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Farmacología > Farmacología B > Flashcards

Farmacología B Flashcards

1
Q

Acción de la ACH sobre receptores muscarínicos en corazón.

A

Inhibición cardiaca -> Disminución de contracción cardiaca y fuerza de constricción.
(Acción sobre receptores M2).

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2
Q

De qué manera actúa la ACH sobre los receptores muscarínicos M2?

A

Inhibe la adenilil ciclasa -> Disminuye AMPc -> Disminuye la proteíncinasa A -> Disminuye la fosforilación de canales de Ca -> Disminuye la entrada de Ca -> Disminuye la contracción cardiaca.
Apertura de canales de K -> Salida de K -> Hiperpolarización -> Diminuye la fuerza de contracción y la frecuencia cardiaca.

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3
Q

Qué produce la activación de receptores M3?

A

Activació de FOSFOLIPASA C -> hidrolisis de fosfatidilinositol -> IP3 y DAG.
-Cel musculares lisas:
Movilización de Ca -> Aumenta contracción muscular.
En MLV: Activa factor relajador derivado de endotelio -> NO -> Activa Guanilil ciclasa -> A GMPc -> Relajación muscular -> Vasodilatación.
-Cel exocrinas: Activación de canales Ca -> Activa mecanismo secretor.

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4
Q

Qué produce la activación de receptores muscarinicos en sistema ocular?

A

Contracción del músculo ciliar y del músculo del esfínter del iris (Miosis).
-Acción sobre receptores M3?

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5
Q

Acción de ACH sobre PAM

A

-Acción sobre receptores muscarínicos: Vasodilatación -> Hipotensión y taquicardia refleja.
En Nodo SA -> Disminuye FC.
-Acción sobre receptores nicotínicos:
Actividad ganglionar -> medula suprarrenal -> Liberación de adrenalina -> Hipertensión y taquicardia.

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6
Q

Qué es la pilocarpina?

A

Agonista colinergico de acción directa. Alcaloide natural.

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7
Q

Qué son la fisostigmina, neostigmina y el edrofonio?

A

Agonistas colinérgicos. Inhibidores reversibles de colinesterasa.

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8
Q

Qué son el ecotiofato, maration y paration?

A

Agonistas colinérgicos irreversibles. Inhibidores de colinesterasa.

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9
Q

Lugar de acción principal de la neostigmina

A

Placa neuromuscular.

Vía oral como tratamiento para miastenia gravis -> Piridostigmina se absorbe mejor y tiene efecto mas duradero.

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10
Q

Qué es la atropina?

A

Antagonista colinérgico. Natural, de estructura terciaria, no selectivo.

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11
Q

Cuáles son las 4 enzimas que intervienen en la vía clásica de la síntesis de catecolaminas?

A

Fenilalanina + Tirosina -> Tirosina hidroxilasa (TH) -> dihidroxifenilalanina -> L-aminoacido-aromático - descarboxilasa (LAAD) -> Dopamina -> Dopamina B hidroxilasa (DBH) -> noradrenalina -> feniletanolamina-N-metiltransferasa -> adrenalina.

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12
Q

Qué es la pilocarpina?

A

Agonista colinergico de acción directa. Alcaloide natural.

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13
Q

Qué son la fisostigmina, neostigmina y el edrofonio?

A

Agonistas colinérgicos. Inhibidores reversibles de colinesterasa.

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14
Q

Qué son el ecotiofato, maration y paration?

A

Agonistas colinérgicos irreversibles. Inhibidores de colinesterasa.

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15
Q

Lugar de acción principal de la neostigmina

A

Placa neuromuscular.

Vía oral como tratamiento para miastenia gravis -> Piridostigmina se absorbe mejor y tiene efecto mas duradero.

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16
Q

Qué es la atropina?

A

Antagonista colinérgico. Natural, de estructura terciaria, no selectivo.

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17
Q

Antagonistas de receptores adrenérgicos α1

A

Prazosina

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18
Q

Antagonistas de receptores adrenérgicos β

A

Propanolol

Dicloroisopropanila.

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19
Q

Antagonistas de receptores adrenérgicos α2

A

Yohimbina

Rauwolscina

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20
Q

Activación de receptor α1 en músculo liso:

A

Contracción.

