Examen final Flashcards

1
Q

Laquelle des conditions n’est pas liée à la présence de l’adénome somatotrope?

a. Gigantisme
b. Acromégalie
c. Diabète et hypertension
d. Hyperprolactinémie
e. Hypercorticisme

A

e. Hypercorticisme : Faux (adénome corticotropes)

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2
Q

Le syndrome de Nelson remplit toutes les conditions sauf une ?

a. Fait suite à une ablation chirurgicale des surrénales
b. Absence de feed-back des surrénales sur l’hypophyse
c. Conduit au développement d’adénome corticotrope hypophysaire
d. Produit de l’hypercorticisme
e. Donne une hyperpigmentation

A

d. Produit de l’hypercorticisme

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3
Q

Le syndrome de Sheehan remplit toutes les conditions sauf une

a. Une nécrose hypophysaire post-partum
b. Une hyperplasie physiologique de l’adénohypophyse lors de la gestation
c. Une insuffisance vasculaire entraînant une ischémie hypophysaire
d. Une insuffisance de tous les organes dépendants de l’hypophyse
e. Hypercorticisme et hyperthyroïdie

A

e. Hypercorticisme et hyperthyroïdie

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4
Q

Laquelle des conditions n’est pas compatible avec l’hyperplasie secondaire II des parathyroïdes

a. Fait suite à des lésions d’insuffisance rénale
b. La résorption osseuse rétablit la calcémie
c. Hyperplasie parathyroïde est compensatrice
d. Fait suite à des adénomes parathyroïdiens
e. Il y a une augmentation de la parathormone

A

d. Fait suite à des adénomes parathyroïdiens

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5
Q

Les varices oesophagiennes se développent principalement dans:

a. L’hypertension porte
b. L’achalasie
c. L’œsophage de Barrett
d. L’ oesophagite chronique

A

a. L’hypertension porte

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6
Q

L’hernie hiatale congénitale est compatible avec toutes les conditions sauf une

a. Défaut de fermeture du hiatus diaphragmatique
b. Protrusion des viscères à travers ce hiatus
c. Déchirure mécanique du diaphragme
d. Peut donner des asphyxies par collapsus pulmonaire
e. Peut donner des troubles de reflux gastrooesophagien

A

e. Peut donner des troubles de reflux gastrooesophagien : Faux (c’est dans l’œsophage de Barett)

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7
Q

Dans l’ulcère duodénal, une des propositions citées n’est pas applicable, laquelle?

a. Évolution certaine vers un adénocarcinome
b. Douleurs et crampes épigastriques 1 à 3 h après les repas
c. Peut donner une péritonite avec risque de choc par perforation
d. Peut donner des adhérences fibreuses avec d’autres organes

A

a. Évolution certaine vers un adénocarcinome : Faux

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8
Q

Dans le développement des diarrhées, laquelle des associations est erronée?

a. Diarrhée sécrétoire – effet d’osmose du sorbitol vers le contenu intestinal
b. Diarrhée sécrétoire - E. coli et Vibrio cholerae provoquent une sécrétion accrue d’eau
c. Diarrhée exsudative - Shigella et Salmonelle détruisent la muqueuse
d. Malabsorption – Stéatorrhée* et nutriments mal absorbés entraînent ↑ de l’osmolarité
* (Lipides dans selles)

A

a. Diarrhée sécrétoire – effet d’osmose du sorbitol vers le contenu intestinal

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9
Q

Laquelle des conditions n’est pas associée au carcinome du colon?

a. Polypes hyperplasiques non néoplasiques
b. Polypes hyperplasiques adénomateux
c. Le syndrome de Lynch
d. Le syndrome de Gardner

A

a. Polypes hyperplasiques non néoplasiques

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10
Q

Laquelle de associations syndrome ictérique - trouble étio-pathogénique est incorrecte?

