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Prévention et gestion des problèmes métaboliques > Examen final > Flashcards

Examen final Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que la pression artérielle moyenne?

A

PA lors d’un cycle cardiaque = PAD + 1/3 (PAS-PAD).

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2
Q

De quoi dépend la PA?

A

La PA dépend du débit cardiaque, de la résistance périphérique et de la volémie.

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3
Q

Quelles sont les distinctions entre SNS et SNP?

A

Les 2 proviennent du SNA.
- Système nerveux sympathique (SNS):
 Augmentation de la FC (effet chronotrope positif) et du VES (effet inotrope positif) + vasoconstriction périphérique (récepteurs α 1)
 augmentation de la PA
- Système nerveux parasympathique (SNP)
 Diminution de la FC (effet cardiomodérateur ) et vasodilatation périphérique (oxyde nitrique endothélial)
 diminution de la PA

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4
Q

Que sont les barorécepteurs?

A
  • 2 niveaux: aorte et carotide
  • Sensibles à la tension de la paroi des artères
  • Transmettent l’information par des nerfs afférents jusqu’au bulbe rachidien
  • Régulation via les nerfs sympathiques et parasymp.
  • Système de régulation très rapide
  • Ne fonctionne qu’en aigu et non à long terme
  • Ex: passage de la position couchée à debout (en réponse à la baisse de la PA)
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5
Q

Que sont les chémorécepteurs?

A
  • Situé à proximité des barorécepteurs
  • Sensibles aux variations d’O2, CO2 et pH
  • Action déclenchée en réponse à l’hypoxémie (dim. PO2 artérielle), l’hypercapnie (aug. PCO2 artérielle) et l’acidose (dim. pH artériel)
  • Stimulation du centre vasomoteur
  • Réponse via SNP
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6
Q

Que font les volorécepteurs?

A
  • Sensibles aux variation du volume sanguin (détectent la déformation des parois)
  • Dans les oreillettes
  • Lorsque volume augmente étirement des parois –> stimulation des volorécepteurs
  • Information au SNC par nerfs afférents
  • Diminution de l’activité sympathique
  • Diminution DC, RVP et diminution PA
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7
Q

Quels sont les différents mécanismes de régulation de la PA à court terme?

A

SNA, barorécepteurs, chémorécepteurs, volorécepteurs

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8
Q

Quel est le mécanisme de régulation de la PA à moyen terme et long terme?

A 
Moyen terme:
• Mécanisme hormonaux:
- Noradrénaline (NA) et adrénaline (A):
 Libérées lors de la stimulation du SNS
 Se fixe sur récepteurs α 1
- Système rénine angiotensine aldostérone (SRAA)
 Système vasoconstricteur
 Maintien de l’homéostasie hydrosodée

Long terme:
• Mécanismes rénaux:
 Régulation de la volémie par le rein
 Si débit urinaire augmente –> dim. du volume sanguin
 Si début urinaire diminue –> aug. du volume sanguin

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9
Q

Qu’est-ce que l’hypertension artérielle (HTA)?

A

Élévation anormale de la pression du sang circulant dans les artères.

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10
Q

Quelle est l’épidémiologie de l’HTA?

A
  • Dans le monde:
     Facteur de risque cardiovasculaire modifiable le plus commun et le plus coûteux
     L’HTA serait responsable 19% des décès et de 7% des cas d’incapacité
     Responsable d’environ 50% de la mortalité attribuable aux MCV et AVC
     Importante cause de maladie rénale et d’insuffisance rénale
     40% des adultes de plus de 25 ans sont hypertendus
  • Au Canada:
     Touche 22,6% des adultes
     + 20% atteints de préhypertension
     Augmentation de la prévalence avec l’âge
     Coût: 20 milliards de dollars par année
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11
Q

Quelles valeurs sont considérées comme HTA?

A

PA ≥ 140/90 mmHg

* Diabétiques: HTA = PA ≥ 130/80 mmHg

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12
Q

Quelle est la meilleure méthode pour mesurer la PA?

A
  • La méthode électronique (oscillométrique) en série est à privilégier
  • Moyenne de 3 à 6 mesures à intervalles de 1 à 2 minutes
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13
Q

Quelle est la classification de PA selon L’ACSM?

A
  • Normal: PAS: < 120 et PAD: < 80
  • Élevée: PAS: 120-129 et PAD: < 80
  • HTA stade 1: PAS: 130-139 et PAD: 80-89
  • HTA stade 2: PAS: ≥ 140 et PAD: ≥ 90
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14
Q

Quels sont les symptômes de l’HTA?

A
  • Habituellement: AUCUN SYMPTÔME

- Dans certains cas: maux de tête ou essoufflement à l’effort léger

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15
Q

Quels organes peuvent-être atteints par l’HTA?

A
  • Cerveau (AVC)
  • Coeur (maladie coronarienne)
  • Reins (insuffisance rénale)
  • Yeux (maladie de la rétine)
  • Artères périphériques viscérales et des membres
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16
Q

Quel est le lien entre la PA et le risque de mortalité?

A

Le risque de mortalité double pour chaque tranche de 20 mmHg au dessus de 115 mmHg pour la PAS et pour chaque tranche de 10 mmHg au dessus de 75 mmHg
pour la PAD

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17
Q

Quel est le lien entre la PA et le diabète?

A
  • Augmentation marquée du risque de complications cardiovasculaires (AVC, infarctus, MAP)
  • Augmentation marquée du risque de complications aux yeux et aux reins (insuffisance rénale et dialyse)
  • Important de dépister l’HTA de façon précoce chez les diabétiques pour instaurer un traitement efficace
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18
Q

Quels sont les effets d’une réduction de la PAS de 5

mmHg?

A
  • Diminution 14% mortalité AVC
  • Diminution 9% mortalité coronarienne
  • Diminution 7% mortalité générale
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19
Q

Quels sont les facteurs de risque de l’HTA?

A
  • Modifiables: Alimentation, Tabagisme, Consommation excessive d’alcool, Sédentarité, Obésité, Stress, Diabète, Apnée du sommeil, Maladie rénale
  • Non modifiables: Âge, Sexe, Antécédents familiaux
  • L’apport en sodium est un important facteur d’HTA (si possible, aliment inférieur à 5%)
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20
Q

Quelles sont les conséquences principales de l’HTA?