Son potentes vasoconstrictores sistémicos.

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21
Q

Acciones de la Adrenalina

A 
Inotrópico +
Potente vasoconstrictor
Vasodilatación -> Por β2
Aumenta gluconeogenesis.
No atravieza BHE.
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22
Q

Acciones de la Noradrenalina

A

Inotrópico +
Vasoconstrictor.
Puede causar disminución del flujo renal.
Contrarrestado por los efectos vagales.

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23
Q

Acciones de la Isoprenalina

A 
Exclusivamente sobre receptores β
Aumenta GC. Disminuye  TAM
Dilatación bronquial
Inhibe contracción uterina.
Reduce motilidad gástrica.
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24
Q

Acciones de la Dobutamina

A

Selectiva para β1.

Aumenta GC -> Taquicardia refleja.

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25
Q

Acciones de la Fenilefrina

A 
α puro
No se metaboliza por COMT.
Se utiliza como midriático y descongeniante nasal.
Aumenta presión intraocular.
Útil en IVAS.
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26
Q

Acciones de la Metoxamina

A

Acción α

Aumenta TA con potente acción compensatoria vagal.

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27
Q

Acciones de la Cocaína

A

Anestésico local por inhibición de la recaptura de dopamina en SNC.

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28
Q

Acciones del Salbutamol

A

Agonista β2

Uso como broncodilatador.

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29
Q

Único antagonista simpático no competitivo:

A

Fenoxibenzamina.

Útil en tx de feocromocitoma.

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30
Q

Acciones epiteliales de Aldosterona:

A

Mediadas por interaccion de ALDO con receptor de MC. -> Interación con DNA -> Modula expresión genética para expresión de PIAs.
A nivel renal, glándulas salivales, sudoríparas y TGI.

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31
Q

Como están mediadas las acciones no epiteliales de Aldosterona?

A

Mediado por vía receptor MC o por segundos mensajeros que involucren la activación del contratransportador Na-H.

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32
Q

Acciones no epiteliales de Aldosterona a nivel renal:

A

Inducción de glomeruloesclerosis y proteinuria.

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33
Q

Acciones no epiteliales de Aldosterona a nivel cardíaco:

A

HVI, disfunción sistólica y diastólica.

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34
Q

Acciones no epiteliales de Aldosterona a nivel vascular:

A

Fibrosis, remodelación hipertrófica y disfunción endotelial.

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35
Q

Hipetensiones en las que participa aldosterona:

A

HTA esencial
HTA renal -> act de SRAA ?
HTA endócrina -> aldosteronismo primario, sd de Cushing.

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36
Q

Factores farmaco cineticos que determinan la cantidad total de droga que alcanza la orina:

A

Dosis administrada, biodisponibilidad, unión a prots, secreción por el TP.

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37
Q

A qué valores corresponde una crisis hipertensiva?

A

> 179 o > 109 mmHg

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38
Q

En qué casos se indican los vasodilatadores directos?

A

Emergencias HTA.
Edema pulmonar agudo - Fenoldopam, nitroprusiato + nitroglicerina.
Acute myocardial ischemia - Nitroglicerina
Encefalopatia HTA - Fenoldopam.
Falla renal aguda - Fenoldopam.

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39
Q

Mecanismo de acción de Hidralazina:

A

Previene oxidación de ON / Interfiere con la acción de IP3 sobre la liberación de Ca por RS.

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40
Q

La Hidralazina se une muy poco a proteínas. V o F?

A

Falso. Se une a prots en un 90%.

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41
Q

La Hidralazina no produce tolerancia: V o F?

A

Falso. La Hidralazina puede producir taquifilaxia (resistencia inmediata).
Por qué? Supongo que es por que actua directamente disminuyendo la RP, no interfiere en ningun otro mecanismo (SRAA, act de SNS).

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42
Q

Efectos tóxicos de Hidralazina:

A

Vasodilatación: cefalea, rubor, palpitaciones.
Act simpática refleja: taquicardia, retención de Na.
Rxn inmunológica:
Temprana: cuadro febril.
Tardía: rxn semejante a LES o AR.