a. Hyperbilirubinémie non conjuguée – Hémorragies massives du à la Malaria
b. Syndrome de Gilbert – trouble héréditaire bénigne de l’UGT*
c. Syndrome de Crigler-Najjar type I – Déficit partiel en UGT
d. Syndrome de Dubin-Johnson – héréditaire lié à l’excrétion de la BC** canaliculaire
e. Syndrome de Rotor – Défaut multiple (captation et excrétion) de la BC

A

c. Syndrome de Crigler-Najjar type I – Déficit partiel en UGT Faux, c’est un déficit total

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11
Q

Dans les hépatites virales aiguës, une des lésions histopathologiques suivantes n’est pas observée:
a. Hépatocytes en glace pilée
b. Corps apoptotiques de Councillman
c. Corps de Mallory (cytokératine-ubiquitine)
d. Nécrose hépatique et infiltrat mononucléé

A

c. Corps de Mallory (cytokératine-ubiquitine)

Faux, c’est dans les
alcoolique

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12
Q

Laquelle des étiologies suivantes n’est pas impliquée dans l’induction du carcinome hépatocellulaire?

a. HBV
b. HCV
c. Aspergillus flavus
d. HAV

A

d. HAV

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13
Q

Dans la cirrhose hépatique, lequel des éléments cités n’est pas caractéristique?

a. Prolifération excessive du collagène
b. Exposition de l’hépatocyte à une action toxique prolongée
c. Régénération nodulaire des hépatocytes
d. Prolifération des canaux biliaires et infiltrat mononucléé.
e. Foie hypertrophié qui pèse 4 à 6 kilogrammes

A

e. Foie hypertrophié qui pèse 4 à 6 kilogrammes

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14
Q
  • **Le lymphome d’Hodgkin est caractérisé par toutes les conditions suivantes sauf une:
    a. Touche les ganglions et la rate
    b. La cellule de Reed-Sternberg est typique
    c. L’origine des cellules est inconnue
    d. Touche surtout le maxillaire
A

d. Touche surtout le maxillaire

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15
Q

Le carcinome de l’endomètre peut être associé à tous les facteurs de risque qui suivent sauf un. Lequel?

a. Au virus de la papillomatose humaine (HPV)
b. À l’obésité et infertilité due à une anovulation
c. À une stimulation prolongée aux oestrogènes
d. À l’hyperplasie atypique de l’endomètre
e. Au diabète et à l’hypertension

A

a. Au virus de la papillomatose humaine (HPV)

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16
Q

Les tumeurs de l’ovaire sont assez fréquentes et représentent 6% des cas de cancers chez la femme, pour lesquelles une des conditions suivantes ne s’applique pas:

a. Nulliparité et Histoire familiale
b. Altération de gène BRCA1
c. Mutation du gène p53
d. Mutation du gène WT-1

A

d. Mutation du gène WT-1

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17
Q

La Gonorrhée est la maladie vénérienne la plus fréquente et se caractérise par toutes les conditions énumérées sauf une:

a. Exsudat muco-purulent de l’urètre
b. Due à Calymmatobacterium donovani
c. Entraîne une stérilité chez les deux sexes si non traitée
d. Donne des péritonites fibreuses en «cordes de violon» chez la femme e. Infecter les yeux du bébé pendant l’accouchement.

A

b. Due à Calymmatobacterium donovani (C’est Neisserie Gonorrhae)

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18
Q

Le syndrome de Nelson

a. Enlève les surrénales
b. adénome corticotrope hypophysaire
c. hypercorticisme

A

c. hypercorticisme (FAUX)

On enlève les surrénales et ça crée un adénome corticotrope hypophysaire, mais ça ne crée pas un hypercorticisme.

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19
Q

Le syndrome de Sheehan

a. Ischémie
b. Hypofonctionnement gonadique
c. Hyperthyroïdie
d. Hypercorticisme

A

d. Hypercorticisme(faux)

Augmentation de la taille de l’hypophyse, mais sans vascularisation, donc nécrose des tissus.