A
  • Provoque une lésion de l’endothélium vasculaire
  • Favorise la formation de plaques d’athérome
  • Développement de l’athérosclérose
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21
Q

Quelles sont les conséquences de l’HTA sur les organes du corps?

A
  • Coeur:
     Athérosclérose dans les coronaires –> infarctus du myocarde ou angine
     Plus la PA est élevée, plus le ventricule gauche doit travailler pour pomper le sang dans l’aorte muscle cardiaque s’adapte et s’épaissit hypertrophie du ventricule gauche
     Hypertrophie du VG cause importante d’insuffisance cardiaque
  • Cerveau:
     Athérosclérose dans les carotides –> AVC
     HTA principal facteur de risque d’AVC
  • Reins:
     Néphrosclérose: athérosclérose dans les petits vaisseaux des reins qui font partie du système de filtration rénale
     Régulation de l’équilibre hydrique est altérée
     Accumulation de déchets métaboliques
     Élimination de substances qui ne devraient pas l’être
     Néphropathie (maladie rénale chronique)
  • Yeux:
     Obstructions vasculaires liées à l’athérosclérose au niveau des yeux
     Lésions au niveau de la rétine (rétinopathie hypertensive)
     À long terme altération de la vue
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22
Q

Qu’est-ce que la mesure ambulatoire de la pression artérielle (MAPA)?

A

 Permet d’enregistrer la PA sur une période de 24h
 Prise de PA aux 20 à 30 minutes de jour et de nuit
 Permet de suivre la PA dans les activités quotidienne
 Plus représentatif de la réalité que la mesure de bureau

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23
Q

Que faut-il retenir sur le traitement pharmacologique de l’HTA?

A
  • Les médicaments n’agissent que s’ils sont pris!
  • Importance de l’adhésion thérapeutique
  • La plupart des mdx prennent jusqu’à 6 semaines pour avoir leur plein effet… être patient!
  • Malgré la prise de mdx, il est essentiel de se préoccuper des changements de comportements
  • 2 exemples de médicaments:
     Diurétiques: Augmentent l’élimination de sel et d’eau par les reins (diurèse) et créent une vasodilatation
     Bêta-Bloquants: Réduisent la FC (effet chronotrope négatif) et ralentissent la conduction électrique du coeur (effet inotrope négatif)
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24
Q

Qu’est-ce que l’HTA réfractaire?

A

Pression artérielle supérieure aux cibles établies malgré la prise d’au moins 3 médicaments antihypertenseurs à la meilleure posologie possible

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25
Q

Quel est l’effet de l’exercice en résistance sur la PA?

A
  • Pendant l’effort:
     L’augmentation du DC fait augmenter la PAS
     La diminution des RVP permet de maintenir la PAD
  • Soulever un poids important engendre un Valsalva et une élévation importante de la PAS (peut monter à plus de 400 mmHg)
  • Prudence avec patients hypertendus
  • Éviter charge très lourde
  • Porter une attention particulière à la respiration
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26
Q

Quels sont les effets aigus de l’activité physique sur la PA?

A

Hypotension post exercice (HPE):

  • Baisse du DC
  • Baisse de RVP
  • Diminution de l’activité du SNA
  • Modulation du réflexe barorécepteur
  • La PAS baisse en dessous des valeurs basales (réduction de 5 à 15 mmHg )
  • Dure quelques heures (jusqu’à environ 24h)
  • Proportionnel à la dose d’exercice (temps et intensité)
  • Plus prononcé suite à l’exercice aérobie que résistance
  • Important de répéter régulièrement (quotidiennement) pour avoir l’effet!
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27
Q

Quels sont les effets chroniques de l’activité physique sur la PA?

A
  • Effet sur la fonction endothéliale:
     Meilleure vasodilatation (oxyde nitrique)
     Réduction de la vasoconstriction (noradrénaline)
     Augmentation du diamètre des vaisseaux
  • Effet sur la résistance à l’insuline (qui augmente la PA via rétention sodium et activation SNS)
     Aérobie: réduction de 5 à 7 mmHg de la PAS à long terme (semblable à un traitement pharmacologique)… en plus des autres bienfaits!
     Résistance: réduction de 2 à 3 mmHg (attention à l’intensité)
     Combinaison aérobie + résistance pourrait augmenter les bénéfices
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28
Q

Vrai ou faux. L’HTA est une maladie.

A

Faux.

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29
Q

Vrai ou faux. Les individus avec HTA contrôlée qui sont asymptomatiques et n’ayant pas de MCV, métabolique ou rénale ont besoin de billet médical pour commencer l’exercice peu importe l’intensité.

A

Faux. N’ont pas besoin de billet médical

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30
Q

Quelle prescription d’AP donnerait-on à une personne ayant une HTA (FITT)?

A

F: 5 à 7 jours / semaine
I: Modérée (40%-60% FCR ou 12-13/20 ÉPE)
T: 30 à 60 min / jour, En continu ou plusieurs périodes d’au moins 10 min
T: Priorité: aérobie. Modalité selon client
Progression: Augmenter la durée, la fréquence, puis
l’intensité.
+ Renforcement musculaire 2-3 x/ sem (jours non consécutif), grandes masses muscu, 2-3 série, 8-12 rep
+ Flexibilité 2-3 x sem

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31
Q

Quelles sont les précautions à prendre pendant l’exercice d’une personne faisant de l’HTA?

A
  • Monitorer PA avant, pendant et après l’effort
  • Maintenir PAS < 200 mmHg et PAD < 110 mmHg pendant exercice
  • Cibler une augmentation de la dépense énergétique et perte de poids si nécessaire (maximise gains sur PA)
  • Éviter Valsalva. Respiration en continu
  • Prolonger échauffement et retour au calme
  • Interaction avec mdx à surveiller
  • Ne pas oublier que dans 80% des cas l’HTA vient avec autres facteurs de risque (FR)…
  • Porter attention à toutes les comorbidités dans la prescription d’AP
  • Combinaison avec changements alimentaires et pharmacothérapie (addition des bénéfices)
  • Individualiser l’intervention
  • Attention à la progression
  • Traiter l’individu et non les FR
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32
Q

Quels sont les effets et les précautions des différents médicaments contre l’HTA?