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43
Q

Único vasodilatador directo en centros de salud mexicanos:

A

Hidralazina

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44
Q

Mecanismo de acción de Minoxidilo:

A

Apertura de canales de K sensibles a ATP -> Hiperpolarizan membrana de MLV -> Disminuye el ingreso de Ca por canal L = relajación.

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45
Q

Efectos tóxicos de Minoxidilo:

A

Vasodilatación, act simpática refleja, hipertricosis (80%).

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46
Q

Mecanismo de acción del Diazoxido:

A

Apertura de canales de K sensibles a ATP -> Hiperpolarizan membrana de MLV -> Disminuye entrada de Ca por canales L = relajación.

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47
Q

El máximo efecto del Diazoxido se ve al cuánto tiempo?

A

3-5minutos. Inicio de acción - los 30 segundos. Vm 20-30minutos.

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48
Q

Efectos tóxicos del Diazoxido:

A

50% hiperglicemia 20% hipertricosis.

-> se usa en tx para hipoglucemia secundaria a insulinoma.

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49
Q

Mecanismo de acción de Fenoldopam:

A

Agonista de receptores de Dopamina -> activación de adenilatociclasa -> aumenta AMPc.

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50
Q

Efectos tóxicos del Fenoldopam:

A

Taquicardia, rubor, cefalea.

Aumenta PIO.

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51
Q

Farmacocinetica de Hidralazina:

A 
Baja biodisponibilidad.
Met Hepático.
Unión a prots 90%.
Vm plasmática: 2-4 hrs. Efectos vasculares: 8-12 hrs -> porque se fijan a MLV.
Eliminación: Hepática y renal.
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52
Q

Farmacocinetica de Minoxidilo:

A

✔️ VO. Biodisponibilidad 90%.
MH -> Sulfato de monoxidil.
No se une a prots.
Vm 4hrs.

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53
Q

Farmacocinetica de Diazoxido:

A

✔️VO.
Fijación extensa a albúmina sérica.
Eliminación: 20-50% riñón.
Vm 20-60 hrs??? Min???

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54
Q

Farmacocinética de Fenoldopam:

A

MH?

Vm 10 min. Inicio 5 min. Duración 30-60min.

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55
Q

Mecanismo de accion de Nitroprusiato:

A

Metabolizado en MLV -> metabolito activo es NO -> ✅ guanilato ciclasa -> GMPc -> Vasodilatación.

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56
Q

Farmacocinética de Nitroprusiato:

A

Molecula inestable -> se descompone con la luz.
Dosis: Infusión continua 0.5 - 2 ug/kg/min
3Ps: calculo por peso, dosis pequeña, pico hipotensivo en 2 min.
Vm: 3-4min.

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57
Q

Efectos tóxicos de Nitroprusiato:

A

44% cianuro -> metabolizado a tiocianato -> eliminado por orina.
Vm: 3 días.

Contraindicado en EPOC: agrava hipoxemia arterial.

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58
Q

Mecanismo de acción de Nitroglicerina:

A

Metabolizado en MLV -> NO -> ✅ Guanilato ciclasa -> ⏫GMPc -> vasodilatación, antiagregación plaquetaria, antitrombosis arterial.

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59
Q

Farmacocinetica de Nitroglicerina:

A

Biodisponibilidad oral baja.

MH -> menos potente -> por eso se admn sublingual.

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60
Q

Fármacos antihipertensivos de acción simpatoplejica:

A 
-Acción periférica: 
Bloqueadores ganglionares -> Trimetafán.
Bloqueadores neuronales adrenérgicos -> Guanetedina y Guanadrel.
-Acción central:
Metildopa.
Clonidina.
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61
Q

Mecanismo de acción del Trimetafan:

A
  • Bloqueo de colinoreceptores nicotínicos de neuronas postganglionares simpáticos y parasimpáticos.
  • Bloqueo neuromuscular: Bloquea receptor de ACH nicotinico del conducto de placa terminal.
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62
Q

Farmacocinetica de Trimetafan:

A

Admn IV.

Vm corta.

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63
Q

Mecanismo de acción de Gauanetedina y Guanadrel:

A

Bloquean liberación de NE de neurona postganglionar simpática -> se fija a canales de Na activados.
Actúan como neurotransmisor sustituto.