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20
Q

Élément vrai dans l’hyperthyroïdie :

A

e.Causée par la maladie de Graves (basedow)

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21
Q

Élément vrai dans la thyroïdite de De Quervain:

A

a. HLA-B35,virale ou postvirale, cellules géantes

Affecte les femmes de 30-50 ans, mais est moins fréquente que la Hashimoto. Elle a une origine virale ou post virale (VRAI), elle est associée au HLA-B35 (VRAI) et elle présente une infection à cellules géantes (VRAI)

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22
Q

L’hypercorticisme ou syndrome de Cushing : Étiologies :

A

a.Adénome hypophysaire, Corticosurrénalome, Carcinome à petites ¢ ou grain d’avoine, iatrogène

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23
Q

Élément vrai sur le syndrome de Cushing :

A

a. Hypertension, gain de poids, immunodépression, diabète Bosse de buffle

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24
Q

Élément faux sur le diagnostic du syndrome de Cushing :

A

a. ACTH bas avec syndrome paranéoplasique (syndrome paranéoplasique = sécrète ACTH donc élevé)

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25
Q

Élément faux sur le syndrome de Conn :

a. diminution de rénine
b. diminution d’aldostérone
c. hypokaliémie
d. tumeur de la granulosa

A

b. diminution d’aldostérone (faux, il y a une ↑)

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26
Q

Élément vrai sur la maladie d’Addison :

A

a. Destruction de la glande, adrénalite, tuberculose

* Il y a aussi des métastases au poumon

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27
Q

Élément faux sur la cause du diabète insipide :

A

a. œdèmecérébral

causé par l’hyposécrétion de l’ADH

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28
Q

Acromégalie

A

Adénome à somatotropes (GH) :
-2e type en fréquence des néoplasmes hypophysaires
-tumeur bénigne sécrète l’hormone somatotrope et d’autres hormones comme la prolactine (hyperprolactinémie)
-2 symptômes (dépendant de l’âge où s’installe la tumeur) :
• Le gigantisme : Augmentation généralisée de la taille avec disproportion des membres.
• L’acromégalie : Survient après la soudure des plaques épiphysaires. La croissance est plus évidente sur les tissus mous, viscères, peau, os des doigts (doigts en boutin) et os
plats de la face avec prognathisme de la machoire.
Autres troubles liés à une hypersécrétion de GH : diabète, faiblesse musculaire, arthrites, hypertension, ostéoporose et insuffisance cardiaque.

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29
Q

Phéochromocytome :

A

-Une des deux maladies les plus communes avec le neuroblastome.
-tumeur émanant des cellules chromaffines ou des paraganglions (organe de Zukerandl et corps carotidien)
-peut être associé à d’autres pathologies (NEM, la neurofibromatose de type 1, ou Von Hipple Lindau)
-Clinique : hypertension est de règle, tachycardie, dlr abdominale, nausée, vomissement.
Risque infactus, insuff. cardiaque, arythmie, parfois synthétise d’autre peptide tel que l’ACTH et la somatostatine

Dx : on recherche les catécholamines libre dans les urines et leur métabolites tel que l’acide vanyl mandélique, homovanylique et métanévrine

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30
Q

Faux sur l’achalasie :

a. sphincter inférieur œsophage
b. Chagas
c. suc gastrique

A

c. suc gastrique (faux)

Manque de coordination des contractions par les muscles sphincter inférieur oesophagien (spasmes+ relâchement) = dilatation progressive de l’œsophage ←altération nerf vague/ dégénérescence centrale des noyaux vaguaux ←Maladie de Chagas
- disphagie /régurgitation lié au suc gastrique=FAUX

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31
Q

Élément faux sur l’œsophage de Barett :

a. RGO
b. Oesophagite chronique
c. Métaplasie squameuse

A

c. métaplasie squameuse (faux)

Complication de l’évolution du RGO (reflux gastro-oesophagien). Faite suite à oesophagite chronique. Lésion caractéristique = métaplasie épithéliale cylindrique, mucipare

32
Q

Élément vrai sur les varices œsophagiennes :

