FARMA - l. antyarytmiczne

Question 1

fazy skurczu serca

Answer 1

faza 0 - szybka depolaryzacja - napływ Na+ do kk
faza 1 - częściowa repolaryzacja - dezaktywacja prądu na+, aktywacja prądu K+ z kk
faza 2 - faza platau (aktywacja wolnego prądu ca2+ do kk)
faza 3 - repolaryzacji (dezaktywacja prądu ca2+, aktywacja prądku k+ do kk)
faza 4 - akt wolnego prądu na+ do kom.,zwolnienie prądu k+ na zewnątrz kom.)
faza 4 -

Question 2

przez jakie receptory ukł. autonomicznego, kontrolowany jest węzeł zatokowy

Answer 2

przywspółczulny -> M2

współczulny -> beta1

Question 3

mechanizmy arytmii serca

Answer 3

typu re-entry
patologiczna czynność ukł. przewodzącego - np. zawał serca
wczesna lub późna depolaryzacja następcza - wytworzenie ektopowych miejsc pobudzenia, lub działanie leku, np. digoksyna

Question 4

re-entry

Answer 4

część kom. jest aktywowana asynchronicznie,w wyniku obejścia blokady przewodzenia poprzez dodatkową drogę(zes. Wolffa-parkinsona-Whitea lub w wyniku czynnościowej zmiany prędokści przewodzenia lub repolaryzacji, częsta przyczyna trzepotania przedsionków,tachykardii nadkom i kom.

Question 5

wczesna depolaryzacja następcza

Answer 5

występuje w fazie 2 i 3
wywołana przez częściowe, poronne potencjały czynnościowe zachodzące przed koncem repolaryzacji
faza 2-zakłócona przez przedłuzone otwarcie kanałów ca
faza 3-przedwczesne otwarcie kanałów na
wywołuje torsade de pointes i inne zab. rytmu

Question 6

przyczyny zaburzeń czynności automatycznej

Answer 6

tachykardia zatokowa, arytmie indukowane reperfuzją (wpływ wolnych rodników,trombiny, jonów wapnia, IP3 z uszkodzonych tkanek

Question 7

podział arytmii ze względu na objawy

Answer 7

wolna(blok serca)
szybka:szeroka(tachykardia komorowa-zab. automatyzmu kom. serca lub kom Purkiniego-ektopowe ogniska),wąska(nadkomorowa:typu re-entry,zab. automatyzmu->trzepotanie przedsionków),za szybka

Question 8

podział leków antyarytmicznych

Answer 8

klasa I blokery kanałów na+(bezpośrednie działanie na błonę) (ino-)
klasa II blokery rec. beta (atenolol,sotalol)
klasa III leki wydłużające reporaryzację-blokery kanałów k+ (nadkomorowe i komorowe) (amiodarone,sotalol) (wydłużenie QT)
klasa IV blokery kanałów ca2+ (ale nie dihydropirydynowe, bo nie działają na te kanały w sercu) (werapamil) (wczesne i późne wyładowania następcze)
antagoniści rec. purynergicznych
glikozydy naparstnicy

Question 9

podział klasy I

Answer 9

Ia - zwalniają przewodzenie i wydłużają potencjał czynnościowy - migotanie i trzepotanie komór (chinidyna,dizopiramid,prokainamid)
Ib - minimalnie zwalniają przewodzenie i skracają czas trwania potencjału - nieskuteczne w nadkomorowych stosowane w komorowych, związanych z zawałem (lidokaina) lek z wyboru! skuteczny i bezpieczny
Ic - wydłużają przewodzenie - migotanie/trzepotanie przedsionków bez zmain strukturalnych w sercu(flekainid)

Question 10

antagoniści rec. purynergicznych

Answer 10

adenozyna

metyloksantyna(blok rec. dla adenozyny
dipirydamol hamuje wchłanianie wzrotne adenozyny)

Question 11

późne wyładowania następcze

Answer 11

wynik przeładowania komórek jonami ca

Question 12

klasa Ia zmiany w EKG, mechanizm działania,przykłady

Answer 12

prokainamid,chinidyna,dizopiramid

mech. dz.: Blok kanału sodowego (pośrednio zdysocjowany/niezdysocjowany)
hamowanie przewodnictwa, wydłużanie refrakcji
blokowanie rec. adrenergicznych na obwodzie
dz. wagolityczne
ini(-)
dizopiramid dodatkowo blokada kan. ca i elek cholinergiczny
Prokainamid jest lekiem klasy Ia, a jego metabolit N-acetyloprokainamid (NAPA) ma działanie leków klasy IIIa.
EKG:
wzrost PR,QRS

Question 13

klasa Ia - wskazania, interakcje, dz. n.