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64
Q

Farmacocinética de Metildopa:

A

Biodisponibilidad 25%.
Vm 2 hrs. 2/3 depuración renal.
Dosis: 0.5 - 1.0 g en 2 tomas.

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65
Q

Mecanismo de acción de Metildopa:

A

Agonista α adrenérgico.

Prodroga -> Transformada a α-metilNE -> Actúa como falso neurotransmisor.

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66
Q

Efectos tóxicos de Metildopa:

A

Sequedad de boca, rinorrea, diarrea, disminución de líbido -> Infrecuentes a dosis bajas.
No administrar en caso de depresión.

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67
Q

Único simpaticolitico disponible en México:

A

Metildopa.

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68
Q

Mecanismo de acción de la Clonidina:

A

Acción agonista α2.
Disminuye liberación de NE -> Disminuye RPT.
-Acción imidazolina mimética tipo I1 -> Efecto hipotensor.

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69
Q

Farmacocinetica de Clonidina:

A

Liposoluble - Atravieza BHE.
Biodisponibilidad oral 75%. Vm 8-12hrs.
Depuración renal 50%.
Eficacia antiHTA no limitada por dosis.

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70
Q

Efectos tóxicos de Clonidina:

A

Depresión.

No suspender de manera súbita, desencadena crisis hipertensivas.

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71
Q

Mecanismo de acción de Moxonidina y Rilmenidina:

A

AntiHTA de acción central por activación de receptores imidazolinicos de tipo I1 (40x mas afin a este receptor que a α)
Monoxidina es 3x mas afín que Rilmenidina a receptores I1.

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72
Q

Distribución de los receptores imidazolinicos tipo I1:

A

Centro vasomotor, hipocampo, hipotálamo y cuerpo estriado, túbulos renales.

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73
Q

Mecanismo de acción de antagonistas α-adrenérgicos:

A

Bloquean activación de receptor α1 A, B y D post sináptico -> Receptor presináptico α2 sigue intacto -> Retroalimentación negativa p/suprimir liberación presináptica de NE sigue funcionando.

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74
Q

Farmacocinética de Prazosina:

A

Abs Vo.
MH de primer paso -> Excretado por bilis y heces.
Terazosina menor met de primer paso Vm 12hrs.
Doxazosina casi nulo met de primer paso Vm 22hrs.
Biodisponibilidad oral 70%.
Vm 3-4hrs. Nivel máximo a las 2hrs.

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75
Q

Efectos tóxicos de Prazosina:

A

Efecto de primera dosis: Empezar tx al acostarse.
Fcte: Hipotensión ortostática.
Raros: Astenia, congestión nasal, cefalea, debilidad.

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76
Q

Mecanismo de acción de bloqueadores de canales de Ca:

A

Bloquean canales de Ca voltaje-dependientes de tipo L por fijación a los receptores.

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77
Q

Farmacocinetica de los bloqueadores de canales de Ca:

A

Activados por VO. Met de primer paso variable.
Fijación a prots elevada.
DHP 2a y 3a generación tienen duración de acción mas larga que los de 1a.
Preparados galénicos de nifedipino producen concentraciones mas estables durante las 24hrs.

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78
Q

Clasificación de los bloqueadores de canales de Ca:

A

Dihidropiridinas.
Benzotiacepinas: Diltiazem
Fenilalquilamina: Verapamilo.

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79
Q

Clasificación de las Dihidropiridinas:

A

1a gen: Nifedipino.
2a gen: Amlodipino.
3a gen: Manidipino.

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80
Q

Efectos tóxicos de bloqueadores de canales de Ca:

A 
Típicos de vasodilatación.
Edema maleolar vespertino que cede por la noche, mas fcte en mujeres. Dosis-uso dependiente.
      1a gen: 10-30%
      2a gen: 10-20%
      3a gen: 6%
      Diltiazem 5%
      Verapamilo 0%.
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81
Q

Contraindicaciones de bloqueadores de canales de Ca:

A

Relativa: DHP en IC y enfermedad coronaria.
Absoluta: Diltiazem y verapamilo en bloqueo AV.