A

Hypertension portale

  • -> Partie post de l’œsophage et du cardia. Suite à une hypertension portale lors de
    cirrhose. Risque d’hémorragie.
33
Q

La gastrite aiguë, Étiopathogénies, quel élément est faux:

a) Aspirine
b) Diminution de la vascularisation de la muqueuse
c) Stress
d) Tylenol

A

Tylenol (faux)

Dû à utilisation prolongée d’anti-inflammatoire non stréroidiens : Aspirine, diminution de la vascularisation de la muqueuse, Stress, Tylenol=FAUX (pas un AINS)

34
Q

Élément faux sur l’ulcère gastro:

a) Zollinger Ellison
b) HP
c) 1à 3 hres après repas
d) risque augmenté avec groupe sanguin A

A

risque augmenté avec groupe sanguin A=FAUX

c’est dans le carcinome gastrique

35
Q

Dans l’ulcère duodénal, une des propositions citées n’est pas applicable, laquelle?

a. Évolution certaine vers un adénocarcinome
b. Douleurs et crampes épigastriques 1 à 3 h après les repas
c. Peut donner une péritonite avec risque de choc par perforation
d. Peut donner des adhérences fibreuses avec d’autres organes

A

a. Évolution certaine vers un adénocarcinome

évolution inconnue

36
Q
  • **Élément faux, carcinome gastrique:
    a) Aliments salés
    b) anémie pernicieuse
    c) augmenté par fruits/légumes
    d) Helicobacter pylori
A

augmenté avec fruits et légumes (faux, c’est ↓)

37
Q

Faux sur Hélicobacter pylori (HP) : Uréase =

a. ammoniac libre
b. protéase dégrade prot. du mucus
c. phospholipase
d. macrophage libère la myéloperoxydase (MPO)

A

d. macrophage libère la myéloperoxydase (MPO), (faux, c’est les neutrophiles)

Libère : Uréase qui produit de l’amoniac libre, protéase qui dégrade les glycoprotéines du mucus, phospholipases qui endommagent les C épithéliales, Neutrophiles libèrent MPO, macrophages libèrent MPO=FAUX

38
Q

Faux sur le syndrome d’Hirschprung :

a. congénital
b. acquise
c. méga colon

A

b. acquise

Absence de développement des ganglions neuraux (Meissner et Auerbach), congénital, produit le méga colon, atteinte segmentaire (rectum et valvule sigmoide), acquise=FAUX

39
Q

Faux concernant le syndrome iléus :

a) Hernies étranglées
b) obstruction incomplète

A

obstruction incomplète (faux)
Hernie : passage dune anse intestinale à travers d’une solution ou un hiatus = torsion de la vascularisation et arrêt du transit

Invagination ou intussusception : pénétration d’une anse intestinal proximal à l’int d’ne autre distale. = réseax vasculaire compriméà ischémie. Infarctus svt fatale peut saggravé par mvt de péristaltisme
Volvulus : torsion d’une anse intestinale autour de son axe mésentérique = infarctus, parois intestinale pu irriger, devient un boudin d’infarctus nécrosé fatal
Obstruction : dû à causes précédentes et tumeurs, inflammation, calculs, corps étrangers, trichobézoards

Toutes ces conditions : diminution de la lumière et arrêt du transit à iléus (hernies étranglées, obstruction incomplète=FAUX)à tr. graves à l’origine de choc svt fatale.

40
Q

La dysenterie, vrai :

A

Salmonella

Diarrhée douloureuse et sanguinolante, selles fréquentes, destruction de la couche épithéliale
par Salmonnella

41
Q

Faux concernant les diarrhées:

A

trouble de la motilité - à cause du sorbitol (faux, c’est dans la diarrhée osmotique), malabsorption = graisse stéatorrhée

5 catégories :

  1. Sécrétoire : sécrétion du liquide isotonique au palsma
  2. Osmotique : dues aux forces osmotiques, absorption excessive de sorbitol, agents laxatifs, appel d’eau dans la lumière intestinale
  3. Exsudative : Selles sanguinolantes, purulentes, selles fréquentes, Salmonnella
  4. Malabsorption : mission massive de selles, nutriments non-absorbés, excès de graisse (stéatorrhée)
  5. Trouble de la motilité : Variation du volume fécale et de la consistance des selles
42
Q