A 
- Bêtabloquant:
 Atténue la réponse de la FC à l’exercice
 Baisse la PA
 Précautions: Ne pas se fier sur FC pour intensité, Affecte la thermorégulation, Peut diminuer les effets de l’exercice (sur TG et HDL-C), Peut prédisposer à l’hypoglycémie (surtout si combiné à l’insuline)
- Inhibiteurs des canaux calciques:
 Effets sur réponse à l’exercice
 Diminue PA
 Peut diminuer ou augmenter FC
Précautions: Peut prédisposer à hypotension post exercice
- IECA et ARA:
 Effets sur réponse à l’exercice
 Pas d’effet sur FC
 Diminue PA
 Précautions: Peu d’effets secondaires
- Diurétique:
 Effets sur réponse à l’exercice
 Diminue PA
 Précautions: Hypokaliémie (fuite potassium dans les urines), aug. risque de trouble du rythme cardiaque associé à l’exercice, Affecte la thermorégulation
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33
Q

Qu’est-ce qu’un triglycéride?

A

• Les triglycérides (TG) sont synthétisés par le foie et formés par la liaison de 3 AG et de 1 glycérol provenant du glucose (fructose notamment)

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34
Q

D’où vient le cholestérol?

A

 1/3 provient du cholestérol alimentaire présent dans les graisses animales (origine exogène)
 2/3 est sécrété par le foie (origine endogène)
- Le foie produit à partir des lipides, des glucides et des protéines environ 1g de cholestérol par jour

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35
Q

Pourquoi dit-on que le cholestérol est essentiel à notre organisme?

A

 Constituant des membranes des cellules de notre corps
– près de 90% du cholestérol de notre organisme est dédié aux membranes de nos cellules
 Constituant de certaines hormones sexuelles (testostérone) ou surrénaliennes (cortisone)
 Pour diriger le développement de certaines cellules du foetus
 Comme composant de notre cerveau : favorise la formation de synapses
 Comme ingrédient de la bile : donc sans cholestérol, pas de bile, et sans bile, pas de digestion de lipides
 Comme précurseur de la vitamine D
 Comme constituant de notre graisse corporelle

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36
Q

Quelle est la différence entre le cholestérol et les triglycérides?

A
  • Cholestérol: Lipide de « structure » nécessaire au bon fonctionnement de l’organisme
  • Triglycérides: Lipide « d’énergie », chargée de délivrer aux cellules les acides gras dont elles ont besoin pour leur métabolisme énergétique
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37
Q

Nous savons que les lipides sont hydrophobes, alors

comment le cholestérol est il transporté dans le sang?

A

Grâce aux lipoprotéines

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38
Q

Qu’est-ce qu’une lipoprotéine?

A
  • La lipoprotéine est une structure sphérique composée d’un coeur de cholestérol estérifié et de triglycérides (TG), entouré par une couche de phospholipides et de cholestérol libre dans laquelle sont encastrées des apolipoprotéines
  • Les lipoprotéines sont classées en fonction de leur densité dans le plasma
     Lipoprotéine de basse densité: Low density lipoprotein : LDL
     Lipoprotéine de haute densité: High density lipoprotein : HDL
  • Les 4 lipoprotéines: chylomicron, VLDL, HDL, LDL
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39
Q

Vrai ou faux. C’est la « molécule » cholestérol qui diffère entre « bon cholestérol » et « mauvais cholestérol ».

A

Faux. C’est son mode de transport.

Les 2 sont essentiels, mais en grande quantité les LDL sont néfastes.

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40
Q

Qu’est-ce que le LDL?

A

 Transport du cholestérol du foie vers les autres cellules de l’organisme
 Peut « déposer » du cholestérol qui s’accumule dans les artères
 En grande quantité = néfaste (développement de l’athérosclérose)

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41
Q

Qu’est-ce qu’un chylomicron?

A

 Transport des lipides exogènes (provenant de l’alimentation) vers les tissus
 Sécrétés par l’intestin
 Circulent dans la voie lymphatique, puis circulation sanguine
 Retour vers le foie pour être dégradés

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42
Q

Qu’est-ce que le HDL?

A

 Transport du cholestérol des cellules vers le foie
 À l’inverse des LDL, les HDL récupèrent l’excès de cholestérol pour l’éliminer
 « Transport inverse du cholestérol »
 Permet d’éviter l’accumulation de cholestérol dans les vaisseaux sanguins
 Fonction cardioprotectrice majeure

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43
Q

Qu’est-ce que le VLDL?

A

 Lipoprotéine de très faible densité
 Synthétisé par le foie
 Transport des TG et AG vers les tissus
 Se transforme graduellement en LDL

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44
Q

Quels sont les 4 types de dyslipidémies?

A

 Hypertriglycéridémie : niveaux trop élevés de TG
 Hypercholestérolémie : niveaux trop élevés de LDL-C
 Hyperlipidémie mixte : niveaux de TG ET de LDL-C sont trop élevés
 Hyperlipidémie postprandiale : élévation exagérée des niveaux sanguins de TG et non retour aux valeurs basales dans les 8h-10h après ingestion de lipides.

45
Q

Quels sont les signes et symptômes d’une dyslipidémie?

A

Aucun! Diagnostic basé sur un bilan sanguin lipidique

46
Q

Comment fait-on le bilan lipidique?

A
  • Cholestérol total: LDL + HDL + VLDL (estimé à partir de TG)
  • Ratio CT/HDL-C
47
Q

À quoi sert le ratio CT/HDL-C?

A
  • Excellent reflet des mouvement du cholestérol vers la surcharge ou l’épuration
  • Si valeur élevée:
     Excès LDL-C, faible taux HDL-C ou les 2
     Risque de surcharge
  • Si valeur basse: Bonne épuration
48
Q

Comment se fait la régulation du cholestérol?

A
  • La régulation se fait grâce à des « capteurs » de
    LDL-C : des récepteurs au LDL-C présents à la surface des cellules du foie.
  • Les LDL-C circulants se lient à ces récepteurs, puis l’ensemble récepteur LDL-C est internalisé à l’intérieur des cellules.
  • Excès de cholestérol si
     Insuffisance d’épuration hépatique du cholestérol sanguin: Il y a soit une diminution du nombre des récepteurs, soit une inhibition de la fonction des récepteurs par suite de la présence dans le sang d’un excès de graisses saturées animale.
     Hyperproduction hépatique de cholestérol
49
Q

Quel est le lien entre le cholestérol et les MCV?