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82
Q

Mecanismo de acción de los β bloqueadores:

A

Bloqueo selectivo o no selectivo de receptores β1, bloqueo no selectivo de receptores β con acción agonista parcial β, bloqueo no selectivo de bloqueadores β con acción bloqueante de receptores α1.

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83
Q

Farmacocinetica de β bloqueadores:

A

-Liposolubles: Propanolol, metoprolol, nebivolol, labetalol -> MH del 70%. VO Escapan a MH -> Excretados ppalmente por orina. Vm y duración mayores. Mas estables.

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84
Q

β bloqueadores no selectivos:

A

Propanolol y pindolol.

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85
Q

β bloqueador no selectivo con acción agonista parcial:

A

Pindolol.

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86
Q

β bloqueadores selectivos:

A

Metoprolol, atenolol, nebivolol.

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87
Q

β bloqueadores no selectivos + antagonismo α1:

A

Labetalol, carvedilol.

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88
Q

Contraindicación de β bloqueadores:

A

Enf broncoespastica.

En uso concomitante con Verapamilo o Diltiazem en px con disfunción VI o del nodo AV.

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89
Q

Efectos tóxicos de los β bloqueadores:

A 
Intolerancia al ejercicio.
Sueño desorganizado.
Trastornos de lípidos. (AAP-)
HiperK post carga de K.
Impotencia en pocos casos.
Sd supresión tras uso prolongado.
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90
Q

Cuál es el ppal determinante de la velocidad de producción de Ang II?

A

Renina.

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91
Q

La ECA convierte:

A

Ang I -> Ang II
Ang 1-9 -> Ang 1-7
Ang 1-7 -> Ang 1-5
Bradicinina a productos de degradación.

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92
Q

La ECA 2 convierte:

A

Ang II -> Ang 1-7
Ang I -> Ang 1-9
Bradicinina a productos de degradación.

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93
Q

Qué produce la activación de receptor AT1?

A 
Vasoconstricción.
Inflamatorio.
Fibrótico.
Antinatriuretico.
Proliferativo.
Apoptotico.
-Alta afinidad por Losartan.
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94
Q

Qué produce la activación de receptores AT2?

A

Antihiperplasia, regeneración, antiapoptosis, diferenciación.
-Baja afinidad por Losartán.

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95
Q

Qué produce la activación de receptores AT3?

A

Vasodilatación, natriuresis, antihiperplasia, regeneración, antiapoptosis.

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96
Q

Vías para reducir la actividad del componente vasoconstrictor/ proliferativo del SRA:

A

Bloquear liberación de renina: β bloqueadores.
Inhibir act enzimatica de renina: Aliskireno.
Inhibir act de ECA: IECAs.
Antagonizar receptor de Ang II: ARA II.
Estimular act de ECA2: SECA2.

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97
Q

Requerimentos para que una droga actúe como IECA:

A

a) Unión a los sitios S’1 y S’2.
b) Que el Zn sea quelado por grupos:
SH: Captopril
COOH: Enalapril, Lisinopril.
Fosforilo: Fosinopril.

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98
Q

Cuál de los IECAS es un pro farmaco?

A

Enalapril -> Fármaco activo: Enalaprilato.

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99
Q

Orden de absorción oral de los IECAS:

A

Captopril 70-80% > Enalapril 60-70% > Lisinopril 30%

-Biodisponibilidad es el mismo orden. 70-40-25%.

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100
Q

Farmacocinética de IECAs:

A

Eliminación renal.
Potencia: Ramipril > Enalapril > Captopril.
Vm corta: Lisinopril -> Todos los demás larga.

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101
Q

Efectos anti HTA de IECAs atribuibles a la supresión de Ang II:

A

Disminución de RPT, aumento de capacitancia venosa con disminución de TA sin afectar baroreflejos.
Aumento de aldosterona (Temporal).
Natriuresis, retención de K, acción uricosúrica.
Aumento de distensibilidad vascular.
Previene o revierte la HVI.

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102
Q

Efectos tóxicos de IECAs atribuibles a la supresión de Ang II:

A

Hipotensión de primera dosis.
HiperKalemia.
IRA.