Élément faux sur la maladie de Crohn :

a) Pas de fibrose
b) ulcères en damier
c) granulomateuse non caséeuse

A

a)Pas de fibrose

Fibrose segmentaire, inflammation granulomateuse non casséeuse, TOUT le TD affecté, ulcères coalescents (damier), pas de fibrose=FAUX

43
Q

Faux concernant la colite ulcéreuse :

a) Fibrose importante
b) ulcères limités à la SM
c) pseudopolypes

A

a)Fibrose importante

Peu de fibrose, ulcères limités à la sous-muqueuse, affecte le rectum et le colon, pseudopolypes, fibrose importante=FAUX

44
Q

Faux sur carcinome du colon :

a. Riches en fibres
b. riche en hydrates de carbone
c. riches en graisses

A

a. Riches en fibres (faux,pauvre en fibres)

Aliments pauvres en fibres, riches en graisse, riches en hydrates de carbone, riches en fibres=FAUX

45
Q

Un des facteurs du carcinome colorectal :

A

APC, K-ras, les gènes impliqués dans la réparation du DNA (hMSH2, hPMS2, hMLH1, hPMS1 et 2), DCC et p53
gène DCC, p53,

Réponse = gène APC, gène K-ras (aussi DCC, P53, MSH/PMS/MLH)

46
Q

Dans l’appendicite :

A

acc. Mucus et corps étranger –> irritation et ulcération, complication : prolif bactérienne.

3 types :

  1. aigue : exsudat séropurulent
  2. suppurée : lumière=remplie de pus, abcès
  3. gangreneuse : paroi distendue, rouge violacé, nauséabonde
47
Q

Dans le syndrome de Whipple

A

pas très commun, implique SNC, articulations, intestins et cœur. Macrophage très distendus renfermant des bacilles PAS + des bacilli-Laden -> ds les organes pré-cités.

48
Q

Dans la maladie céliaque

A

(Sprue post-infectieux ou tropical sprue): petit intestin qui est endommagé par le gluten (intolérance). Maladie auto-immune. Causé par Klebsiella et entérobacter, fréquent ds les tropiques. Tx : antibiothérapie à la tétracycline. Il en résulte une malabsorption et donc des carences alimentaires.

49
Q

Les ictères, lequel est à bilirubine conjuguée?

A

Cholestatique

C’est la coloration jaune des téguments due à un excès de bilirubine dans le sang.
L’ictère à bilirubine conjugué est : le syndrome de Crigler-Najar (BNC), Cholestatique (BC), syndrome Dubin Jonhson (BC), syndrome Rotor (BC)
* Le syndrome de Crigler-Najar survient dans les cas de bilirubine NON-conjuguée

50
Q

Faux sur l’insuffisance hépatique:

a) hyperglycémie
b) hypogonadisme et gynécomastie
c) érythème palmaire et angiome cutanés

A

a) hyperglycémie (faux) c’est de l’hypoglycémie

C’est la conséquence finale et sévère des maladies hépatiques résultant d’une destruction hépatique massive et soudaine.

Hyperglycémie (faux), hypogonadisme et gynécomastie, érythème palmaire et angiomes cutanés,

51
Q

Faux sur les hépatites virales aiguës:

a) Corps de Mallory
b) Verre pilé
c) Corps de Councillman d)Infiltrat inflammatoire

A

a)Corps de Mallory (faux = hépatite alcoolique)

Ce sont des inflammations du parenchyme provoquées par une multitude d’agressions. Les hépatites virales sont les plus communes (hépatites fulminante, auto-immune, etc…) Corps de Mallory (faux = alcoolique), Verre pilé, Corps de Councillman, Infiltrat Inflammatoire
*Les corps de Mallory sont retrouvés dans les hépatites alcooliques

52
Q
  • ***Laquelle des lésions hépatiques a le pronostic le plus sombre?
    a) Cirrhose
    b) Stéatose
    c) Hépatite
A

a)Cirrhose

La cirrhose est une pathologie qui compte parmi les 10 causes de mortalité les plus importantes dans les pays industrialisés.