A

 Il existe une relation entre
- Le risque d’infarctus et l’élévation du cholestérol non HDL, en particulier le cholestérol LDL
ET
- Le risque d’infarctus et la dim. du cholestérol HDL
 Le cholestérol qui s’accumule dans le sang se dépose dans la paroi vasculaire et forme des amas graisseux de cholestérol, qui sont des plaques d’athérosclérose.
- Les plaques s’épaississent, durcissent et rétrécissent progressivement le diamètre des artères.
- Si une plaque se fissure, du sang coagule à sa surface et un caillot se forme et risque aussi de boucher l’artère

50
Q

Quelles sont les éléments d’une prévention primaire de cholestérol?

A

 Évaluation pour hommes et femmes de plus de 40
ans ou tout âge avec condition particulière
 Histoire et examen physique
 Bilan lipidique standard
 HbA1c
 Filtration glomérulaire
 Stratification du risque de MCV sur 10 ans à chaque 5
ans

51
Q

Comment fait-on l’évaluation et stratification du risque

cardiovasculaire?

A

 Étape essentielle dans la prise en charge du patient
 La Société canadienne de cardiologie recommande une évaluation, exprimée en probabilité d’accident cardiovasculaire au cours des dix prochaines années.
 Score de risque de Framingham (FRS)

52
Q

Qu’est-ce que le score de Framingham (FRS)?

A
  • Repose sur l’attribution de points selon la quantité et l’importance de facteurs de risque de MCV présents. La table des points est différente selon le sexe.
  • Les facteurs de risque sont : Sexe, âge, cholestérol HDL, cholestérol total, pression artérielle traitée ou non, tabagisme, diabète
  • Antcd familiaux (si H: ≤ 55 ans ou F: ≤ 65 ans, on fait x2 le %)
  • % Risque: Risque faible (<10%), Risque modéré (10 % à 19 %), Risque élevé (≥20 %)
  • Pour les patients dont le risque de MCV à 10 ans est
    < 10 %, répétition de la mesure des lipides dans 5 ans accompagnée d’une estimation du risque.
53
Q

Quels sont les objectifs du traitement contre le cholestérol?

A
  • Diminuer le risque de MCV
  • Agir sur les facteurs de risque
  • Viser une modification des habitudes de vie progressive et à long terme
  • Débuter avec les aspects qui semblent les plus réalistes pour le client…
54
Q

Quelles sont les cibles de la thérapie contre le cholestérol?

A

 4 cibles:

  • Arrêt tabagique priorité!
  • Thérapie nutritionnelle
  • Activité physique régulière
  • Contrôle du profil corporel
55
Q

Quelle est la thérapie nutritionnelle contre le cholestérol?

A
  • Diète méditerranéenne
     Fibres et grains entiers, fruits et légumes, poissons, noix
     Faible en gras saturé, gras trans, sodium, viande
    rouge, sucre raffiné
  • Réduction des MCV chez les patients qui suivent une
    diète méditerranéenne
  • Réduction relative en prévention primaire semblable à celle obtenue avec les statines.
56
Q

Vrai ou faux. L’activité physique chez les personnes à risque élevé (ayant eu un évènement cardiaque) permet une réduction des MCV et de la mortalité semblables ou supérieures à celles de la plupart des pharmacothérapies

A

Vrai. La pratique régulière d’au moins 150 minutes d’APMV par semaine sont recommandées.

57
Q

Quels sont les objectifs du contrôle du poids corporel?

A
  • Favoriser une perte de 5 à 10 % du poids initial dans les cas d’excès de poids.
  • Viser un tour de taille de moins de 102 cm (puis 94 cm) pour les hommes et moins de 88 cm (puis 80 cm) pour les femmes.
58
Q

En quoi consiste le traitement en pharmacothérapie?

A
  • Statines = seule classe de thérapies hypolipidémiante pour lesquelles des données probantes confirment qu’elles réduisent la mortalité toutes causes (réduction de 10 %) et les MCV (réduction de 25-35 %)
  • Thérapie de 1ère intention
    • En prévention primaire, le traitement par une statine devrait être instauré après la modification intensive des HDV.
    • En prévention secondaire, l’approche pharmaco. est recommandée d’emblée (réduisent le risque d’un nouvel épisode)
59
Q

Quel est le rôle des statines?

A

 Réduisent la synthèse endogène (par le foie) de cholestérol
 Inhibent la HMG CoA réductase (enzyme nécessaire à la formation du cholestérol)
 Augmentent l’extraction des LDL dans le sang et diminuent les niveaux de TG et LDL circulants
 Augmentent légèrement niveaux HDL
 Les statines aident à freiner l’accumulation de plaque dans les vaisseaux sanguins. Elles préviennent aussi l’aggravation de la plaque existante. Leur effet sur cette dernière est puissant, mais lent.

60
Q

Quels sont les effets secondaires des statines?

A

 Atteintes musculaires : prévalence 5-29%, dose dépendante
• 3 pathologies:
– Myalgie : Troubles muscu. (faiblesses musculaires, raideur, crampes, douleurs) sans élévation de la créatine phosphokinase (CPK).
– Myosite : Augmentation de la CPK avec ou sans symptômes musculaires.
– Rhabdomyolyse : Symptômes musculaires avec valeurs de CPK très élevées (claquage musculaire et libération de myoglobine dans la circulation)
 Peuvent mener à cesser la thérapie aux statines
 Peuvent diminuer tolérance à l’effort et mener à l’abandon du programme d’exercices…

61
Q

Que faire en cas d’intolérance aux statines ?

A

• Environ 70 % des patients qui ont une réaction indésirable aux statines seront capables de tolérer une autre posologie
• Sinon, autres médicaments existent
- fibrates, la niacine, l’ézétimibe, et les agents séquestrant de l’acide biliaire (empêchent la réutilisation des sels biliaires)

62
Q

Vrai ou faux. Une dyslipidémie est une maladie.

A

Faux. C’est un facteur de risque.

63
Q

Quelles sont les réponses des dyslipidémies à l’exercices aigue?

A
  • Pas d’effet sur la réponse à l’exercice, sauf si dyslipidémies coexistent avec une MCV
  • Les douleurs musculaires associées à la prise de statines peuvent limiter la capacité à l’effort
  • Sueurs et nausées associées à la prise de niacine. Recommande de prendre le Mx le soir pour éviter effets secondaires durant le jour et lors des sessions
    d’exercice
64
Q

Quelles sont les réponses des dyslipidémies à l’exercices chronique?