Answer 13

wskazania:
migotanie/trzepotanie przedsionków (po digoksynie)
a. nadkomorowa(re-entry),
tachykardia komorowa

interakcje:
hamowanie metabolizmu amiodaronu

dz. n.:
toczeń rumieniowaty po prokainamidzie

Question 14

klasa Ib: mech. działania, przykłady i zmiany w EKG

Answer 14

lidokaina,meksyletyna,fenytoina

mech. dz.: Blok kanału sodowego (szybka dysocjacja)
słaby wpływ na tkankę nieuszkodzoną
spadek automatyzmu kom. Purkiniego(spadek okresu efektywnej repolaryzacji)
podniesienie progu migotania komór
hamują przewodnictwo po wiekszych dawkach
hamują późną depolaryzację następczą po digoksynie

zmiany w EKG:
skrócenie delikatne QT

Question 15

klasa IB- wskazania,interakcje, dz.n.

Answer 15

wskazania:
tachykardia komorowa

interakcje(lidokaina)
spadek metabolizmu przy jednoczesnym podaniu propralolu i cymetydyny
wzrost metabolizmu przy fenobarbitalu,fenytoinie,izoprenalinie
interakcje(fenytoina)
warfaryna-wzrost PT
werapamil-nasilenie efektu

dz.n.(lidokainy i meksyletyny)
toksyczność OUN przy wysokich dawkach
dz.n.(fenytoina)
hipotensja,orzerost dziąseł nudności

Question 16

klasa IC - przykłady, mechanizm działania, zmiany w EKG

Answer 16

flekainid,propafenon

mech.dz.: Blok kanału sodowego (wolna dysocjacja)
najsilniej blokują kanały sodowe
hamują patologiczny automatyzm ektopowy
hamują przewodnictwo w AV
ino(-) (propafenon)

zmiany w EKG:
wydłużenie PR
poszerzenie QRS
wydłużenie QT(propafenon))

Question 17

klasa Ic(flekainid) zastosowanie,interakcje,dz.n.

Answer 17

zastosowanie
częstoskurcz komorowy,trzepotanie przedsionków

interakcje
wzrost st. digoksyny
amiodaron powoduje podwyższenie st. flekainidu

dz.n.
ino(-) nie stosować w niewydolności serca
działanie proarytmiczne(najsilniejsze z klasy I)!!!

Question 18

klasa II - przykłady, mech. działania

Answer 18

propranolol, atenolol, metoprolol, nadolol, esmolol, d,l-sotalol

mech. działaniap
wydłużenie efektywnej refrakcji przewodzenia w AV
redukują arytmie wywołane wysiłkiem(zw. z katechlaminami)
hamują arytmie re-entry w węźle AV

Question 19

klasa II (propranolol) - zastosowanie, interakcje, dz.n.

Answer 19

zastosowanie
tachykardia komorowa(re-entry, ektopowa, wysiłek)
t.zatokowa (tyreotoksykoza)

interakcje
werapamil- hipotensja, blok serca

dz.n.
pogorszenie stanu astmatyków i cukrzykow
działanie ośrodkowe
spadek ciśnienia (hamuje ukł. RAA)

Question 20

klasa III- przykłady, mech. działania

Answer 20

amiodaron, dronedarol, vernakalant, sotalol(?)

mech.działania
wydłużają repolaryzację i trwanie potencjału czynnościowego
kruczliwość niezmieniona, bądź delkiatnie zwiększona

Question 21

klasa III- zastosowanie, interakcje

Answer 21

nasila hamowanie w AV
stosowany w nagłych przypadkach (reanimacja)
t. nadkomorowa i komorowa

b.duża obj. dystrybucji(?)
metabolizowany w wątrobie
bardzo dlugi t1/2

Question 22

klasa III(amiodaron) dz.n.

Answer 22

nadwrażliwość skóry na światło
szara skóra
zab. funkcji tarczycy(?)
zwłóknienie płuc
depozyty w rogówce(?)
zab. p.mpokarmowego
blok serca
efekt proarytmiczny!!! torsade de pointes
zab. funkcji wątroby
częste koszmary senne 
INTERAKCJE z digoksyną o warfaryną(spadek klirensu)

Question 23

dronedaron - dz.n.