53
Q

Effets biochimiques toxiques de l’éthanol :
L’hépatocyte : toxicité médicaments augmentée, donne de l’acétaldéhyde et radicaux oxygène (H2O2), réactions immunologiques, aldose réductase

A

aldose réductase (faux) dans le diabète sucré

54
Q

Faux sur carcinome hépatocellulaire?

a) HAV
b) HBV
c) HCV
d) Aflatoxine

A

a)HAV (faux)

*Ce carcinome est fréquent en Afrique et en Asie à cause de l’aflotoxine d’Aspergillus flavus, le
virus HBV fortement suspecté ainsi que HCV et autres pathologies induisant la cirrhose.

55
Q

L’ictère obstructif ou (cholestatique) :

A

LA CHOLESTASE :
Dysfonctionnement hépatocellulaire ou alors une obstruction au niveau extra ou intra hépatique (calcul). Le prurit pourrait être un symptôme commun lié à l’augmentation des acides biliaires et leur dépôt au niveau de la peau. Parfois, on observe des xanthomes cutanés, accumulation de cholestérol et l’augmentation de phosphatase alcaline sérique. D’autres troubles sont la malabsorption de vitamines liposolubles (ADEK).

56
Q

Faux sur les étiologies de la cholélithiase :

a) Prédisposition génétique chez les Indiens PIMA
b) maladie de Crohn
c) Contraceptifs oraux
d) Cirrhose

A

d) Cirrhose (faux)

* C’est aussi dû à l’obésité amenant ensuite un haut taux de cholestérol.

57
Q

Vrai concernant les Cellules de Ito :
C’est un réseau de réticuline et de collagène de type IV qui est retrouvé dans les espaces de Disse seulement

??????? entre les capillaires sinusoïdes et les hépatocytes ????????

A

x

58
Q

Dans la cirrhose hépatique :

A

Ponts fibreux, Nodule de régénération *3 catégories de symptômes :
1. Développement de ponts fibreux remplaçant les lobules.
2. Nodules de régénération hépatocytaire.
3. Désorganisation totale de l’architecture du foie.
Lorsque cette lésion s’installe, elle est irréversible, la régression étant généralement rarissime. La fibrose focalisée n’est pas considérée comme une cirrhose.

59
Q

La pancréatite aiguë : C’est la destruction du pancréas par la perte du suc pancréatique activé, assez commune et constitue une urgence.
Lipase augmentée, Hémorragie, Toujours causée par le diabète
*Il peut être dû à l’alcoolisme, aux drogues, à l’hypercalcémie, aux chocs et à l’hypothermie et sa cause est inconnue dans 25 % des cas.

A

Toujours causée par le diabète (faux)

60
Q

Vrai sur le diabète de type I :

A

d)Absence d’insuline (vrai)

  • Diabète juvénile
  • 10 à 20 % des cas de diabète
  • Il résulte d’un manque ou d’une absence d’insuline se développant durant l’enfance et devenant plus sévère à la puberte
61
Q

Diabète de type II :

a) origine virale (faux)
b) Multifactoriel (vrai)

*Sa cause semble reliée au régime de vie
Système lymphoïde

A

x

62
Q
Faux sur le lymphome d’Hodgkin :
a)Reed Sternberg
b)origine de la ¢ inconnue
c)touche les
organes lymphoïdes (rate)
d) touche le maxillaire
A

d) touche le maxillaire

63
Q

*****Lymphome d’Hodgkin- Lymphome de Burkitt- Syndrome de Sézary et Mycosis fongoïde - La leucémie et le myélome multiple, lequel est le plus curatif?