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103
Q

Efectos anti HTA de IECAs atribuibles a la falta de degradación de bradicinina:

A

Vasodilatación.
Natriuresis.
Aumento a la sensibilidad de insulina.

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104
Q

Efectos adversos de IECAs atribuibles a la falta de degradación de bradicinina:

A

Disminuye umbral de irritabilidad traqueobronquial -> Induce tos cosquilleante y edema angioneurótico.

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105
Q

Efectos anti HTA de IECAs atribuibles a la generación de Ang 1-7:

A

Vasodilatación -> Por potenciar bradicinina, liberar PGI y NO.
Natriuresis.
Efecto antiproliferativo de MLV y musc cardiaco.

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106
Q

Efectos tóxicos de IECAs atribuibles a la generación de Ang 1-7:

A 
Rash maculopapular.
Disgeusia.
Neutropenia.
Glucosuria en ausencia de hiperglicemia.
Hepatotoxicidad.
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107
Q

Ejemplos de Interacciones medicamentosas de IECAs:

A

Antiácidos disminuyen su biodisponibilidad.
Indometacina y AINES reducen respuesta antiHTA a IECA.
Ahorradores de K exacerban hiperK por IECAs.
Aumentan rxn de hipersensibilidad al alopurinol.

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108
Q

Cómo actúan los antagonistas del receptor de Ang II?

A

Antagonistas competitivos superables del receptor AT1.

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109
Q

Farmacocinetica de los ARAII:

A

-Biodisponibilidad:
Irbesartan (60-80%) > Telmisartán (40-60%) > Losartán (33%) > Candesartán (15%).
-Vm:
Telmisartán 24 hrs > Irbesartán 11-15hrs > Losartan 6-9 hrs.
-Eliminación:
Losartán 75%R/25%H.
Irbesartan 20% R/ 80% H.
-Alta unión a prots.
-Oxidación hepática CYP2C9 -> Derivado 5-carboxiacido (E3174) más potente que Losartan -> Met de primer paso.
-Cruzan placenta.

110
Q

Farmacodinamia de ARA II:

A

3 grupos:
Selectivos de AT1.
Selectivos de AT2 (No tienen uso terapéutico)
Antagonistas mixtos.
ARAII 10000x mas afín a AT1 que AT2.
Orden de afinidad:
Candesartán > Irbesartán > Telmisartán = Valsartan > Losartan.

111
Q

Efectos tóxicos de ARA II:

A

HiperK -> Mas en px IR que toma ahorradores de K.

112
Q

Mecanismo de acción del Aliskireno:

A

Inhibidor no peptidico oral de la renina -> Se une a sitio catalítico de la renina.

113
Q

Características de los diuréticos:

A

Acciones renales y sistémicas.
Del mismo grupo químico tienen diferentes efectos farmacológicos.
Un efecto farmacológico puede ser logrado por diferentes mecanismos.

114
Q

Clasificación de diuréticos por eficacia diurética:

A

Alto techo: Furosemida, bumetanida.

Bajo techo: HCT, clortalidona, indapamida, espironolactona, manitol, acetazolamida.

115
Q

Clasificación de diuréticos por su lugar de acción:

A

TP: Osmóticos, tiazidas, diuréticos de Asa, amilorida.
Asa de Henle: Furosemida, bumetanida, torasemida.
TD y CC: Tiazidas, clortalidona, espironolactona, amilorida.

116
Q

Sitios de acción de los diuréticos:

A

I TP 15% CFNa
III TD 5-10% CFNa.
IV CC

117
Q

Mecanismo de acción de los Inhibidores de anhidrasa carbónica:

A

Bloqueo de la anhidrasa carbónica luminal (IV) y citoplasmica (II) en TP.
Bloqueo de anhidrasa carbónica en AH y CC.

118
Q

Perfil urinario de los inhibidores de anhidrasa carbónica:

A 
Orina alcalina. Na + K++ Cl+ 
UATV, UNH4V - 
Ca + Mg + HCO3 +++
Fosfaturia ++
Citrato -
119
Q

Contraindicaciones de inhibidores de anhidrasa carbónica:

A

Cirrosis hepática.
Acidosis metabólica hipercloremica.
EPOC grave.

