apparence générale
  2. Fond d’oeil : oedème papillaire, hémorragies, exsudats
  3. Cou : ausc/palp carotides (rythme, fréquenqe, thyroide, TVH/RHJ
  4. Pulmonaire : ronchis, râles
  5. Abdo : masse rénales, souffles a/n aorte ou artères rénales, pouls fémoraux
  6. Vasculaire : oedème, pouls périphériques
  7. Neurologique : troubles visuels, faiblesse localisée, confusion
101
Q

HTA

IN2 164 - Anamnèse et E/P avec HTA

Décrire les atteintes possibles pour chaque organe cible de l’HTA

A
  1. Coeur : SCA, HVG => IC systolique
  2. Cerveau : ICT, AVC, démence
  3. Yeux : rétrecissement artériolaire, hémorragies rétieniennes, exsudats, oedème papillaire
  4. Reins : albuminurie, néphroangiosclérose, IR
  5. Vasculaire : anévrysme de l’aorte
    artériopathie obstructive
    • artères viscérales (ischémie mésentérique)
    • rénales (HTA rénovasculaires, IR)
    • membres (claudication, plaie ischémique, nécrose)
102
Q

HTA

IN2 186 - Reconnaitre l’importance des mesures répétées avant de porter le dx d’HTA

A
  1. Dès la première consultation:
    • Dx hypertension pour pts poussée/urgence hypertensive
    • Les autres : 2 mesures supplémentaires au cours de la même consultation
    • Si 1ère consult, P = normale élevée => on fait suivi annuel
    • Si pression élevé : ATCD du pat, E/P et demander les examens pour évaluer atteintes organes cibles et facteurs de risque. (En l’espace de 2 consultations)
    • PS moyenne (MPCA ou MPCA 05) > ou = 180 ou si PD moyenne > ou= 110 => on peut poser dx HTA.
      • Si PS moyenne 140-179 ou PD moyenne 135 -179 => mesure PA hors clinique avant 2ème consultation via MAPA (LPAD si MAPA pas toléré). Si PA normale => SSB
103
Q

HTA

IN2 187 - Reconnaitre les urgences hypertensive

A
  1. PD asx > ou = 130 mm Hg
  2. Élévation PA dans un contexte suivant :
    • Encéphalopathie hypertensive
    • Anévrysme disséquant aigu de l’aorte
    • Insuf ventriculaire gauche aigue
    • SCA
    • Affection rénale aigue
    • Hémorragie intracranienne
    • Pré-éclampsie
    • Hypertension associé au catécholamine
104
Q

HTA

IN2 188 - Prescrire et interpréter le bilan initial pour la HTA (aussi préciser imagerie pour HTA rénovasculaire

A

Bilan initial chez tous

  1. SMU
  2. E+, U/C
  3. GAJ et/ou HbA1C
  4. Bilan lipidique
  5. ECG

HT rénovasculaire

  1. Doppler
  2. Angio-IRM
  3. Scintigraphie (le meilleur exam) (pas faire si DFG>60 ou si sténose a.rénales bilat)
  4. Angio-TDM si absence d’IRC
105
Q

HTA

IN2 189 - Nommer les valeurs seuls pour débuter le tx hypertenseur

IN2 190 - Proposer un traitement non pharmacologique de l’HTA

IN2 191 - Énumérer les classes de médicaments recommandés pour commencer le tx médicamenteux de l’HTA.

IN2 193 - Nommer les valeurs cibles à atteindre lors d,un tx antihypertenseur

A

Valeurs seuil :

  1. Risque élevé (lésion organe cible/FR) => 140/90
  2. Risque faible (pas de LOC/FR) => 160/100
  3. > 80 ans => 160 dystolique
  4. Diabétiques => 130/80

Tx non-pharmaco:

  1. Exercice : 30-60 min 4-7 semaine
  2. Perte de poids : (IMC <25, TT <102 ou 88)
  3. ROH: 2/j + max 14 et 9 par semaine
  4. Sodium < 2000 mg
  5. Supplémentation en K+ (si pas hyperk+)
  6. Régime DASH
  7. Gestion du stress

Classes de médicaments :

  1. Diurétique thiazidique
  2. IECA (pas chez les noirs), ARA
  3. BCC
  4. B-bloqueur (<60 ans)

Valeurs cibles à atteindre lors du tx:

  1. Généralement => 140/90
  2. > 80 ans => 150 systolique
  3. DM => 130/80
106
Q

HTA

IN2 194 - Décrire les principales complications à long terme d’une HTA non contrôlée

A
  1. MCV (AVC de tous types, démence)
  2. Rétinopathie hypertensive
  3. Dysfonction et hypertrophie ventriculaire fauche
  4. IC
107
Q

Intoxication CO

Énumérer les différentes sources d’exposition au CO

A
  • Feu de foyer
  • Automobiles val ventilées
  • Fournaises
  • Chauffeurs au gaz/kérosène
  • Chauffe-eau
  • Four au bois ou charcoal
108
Q

Intoxication au CO

IN2 232 - Décrire les différentes présentations cliniques

A
  1. 10-20% : NoVo et céphalée
  2. >20% : vertige, faiblesse, ⬇︎ jugement & concentration
  3. >30% : dyspnée, DRS (si MCAS antérieur), confusion
  4. Plus hauts niveaux : syncope, convulsions, obnubilation
109
Q

Intoxication au CO

IN2 233 - Nommer les complications les + fréquentes

A
  1. Seuil : > 60%
  2. Complications : hypotension, coma, insuffisance resp, mort
110
Q

Intoxication au monoxyde de carbone

IN2 234 - Prescrire le bilan initial pertinent

A

Dx : niveaux veineux de carboxyhémoglobine => CO-oximètre

  • Valeur normale : 2% (6-9% chez fumeur)

Utilité de la saturation : AUCUNE (souvement faussée)

Autre dx : complication, acidose métabolique (par hypoxie tissulaire)

111
Q

Intoxication CO

IN2 234 - Expliquer les principes de traitement incluant les indications d’oxygénothérapie hyperbare

A
  1. O2 100% (fait passer demi-vie du monoxyde de 4 à 6h en 60-90 minutes)
  2. Chambre hyperbare O2 à 2-3 ATM
    • Diminue temps de demi-vie d’élimination du CO (20-30 min)
    • Indications:
      • Ischémie
      • Altération ÉC
      • Acidose métabolique importante
      • >20% et MCAS connue
      • Niveaux > 25% (15% si femme enceinte)
112
Q

Méningite

IN2 271 - Reconnaitre la présentation clinique (sx et signes) d’une méningite

A

Symptomes :

  • Céphalée
  • Fièvre
  • Convulsions
  • NoVo
  • Photophobie

Signes :

  • Raideur méningée
  • Signes neurologiques focaux
  • Altération EC
  • Papilloedème
113
Q

Méningite

IN2 272 - Nommer les germes les plus fréquents chez l’adulte

A

Virus : Entérovirus >>> HSV2

Bactéries:

  1. N. méningitis
  2. S. pneumoniae
  3. Listeria monocytogenes
  4. S. aureus => plus rare
114
Q

Méningite

IN2 - 273

A

Examen de choix = ponction lombaire

115
Q

Méningite

IN2 274 - Décrire les principes généraux de tx

A
  • Virale : tx de support sauf pour HSV (acyclovir)
  • Bactérienne : ATB + corticostéroides
116
Q

Pneumonie infectieuse

IN2 331 - Reconnaitre la présentation clinique

Donner les germes les + souvent impliqués

A

Anamnèse :

  • Toux
  • Expectoration colorés
  • Hyperthermie >38,0°C
  • Dyspnée
  • Dlr thoracique
  • Malaises généraux
  • Extrême de l’âge => atteinte EC/confusion

Examen physique :

  • Souffle tubaire, râles localisé ou signes ép. pleural

Germes : S.pneumoniae, mycoplasma, chlamydophilia, haemophilia

117
Q

Pneumonie infectieuse

IN2 331 - Prescrire l’investigation pertinente pour une pneumonie acquise en communauté

A
  1. Radiographie pulmonaire
  2. Hémoculture (si bactérienne)
  3. Ponction (si ép. pleurale)
  4. Analyse urinaire pour legionella
118
Q

Pneumonie infectieuse

IN2 234 - Expliquer les principes de tx de la pneumonie

IN2 235 - Décrire les principales complications

A

Traitement :

  1. Macrolides
  2. Fluoroquinolones (prise d’ATB x 3 derniers mois ou à risque de résistance)

Complication :