A

Lymphome d’Hodgkin

64
Q

Le carcinome de l’endomètre : VPH, hyperplasie atypique, oestrogènes,
diabète

A

VPH (faux)

65
Q

Faux sur le carcinome de l’endomètre :

a) VPH
b) hyperplasie atypique
c) oestrogènes
d) diabète

A

a)VPH

66
Q

Dans les néoplasies du col utérin:

A

VPH 6 et 11 risque de carcinome (faux)

2 virus sont suspectés dans les néoplasies du carcinome du col :
HPV de type 6 et 11 –> donnent des condylomes bénins.
HPV de type 16 et 18 –> donnent des lésions précurseurs de carcinomes

67
Q

Faux dans les néoplasies du col utérin:

A

VPH 6 et 11 risque de carcinome (faux)

2 virus sont suspectés dans les néoplasies du carcinome du col :
HPV de type 6 et 11 –> donnent des condylomes bénins.
HPV de type 16 et 18 –> donnent des lésions précurseurs de carcinomes

68
Q

Faux sur l’endométriose extra-utérine :

A

théorie de dysplasie (faux)

  • Théorie de régurgitation
  • Théorie métaplasique
  • Théorie de dissémination lymphatique ou vasculaire
69
Q

Vrai sur les lésions du sein et risque élevé de carcinome :

a) Hyperplasie canalaire atypique
b) fibrose
c) changements kystiques
d) adénose
* L’hyperplasie canalaire atypique augmente de 4 à 5 fois le risque de cancer et de 10 fois chez les sujets à histoire familiale.

A

a)Hyperplasie canalaire atypique (vrai)

70
Q

Faux sur l’hyperplasie bénigne de la prostate : a)Obstruction urinaire
b)DHT rôle peu important

A

DHT rôle peu important (faux)

  • DHT a un rôle stimulateur (donc important) chez la prostate qui cause l’hyperplasie.
    On administre des agents bloquant la DHT pour contrer l’hyperplasie de la prostate.
71
Q

Faux sur la cause de la syphillis :

A

Chlamydia Trachomatis (faux, causé par T. Pallidum)

72
Q

Faux sur la cause de la Gonorrhée :

A

Treponema Pallidum (faux, c’est pas Neisseria Gonorrhae)

73
Q

Le carcinome du sein :

A

Il est très rare et il s’infiltre rapidement la peau et les glandes. Il est agressif.

74
Q

L’adénocarcinome de la prostate :

A

Étiologie inconnu mais p-e gnétique (race noire), influence hormonale certaine, homme castré avant puberté : jamais, tx par orchiectiomie (ablation du testicule), adm. d’œstrogène. Se dvl à partir des glandes externes, palpation trans-rectale possible, obstruction de l’urètre, lésion ferme, gris-blanc, mal délimitée. Métastates précoces. Degré variable de diff. Asx pendant stade précoce. Métastate oss possible ostéolytique mais + svt blastique. Dosage d’Ag spécifique (PSA) de la prostate utile.
Tx : chirurgie, hormono-thérapie, radiothérapie, agent bloquand les R des androgènes.

75
Q

L’adénocarcinome de la prostate :

A

Étiologie inconnu mais p-e gnétique (race noire), influence hormonale certaine, homme castré avant puberté : jamais, tx par orchiectiomie (ablation du testicule), adm. d’œstrogène. Se dvl à partir des glandes externes, palpation trans-rectale possible, obstruction de l’urètre, lésion ferme, gris-blanc, mal délimitée. Métastates précoces. Degré variable de diff. Asx pendant stade précoce. Métastate oss possible ostéolytique mais + svt blastique. Dosage d’Ag spécifique (PSA) de la prostate utile.
Tx : chirurgie, hormono-thérapie, radiothérapie, agent bloquand les R des androgènes.

76
Q

Syndrome de malabsorption

A

éléments vrais : volume massif, réduit avec le jeune, troubles absorption, obstruction lympathique, giardia

77
Q

Parmis les tumeurs lymphoïdes, laquelle touche la peau?

A

Sézary et Mycosis fongoïde