A

Bénéfices suite à la participation régulière à des activités physiques (aérobie) chez les personnes avec profil lipidique normal ou avec dyslipidémie :
 Diminution TG
 Augmentation HDL-C (relation dose réponse)
 Diminution LDL-C
 Augmentation activité enzymatique du métabolisme des lipoprotéines
◦ Améliore transport inverse cholestérol (« épuration»)
◦ Régule la concentration du HDL
 Bénéfices de l’AP sur profil lipidique plus importants si combinaison avec saine alimentation et amélioration du profil corporel.

65
Q

Quelles sont les prescriptions d’exercice pour une personne ayant une dyslipidémie?

A
  • Cardiovasculaires
    • Relation dose réponse linéaire entre volume d’AP et HDL-C
    ◦ Plus volume AP est important plus effet sur augmentation HDL-C
    • AP cardio plus intenses nécessaires pour diminution de LDL-C et TG et aug. de HDL-C chez dyslipidémiques
    • Aug. de la DÉ via exercices cardio (aug. intensité et/ou durée) a une influence positive sur profil lipidique
    ◦ Si amélioration profil corporel nécessaire, DÉ +++ (cardio d’abord, puis muscu)
  • Renforcement musculaire
    • Comme pour cardio, intensité plus élevée nécessaire pour diminution de LDL-C et TG et aug. de HDL-C chez dyslipidémiques.
    • Effet combiné aérobie muscu pourrait augmenter bénéfices, mais peu d’études le démontre
66
Q

Quels sont les rôles des reins?

A
  • Équilibre des solutés et des fluides dans l’organisme (osmolalité)
  • Contrôle de la pression artérielle
  • Excrétion des déchets et des toxines dans l’urine
  • Produit l’érythropoïétine (EPO)
  • Transforme la vitamine D en sa forme active
  • Contribuent à la néoglucogénèse pendant les jeûnes prolongés
67
Q

Que sont les néphrons?

A
  • Unité fonctionnelle du rein
  • Environ 1 million par rein
  • Produit, à partir su sang, un filtrat exempt de cellules et de protéines
  • Chaque néphron est constitué: D’artérioles afférentes et efférentes, d’un glomérule, d’une capsule glomérulaire (de Bowman), du tubule contourné proximal et distal, de l’anse du néphron (de Henlé) et de tubules collecteurs
68
Q

Quelles sont les fonctions du néphron?

A
  • Filtration glomérulaire du sang de petites molécules et d’ions
  • Réabsorption tubulaire active et passive d’éléments essentiels (eau, ions, protéines)
  • Sécrétion tubulaire par le néphron des déchets et de produits en excès
69
Q

Qu’est-ce que la filtration glomérulaire?

A
  • Processus passif et non sélectif
  • Liquides et solutés poussés à travers une membrane par pression hydrostatique
  • Pas besoin d’énergie métabolique pour ce faire… processus entièrement mécanique
  • La membrane de filtration laisse passer les molécules < 3nm (eau, glucose, acides aminés et déchets azotés)
  • Lorsque nous retrouvons des protéines ou globules sanguins dans l’urine (> 5 nm) c’est généralement dû à une lésion de la membrane de filtration (Trop de glucose fragilise les tissus donc les filtres deviennent endommagés)
70
Q

Explique pourquoi la filtration glomérulaire est importante.

A

• Maintenir une pression relativement constante à l’intérieur du glomérule
• Pour assurer un bon fonctionnement et l’homéostasie
extracellulaire
• Maintenir une pression sanguine relativement constante dans l’ensemble du corps

71
Q

Quelle est la différence entre le mécanisme intrinsèque et extrinsèque de la filtration glomérulaire?

A
  • Mécanisme de régulation intrinsèque(autoreg. renale):
    • En condition normale, les reins sont capables de maintenir l’homéostasie de leur pression, malgré les fluctuations de la PA systémique et ce, grâce à 2 mécanismes:
    1.Mécanisme autorégulateur vasculaire myogène: réagit aux variations d’étirement du muscle lisse vasculaire
    2. Mécanisme de rétroaction tubuloglomérulaire: s’amorce avec les changements de concentration du NaCl du filtrat dans l’appareil juxta-glomérulaire (partie ascendante de l’anse du néphron)
  • Mécanismes de régulation extrinsèques (système nerveux et endocrinien):
    • Ces mécanismes pourvoient aux besoins globaux de l’organisme: maintien de la PA systémique
    • Stimulation du système nerveux sympathique:
    Lors d’une chute de pression, stimulation symp. entraînant sécrétion d’adrénaline qui cause une vasoc.
    • Système rénine angiotensine aldostérone (SRAA):
    Lorsque PA basse, libération de rénine par les cellules granulaires de l’appareil juxtaglomérulaire
72
Q

Qu’est-ce que la réabsorption tubulaire?

A

• Réabsorption de certaines substances à partir du filtrat vers le sang
- Mécanisme de transport transépithélial qui débute aussitôt que le filtrat pénètre dans les tubules contournés proximaux jusqu’au tubules rénaux collecteurs.
• Les reins réabsorbent : Sodium, Eau, glucose, acides aminés…
• Les reins ne réabsorbent pas : Urée, acide urique et créatinine (métabolite musculaire ) donc éliminent

73
Q

Qu’est-ce que la sécrétion tubulaire?

A
  • Laisse passer certaines substances du sang vers le filtrat
    • Se déroule sur toute la longueur des tubules rénaux et des tubules rénaux collecteurs.
  • La sécrétion a pour fonctions:
    1) Éliminer les substances qui ne se trouvent pas déjà dans le filtrat (ex: médicaments, métabolites)
    2) Éliminer les substances nuisibles qui ont été réabsorbées passivement (ex: urée et acide urique)
    3) Éliminer l’organisme des ions K en excès
    4) Réguler le pH sanguin
74
Q

Qu’est-ce que la clairance rénale?

A
  • Permet de mesurer la fonction rénale en analysant à la fois le sang et l’urine.
  • Correspond au volume théorique de plasma que les reins débarrassent complètement d’une substance en un temps donné (généralement 1 minute). Sert à déterminer le DFG→ renseigne sur la quantité de tissu rénal sain et permet de suivre l’évolution d’une maladie rénale par exemple.
  • On utilise l’inuline comme substance étalon puisqu’elle est filtrée librement dans la capsule glomérulaire mais elle n’est ni réabsorbée ni sécrétée par les reins (CR inuline = DFG)
  • Désavantage: l’inuline n’est pas produite par l’organisme donc elle doit être perfusée
  • Clairance rénale de la créatinine: Produite dans les muscles par la dégradation de la créatine phosphate, très stable, filtrée librement, excrétion exclusive aux reins, augmente lorsque la fonction rénale se détériore
75
Q

Comment définissons-nous une maladie rénale?