  1. Bactériémie
  2. Empyème
  3. Pleurésie
  4. Insuffisance respiratoire aigue
  5. Pneumonie nécrosante
  6. Abcès pulmonaire
119
Q

Rhumatisme articulaire aigu RAA

IN2 341 - Reconnaitre clinique de la RAA, notamment le groupe d’âge le + touché

(Critère de Jones)

IN2 342 - Nommer le germe responsable du RAA

A

Groupe d’âge : 5-15 ans

Germe responsable : Streptocoque du groupe A

Présentation : Pharyngite à streptocoque => dlr a/n gorge

Sx&Signes:

  1. Polyarthrite migratrice (manifestation la + fréquente)
  2. Cardio : souffles fréquents et IC due à association cardite
  3. Peau : nodosités sous-cutanées, érythème marginée (éruption)
  4. SNC : chorée de Sydenham (10% enfant)

Critère de Jones:

  1. Majeur :
    • Cardite (atteintes aigues post-RAA, + fréquent = valvulopathies)
    • Polyarthrite migratrice
    • Chorée de sydenham
    • Nodule s-c
    • Érythème marginé
  2. Mineurs
    • Fièvre
    • Arthralgie
    • Changement marqueurs inflammation
    • Allongement du PR
120
Q

RAA

IN2 343 - Nommer les complications cardiaques du RAA les plus fréquentes

A
  1. Aigu :
    • Régurgitation mitrale
    • Péricardite
    • +/- régurgitation aortique
  2. Chronique :
    • Sténose mitrale
    • Sténose aortique
    • Insuffisance valvulaires
121
Q

RAA

IN2 343 - Nommer les complications cardiaques du RAA les plus fréquentes.

IN2 344 - Reconnaitre le rôle du RAA dans certaines valvulopathies

A
  1. Endocardite, myocardite, péricardite
  2. Valvulopathies:
    mitrale > aortique > tricuspide > pulmonaire
122
Q
A
123
Q

RAA

IN2 345 - Reconnaitre l’importance de la prévention du RAA

A

Indication : après un premier épisode de RAA

Méthode : ATB

Durée : 10 ans ou <21 ans (sans cardite) OU > 10 ans ou < âge 40 (avec cardite) possiblement à vie

124
Q

RAA

IN2 346 - Expliquer les principes généraux du tx

A
  • Antibiotiques
  • Aspirine ou autres AINS
  • Corticostéroides pour cardite modérée à sévère
125
Q

TCC

IN2 391 - Dfférencier les hémorragies cérébrales selon leur mode de présentation clinique

A
  1. Hématome sous-dural (dure-mère et arachnoide: triade de l’herniation
  2. HSA : trauma = étiologique la + fréquente. Céphalée coup de tonerre, altération EC, sx neuro focaux, convulsions, NoVo
  3. Hémorragie intra-parenchymateuse : ATCD HTA, céphale, baisse ÉC possible, sx neuro focaux, convulsions
  4. Hypertension épidural (os et méninge) : trauma > perte conscience > lucidité > perte de conscience. Décollement ménince à l’imagerie.
126
Q

TCC

IN2 392 - Reconnaitre les manifestations cliniques de l’hypertension intracranienne

A
  1. Décortication : extension MI + flexion MS
  2. Décérébration : extention MI et MS
  3. Herniation : mydriase + hémiplégie + coma
  4. Papilloedème : bilat, marges floues, hémorragies papille, vaisseaux sanguins tortuteux, pas de pulsasion veineuse
  5. Autres signes : céphalée, ÉC, NoVo, tr vision, triade cushing (HTA, bradycardi, resp irrégulière)
127
Q

TCC

IN2 393 - Expliquer les principes de tx

A
  1. HTIC : tête à 30°, mannitol, intubation/hyperventilation, cx (ICP <20, CPP>65, TAM>90)
  2. Hématome épidural : cx => bon px si cx rapide
  3. Hématome sous-dural : cx => moins bon px
  4. HSA : embolisation du clip de l’anévrysme + controle tension
  5. Hémorragie intra-parenchymateuse : renverser anticoag (warfarine + héparine), controle tensionnel, lavétalol IV, cs évacuatrice si survie menacée, drainage ventriculaire

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