Answer 23

zwiększone ryzyko incydentów sercowo-naczyniowych!

przeciwskazany w III i IV st. niewydolności serca

Question 24

vernakalant

Answer 24

skuteczniejszy od amiodaronu

jego działanie na prąd potasowy rośnie wraz ze wzrostem HR

Question 25

sotalol

Answer 25

l-sotalol nieselektywny bloker rec. beta i kanałów potasowych
d-sotalol lektuwny bloker kan.k, zwoększa śmiertelność!!!

Question 26

klasa IV - przykłady, mech.działania, interakcje

Answer 26

diltiazem, werapamil

mech.dz.
hamują typ L kan. Ca(mech. podobny do klasy I i kan. na)
(werapamil) wydłuża przewodnictwo stanu czynnego i refrakcji w AV,hamuje falę nawracającą(re-entry)

interakcje
z b-blokerami-> blok serca!!!

Question 27

klasa IV(werapamil) - zastosowanie, dz.n.

Answer 27

t.nadkomorowa, NIE komorowa-zapaść sercowo-naczyniowa!

dz.n.
niewydolność serca 
zaparcia 
bradykardia
nudności

Question 28

adwnozyna

Answer 28

nukleotyd purynowy, pobudza rec. purynergiczne -> HIPERPOLARYZACJA KOM.

zwolnienie przewodnictwa w AV (EKG - wydłużenie PR)
wzmożenie napięcia n.błędnego
zachamowanje pobudzenia adrenergicznego
hamowanie prądu wapniowego
nasila prąd k na zew. kom(hiperpolaryzacja)

stosowany w stanach nagłych
hamowanie t. nadkomorowej(re-entry), diagnoza t. komorowej

metabolizowana w erytrocytach i śródbł.

interakcje-metyloksantyny(kofeina/teofilina)

dz.n.
bradykardia,blok zatokowy
skurcz oskrzeli
bóle głowy 
nudności

Question 29

digoksyna

Answer 29

hamowanie pompy na-k(co prowadzi do zastępczej wymiany Na na Ca)
ino(+)
wzrost napięcia n.błędnego

EKG: wydłużenie PR, obniżenie ST,skrócenie QT

zastosowanie: t.nadkomorowa

interakcje: warfaryna - wydłużenie PT
chinidyna,werapamil,amiodaron - spadek wydolności nerek,
wzrost ryzyka arytmii przy obniżonym st. potasu, i podwyższonym st. ca

Question 30

digoksyna, dz.n.

Answer 30

nudnosci
wymioty
zab. widzenia
senność
efekt proarytmiczny(AVblok, SVT wzrost automatyzmu przez wzrost st. wapnia, VT opóżniona depolaryzacja następcza również wzrost st. ca)

Question 31

leczenie zatrucia digoksyną

Answer 31

węgiel
środki prowymiotne
płukanie żołądka
p/c p/digoksynie

blokada SA/AV- atropina,rozrusznik serca
SVT- fenytoina/beta bloker
VT- lidokaina/fenytoina

Question 32

torasde de pointes

Answer 32

napady częstoskurczu komorowego trwające 20-30s ze zmienną amplitudą QRS we wszystkich odprowadzeniach

Question 33

kiedy stosowane są leki antyarytmiczne

Answer 33

najczęściej w leczeniu t. nadkomorowych(10%starszych osób)
w leczeniu stabilnych hemodynamicznie VT i SVT
wspomagająco w terapi kardiowerterem(częste napady=szybciej zużywa się bateria)
kiedy inne metody zawiodą, bądź są przeciwskazania do stosowania kardiowertera lub ablacji(koagulopatie,zakażenie)

Question 34

leczenie nie-farmakologiczne

Answer 34

nagła sytuacja: wzmożenie napięcia n. błednego i kardiowersja

profilaktyka:ablacja(zniszczenie tych komórek,które powodują arytmie), implantacja defibrylatora

rozrusznik serca

Question 35

iwabradyna

Answer 35

blokuje kanały “f” w AV
zwolnienie depolaryzacji spoczynkowej -> zwolnienie rytmu zatokowego

nie wpływa na kurczliwość, krążenie obwodowe i metabolizm cholesterolu lub triglicerydow