A
  • Il y a maladie rénale chronique lorsqu’il y a dommage aux reins ou une diminution de la fonction rénale pendant 3 mois ou plus.
  • Dommage rénal: Micro albuminurie ou débit de filtration glomérulaire < 60 ml/min
  • La Maladie Rénale Chronique évolue lentement et silencieusement et évolue selon 5 stades
  • Les déchets azotés vont rapidement s’accumuler dans le sang et provoquer une diminution du pH sanguin… Suivra l’urémie et un déséquilibre électrolytiques qui perturberont complètement la physiologie vitale.
76
Q

Quels sont les types d’examens utilisés pour diagnostiquer une maladie rénale?

A

• Analyse sanguine
- Débit de filtration glomérulaire (DFG) ou Débit de filtration glomérulaire estimé (DFGe)
• Analyse d’urine
• Échographie rénale

77
Q

Quelle est l’épidémiologie des maladies rénales?

A

• Au Canada: 1 personne sur 10 soit 4 millions de
Canadiens/Canadiennes
• Aux É-U, en 2013 l’hémodialyse coûtait 84 550$US par patient par année alors que la transplantation rénale coûtait 29 920$US/année
• Au Canada 1,1% des soins de santé
• Le nb de canadiens sous dialyse d’entretient a presque doublé en 20 ans

78
Q

Quelles sont les principales causes de l’insuffisance rénale chronique (IRC)?

A
  • Diabète ~45 % des cas (surtout diabète type 1)
  • Hypertension ~30 % des cas
  • Le nombre de patients présentant une IRC aug. de 8 % annuellement dans la plupart des pays industrialisés
  • Maladies vasculaires (athérosclérose)
  • Maladie auto immune (lupus)
  • Glomérulopathie autre que le diabète (~ 10%)
  • Pyélonéphrite
  • Maladies héréditaires (mx rénale polykystique, syndrome d’Alport)
  • Maladies infectieuses
  • Anomalies congénitales
79
Q

Résume la pathogénèse d’une MRC.

A
  1. Diabète, hypertension, maladie auto-immunitaire, génétique
  2. ↓Taux de filtration et d’excrétion par néphron
  3. ↓10-15% fonction rénale
  4. Syndrome urémique
80
Q

Quels sont les 5 stades d’une maladie rénale chronique (MRC)?

A

Voir cours 12 diapo 34-35.

81
Q

Quels sont les signes et symptômes d’une MRC?

A
  • Signes: Oedème (accumulation de liquide dans les tissus), hypertension artérielle, ↓ volume urinaire, urine mousseuse, perte minérale osseuse, présence de protéines ou sang dans les urines
  • Symptômes: Fatigue, souffle court, perte d’appétit, crampes, malaise général
  • Souvent asymptomatique, diagnostic suite à des
    résultats sanguins anormaux (créatine, urée, kaliémie)
82
Q

Quels sont les symptômes de l’urémie non contrôlée?

A
  • Diarrhée
  • Vomissements
  • Oedème (du à la rétention de sodium)
  • Difficulté respiratoire
  • Arythmies cardiaques (dues à l’hyperkaliémie)
  • Convulsion
  • Coma
  • Mort…
83
Q

Quel est le but du traitement d’une MRC?

A 
- Ralentir progression de la maladie:
Contrôle du diabète
Contrôle de l’HTA (cible < 130/80 mmHg)
Contrôle du profil lipidique
Pratique d’activité physique régulière
Perte de poids si nécessaire
Arrêt tabagique
Diète spécifique: protéine, sodium, apport liquidien
Traitement rapide des infections
Observance de la médication prescrite (attention aux nombreuses contre-indications)
84
Q

Quelles sont les 4 complications possibles de l’IRC?

A

Hypertension artérielle
Anémie
Maladies cardiovasculaires
Problèmes osseux

85
Q

Quel est le lien entre IRC et une MCV?

A

Voir cours 12 diapo 40

86
Q

Qu’est-ce que la dialyse et à quoi sert-elle?

A

• La dialyse ou la greffe de rein deviennent nécessaires à partir du moment où les reins fonctionnent < 15 ou 20% de leur capacité normale (DGF ≤ 15 mL/min).
• La dialyse n’est qu’un TRAITEMENT, elle ne guérit pas.
• Lorsque les patients sont sous dialyse ils auront aussi besoin d’autres médicaments qui équilibreront leurs taux de sels minéraux entre autres et remplaceront les hormones produites par les reins.
• Il existe deux types de dialyse:
- Hémodialyse : Épuration du sang (3-4 heures par traitement, 3 fois semaine)
- Dialyse péritonéale : Le sang est purifié dans la cavité
abdominale et non pas, par l’intermédiaire d’un appareil de dialyse

87
Q

Explique l’hémodialyse et les complications possibles de celle-ci?

A
  • Faire passer le sang de l’organisme dans un rein artificiel par l’intermédiaire d’un appareil
  • Permet d’éliminer l’excès d’eau (ultrafiltration)
  • Le sang fraîchement filtré est constamment ré-infusé au patient. Une petite quantité (~4%) se retrouve dans l’appareil.
  • Chaque traitement dure de 3 à 4 heures. Habituellement, 3 séances/ sem, mais certains ont besoin de plus de traitements et plus longs.
  • Meilleur moyen d’accéder au sang
  • Relier chirurgicalement une artère et une veine. La veine est dilatée sous la pression du sang qui arrive de l’artère. Cette veine servira de site d’insertion de l’aiguille pour relier le patient à l’appareil.
  • Les fistules internes sont prêtes à être utilisées 12 semaines après l’opération. Pour faire «mûrir» la fistule, les patients doivent: Exercices de compression d’une balle de tennis ou une éponge plusieurs fois par jour.
  • Complications: Fatigue, hypotension, crampes, réaction anaphylactique, fièvre, arrêt cardiopulmonaire, démangeaison, syndrome des jambes sans repos
88
Q

Qu’est-ce que la dialyse péritonéale?

A
  • 8-10% des patients
  • Fluide de dialyse introduit dans la cavité péritonéale par un cathéter
  • Plus de liberté de mouvement
89
Q

Quels sont les effets positifs de l’exercice chez les patients dialysés?

A
  • Améliore Kt/V: Kt/V = concentration urée en début de séance d’hémodialyse / concentration urée en fin de séance. Pour qu’une dialyse soit dite efficace, elle doit avoir un Kt/V de l’urée supérieur à 1,2.
  • Améliore le niveau de phosphore
  • Stabilise la pression artérielle et diminue les épisodes d’hypotension
  • Améliore la glycémie, le métabolisme des lipides et des glucides, la force, l’endurance, et la flexibilité, la capacité à l’exercice de 21 à 25%, la qualité de vie, accélère le retour au travail, l’autonomie, l’espérance de vie
90
Q

Quels tests de l’évaluation en kinésiologie sont différents avec des patients ayant une IRC?

A
  • Aérobie:
    • Test fonctionnel pour patients très déconditionné (dialyse et prédialyse)
    • Réponse cardiovasculaire anormale fréquente
    • Test aérobie possible pour patients en pré dialyse
  • Force musculaire:
    • Test RM isotonique non recommandé pour les patients IRC terminal
    • Test isocinétique et fonctionnel suggéré pour patients IRC
  • Composition corporelle:
    • Équation non valide pour patients IRC terminal
    • Méthodes normales peuvent être utilisées en prédialyse
91
Q

Donne 3 recommandations Guidelines ACSM 2022 pour quelqu’un ayant une IRC.

A
  • Clairance médicale préférable
  • Considérez la médication multiple
  • Individus avec stades 1-4 et post greffe prenez les précautions habituelles
  • Individus en hémodialyse doivent être évalués les jours sans dialyse
  • Pression artérielle prise sur le bras non fistulé
  • Test sur vélo préférable ou test de marche de 6 min
  • Évaluation de la force pas avec 1 RM direct
92
Q

Quel est le FITT recommandé pour quelqu’une ayant une IRC?https://uqtr.zoom.us/j/84524651947?pwd=S1ZzN0JiRlZqS0loUkhUZGRlZ1BhQT09

A
  • Cardio:
    • F : 3 à 5 jours / semaine
    • I : EPE 12-13 sur échelle 6-20 ou 40-59% VO2 R
    • T : Vélo pendant la dialyse, marche, natation,
    • T : Graduellement jusqu’à 20-60 min d’ex’s continu (ou intermittent) par jour.
    Patient en prédialyse : 20-60 minutes.
    Progression: commencer avec exercice intermittent ou intervalle, ↑ graduellement charge de travail et intervalle. Objectif: Améliorer capacité aérobie et ↓ risque cardiovasculaire
  • Muscu:
    • F : 2 à 3 jours / semaine
    • I : 65-75% 1RM
    • T : 10 à 15 répétitions
    • T : Ex’s avec poids corporel, appareils, très petites charges aux mains et aux chevilles (?), ex’s isométrique, bandes élastiques. Prédialyse: même recommandation que population générale. Progression: Débuter avec 1 série 10 réps, ↑ progressivement. Objectif: ↑ force musc., ↓ perte musculaire, améliorer capacité physique. Travailler avec ergothérapeute
  • Étirements:
    • F : Au quotidien
    • I : Limite de l’inconfort
    • T : Étirement statique. Si Facilitation neuromusculaire proprioceptive : Utiliser 20-75% FMC
    • T : commencer par statique finir avec 10-30 sec/étirement
    Progression : Débuter à 10 sec et progresser vers 30 sec. Objectif : ↓ raideur post dialyse
93
Q

Quels sont les risques associés à l’activité physique pour quelqu’un ayant une IRC?

A
  • L’hémodialyse peut être une cause de complications variées qui pourraient être aggravées par l’exercice: Hypotension, crampes, saignements, douleurs à la poitrine, arythmies
  • Il semble que les risques de blessure par fracture ou rupture du tendon du quadriceps pourraient être plus fréquents.
  • Le risque d’événement cardiaque semblerait aussi augmenté
94
Q

Donnes 3 considérations particulières pour patients en hémodialyse.

A
  • Niveau de condition physique extrêmement faible
  • L’entrainement peut être coordonné avec le traitement d’hémodialyse mais les jours sans dialyse sont généralement préférés. Ou 1-2 heures minimum après fin de la séance
  • Les patients seront fréquemment hospitalisés et subiront plusieurs échecs/rechutes
  • L’utilisation de Fc est généralement non valide, utiliser l’EPE
  • Les tests basés sur les performances doivent être utilisés chez les patients qui ne tolèrent pas les tests d’effort
  • Les tests 1 RM pour évaluer la force ne sont pas recommandés dû aux problèmes osseux et articulaires secondaires à l’hyperparathyroïdie
  • La prévalence des problèmes orthopédiques est importante
  • La motivation des patients est souvent un défi
  • Tous les efforts doivent être déployés pour informer le personnel de dialyse des avantages de l’exercice physique afin qu’il puisse motiver les patients à participer (très bons complices)
95
Q

Donnes 3 considérations spéciales pour patients en hémodialyse.

A
  • Clients hémodialysés
    • Si l’exercice est fait durant l’hémodialyse, le faire dans la première moitié pour éviter l’hypotension
  • Clients avec hémodialyse péritonéale
    • Possibilité de faire de l’exercice avec fluide dans l’abdomen, mais si inconfort, attendre d’avoir moins de liquide pour faire de l’exercice
  • Patients transplantés
    • mm précautions que pour autres patients transplantés
    • Si épisode de rejet, diminuer la qté et intensité d’Xs
    • Si présence de 1 fistule brachiale : si fistule est mûre le bras peut être entraîné à une charge graduellement plus élevée, mais éviter durant la dialyse. Pas de poids ou compression.
    • Si présence de 3 fistules ou plus, ne pas entraîner ce bras.
    • Cathéter central: éviter d’étirer la zone
96
Q

Nommes quelques éléments importants du traitement de l’IRC?

A
  • Un objectif à long terme devrait être de faire progresser tous les patients vers des directives d’AP standard, adaptées à un individu.
  • Des efforts et une coordination considérables entre le personnel de la clinique et les spécialistes de l’exercice sont nécessaires pour animer un programme (efficace).
  • Impliquer la famille ou les soignants du patient.
  • Des approches nutritionnelles modifiées sont nécessaires pour traiter des facteurs tels que la malnutrition, la surcharge volémique chronique et l’anémie afin que les patients soient suffisamment « en bonne santé » pour augmenter leur niveau d’AP.
  • Avantages potentiels sont énormes. Nécessitera un changement de culture dans lequel l’activité physique est prioritaire en tant que composante de la norme de soins dans les cliniques HD.
  • Peu d’interventions combinent l’entraînement aérobie et de musculation
  • Les bénéfices des prescriptions simplistes ont été au mieux modestes, et il est clair que de nouvelles approches sont nécessaires.
  • Les patients devraient avoir l’autonomie de choisir les types d’activités qu’ils préfèrent pratiquer, au lieu de se voir prescrire des activités spécifiques.
  • L’exercice intradialytique devrait être inclus comme un élément précieux d’un programme d’AP global lorsque les ressources le permettent, mais ne devrait pas être considéré comme le seul mode d’activité.
97
Q

Nommes des points clés du traitement nutritionnel de l’IRC.

A
  • Le PCR (Protein Catabolic Rate) et les protéines
    catabolisées entre 2 séances.
  • Égal à l’apport quotidien en protéines. Un PCR de
    1,2 g/kg/j doit être recherché.
  • Apport calorique 30-35 kcal /kg/j
  • Alimentation contrôlée en sodium et en potassium
98
Q

Quels critères nous indiquent que quelqu’un a un syndrome métabolique (Smet)?

A

Combinaison de 3 des facteurs suivants ou plus:
• Pression artérielle élevée ( ≥ 130/85mm Hg, ou prise de médication)
• Taux de glucose sanguin élevé (≥ 5.6 mmol /L, ou prise de médication)
• Taux de triglycérides élevés (≥ 1.7 mmol /L, ou prise de médication)
• Faible taux de cholestérol HDL (< 1.0 mmol /L chez les H et < 1.3 mmol /L chez les femmes)
• Tour de taille élevé (≥ 102 cm chez les H, 88 cm chez les F : peuvent varier selon l’origine ethnique)

99
Q

Quelle est l’épidémiologie du Smet?

A
  • 1 personne sur 5 donc 19.1 % de la population adulte canadienne
  • Le vieillissement est un facteur important. La prévalence augmente 6 x entre de 20-29 et 60-69
    ans. Si bien que 40 % des personnes de 65 ans et plus sont atteintes du Smet
  • Peut être présent chez personnes plus jeunes.
100
Q

Quelles sont les conséquences/complications du Smet?

A

Sur une période de 10 ans à partir du diagnostic
 Le taux d’incidence du diabète est 2,5 X plus élevé
chez les patients atteints du Smet comparativement à ceux qui ne l’ont pas (18 % versus 7.1 %)
 Le risque moyen d’un ACV entraînant la mort est 5 X plus élevé (4.1 % versus 0.8 %).

101
Q

Quelle est la pathophysiologie du Smet?

A
  • Résistance à l’insuline
  • Incapacité des muscles à capter l’insuline
  • Hyperglycémie
  • Hyperinsulinémie
  • Augmentation de la production de TG –>augmentation VLDL –> augmentation LDL
  • Réduction du HDL-C
  • Hyperinsulinémie –> rétention sodium –> aug. PA
  • Cercle vicieux…
102
Q

Quels sont les 3 types de traitements pour le Smet?

A
  • Alimentation
  • Activité physique
  • Médication
103
Q

Quelle diète est-il préférable d’utiliser dans le traitement alimentaire du Smet?

A

Diète méditerranéenne:
- Augmenter
• Lipides insaturés(particulièrement huile d’olive)
• Glucides complexes provenant de légumes et grains entiers
• Fibres provenant des légumes et fruits
• Poissons
- Limiter:
Sucres raffinés, Aliments transformés, Viande rouge
et gras animal

104
Q

Quel est le meilleur médicament pour contrer le Smet?

A
  • Polypill: C’est un mélange de 4 médicaments

- Effets: Dim. PAS, dim. LDL, améliore capacités physiques

105
Q

Vrai ou faux. Pas de Smet + sédentarité = aussi dangereux que Smet + AP.

A

Vrai

106
Q

Vrai ou faux. Augmenter condition physique = diminue chances de Smet.

A

Vrai. Ne pas se concentrer seulement sur la perte de poids mais aussi sur la condition physique en général.

107
Q

Quel est le rôle du kinésiologue envers quelqu’un ayant un Smet?

A
  • Établir un lien à long terme avec les patients
  • Monitorer activement et suivre l’évolution
  • Collaborer avec les patients pour établir des objectifs personnalisés qui tiennent compte des barrières possibles
  • Déterminer une stratégie efficace et progressive d’augmentation de l’intensité
  • Évaluer la condition physique selon les besoins
108
Q

Nomme 3 recommandations générales de l’ACSM concernant le Smet.

A
  • ‘’La stratification du risque doit être basée sur la présence de dyslipidémie, d’hypertension et d’hyperglycémie
  • Peut entraîner la nécessité d’un examen médical supplémentaire avant l’épreuve d’effort et/ou surveillance médicale appropriée pendant l’épreuve d’effort
  • Puisque que de nombreuses personnes atteintes du syndrome métabolique sont soit en surpoids ou obèses, les considérations relatives aux tests d’effort
    spécifiques à ces personnes doivent être suivies.
  • Faible capacité d’exercice chez les personnes en surpoids ou obèses peut nécessiter une faible charge de travail initiale (c’est à dire 2 à 3 équivalents métaboliques [MET]) et de petits incréments par étape de test (0,5 à 1,0 MET).
  • En raison de la présence potentielle d’une PA élevée, le strict respect des protocoles pour évaluer la PA avant et pendant les tests d’effort doivent être suivies.’’
109
Q

Nomme 2 recommandations en lien avec le FITT de l’ACSM concernant le Smet.

A
  • ‘’L’entraînement physique initial doit être effectué à une intensité moyenne (c’est à dire 40 % 59 % VO2 R ou HRR) et, le cas échéant, passer à un rythme plus vigoureux intensité (c-à-d. 50 % à 75 % VO 2 max ou HRR) pour permettre une amélioration de la santé / et de la condition physique.
  • Un minimum de 150 min / sem ou 30 min /jour. Progresser plus tard vers des intensités plus élevées.
  • Perte de poids (graisse abdominale) est une composante importante. Il faut passer à 250-300min/ sem pour avoir un effet sur la perte de graisse (abdominale la plus dangereuse).
  • Musculation peut avoir un effet majeur sur certains facteurs de risque (ex: pression artérielle)’’

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