120
Q

Sitio primario de acción del manitol:

A

PDDAH.

121
Q

Perfil urinario del Manitol:

A

Aumenta excresión de agua y casi todos los electrolitos:

Na+, k+, Ca+, Mg+, Cl-, HCO3 y Fosfato.

122
Q

Farmacocinetica de los diuréticos de asa

A

-Biodisponibilidad oral:
Ac Etacrinico (100%) > Torasemida (80%) = Bumetanida > Furosemida (50%).
-Union a prots 95%.
-Eliminación: ??
-Vm:
Torasemida > Furosemida > Bumetanida =AE.
-Potencia relativa:
Bumetanida > Torasemida > Furosemida > AE.

123
Q

Perfil urinario de diuréticos de asa:

A

Orina ácida.
Na+, K+, Cl++, UATV+, UNH4V+-, Ca++. Mg++.
HCO3++. Fosfaturia ++.
Ácido úrico (Agudo) -> Cronicamente disminuye por?

124
Q

Efectos tóxicos de los diuréticos de asa:

A 
HipoK.
Alcalosis metabolica hipoKalemica.
Ototoxicidad relacionada a dosis >4mg/min.
Hiperuricemia.
Hipomagnesemia.
Hiperglicemia.
-Contraindicaciones: Anuria.
125
Q

Perfil urinario de Tiazidas:

A 
Orina ácida. Na+, K++, Cl+.
UATV+, UNH4T+. 
Ca-.
Mg +, HCO3 +. Fosfaturia +.
Ac úrico (Agudo).
126
Q

Mecanismo de acción de los ahorradores de K:

A

Inhiben canales de Na en último segmento de TCD y primero de CC.

127
Q

Cómo actúa la Espironolactona?

A

Antagonista competitivo no selectivo de ALDO.

  • > Canrenona: Met activo.
  • > 7 α-Metilespironolactona -> ma -> 80% del efecto ahorrador de K.
128
Q

Cómo actua la Eplerenona?

A

Agonista competitivo selectivo de ALDO.

-Evita problemas progestacionales y antiandrogenicos.

129
Q

Perfil urinario de los ahorradores de K:

A

Orina ácida. Na +, UKV–.
CL+, UATV y UNH4V–.
Ca–, Mg–.
HCO3+. Fosfato +.

130
Q

La acetilcolina produce los siguientes efectos porque actúa en los receptores indicados:

A

Broncoconstrictores –> Muscarínicos M3.

131
Q

La estimulación vagal produce bradicardia. Esta respuesta puede ser bloqueada por un:

A

Antagonista competitivo muscarínico (Atropina).

132
Q

Con respecto a la capacidad de síntesis de los neurotransmisores que tienen las fibras post sinápticas del SNA se puede decir:

A

La transmisión de ON y ACH en fibras postsinápticas parasimpáticas favorecen la vaso dilatación.

133
Q

Con respecto a los efectos de la estimulación parasimpática sobre el Ap. Cardiovascular, conteste lo correcto:

A

La estimulación parasimpática sobre los vasos coronarios -> Afecta el flujo sanguíneo

134
Q

EL Brupacil (Butilhioscina):

A

El principio activo de esta formulación es un compuesto cuya estructura contiene un nitrógeno cuaternario.

  • Otros con nitrógeno cuaternario: Metescopolsmins, ipratropio, tiotropio.
  • ->No atraviezan BHE.
135
Q

Con respecto a la Escopolamina:

A

En caso de intoxicación al antídoto puede ser fisostigmina.
-La escopolamina es un antagonista colinérgico muscarínico, la fisostigmina es un inhibidor de acetilcolinesterasa (agonista colinergico msucarinico).

136
Q

De acuerdo a la clasificación y caracterización de receptores colinérgicos:

A

Los receptores colinérgicos ganglionares y de la PNM se pueden bloquear de forma no competitiva con succinilcolina

137
Q

En un examen oftalmológico se desea producir midriasis sin afectar la acomodación, cuál de los siguientes fármacos pudiera ser el indicado?

A

Fenilefrina.

138
Q

Acerca del receptor colinérgico de la PNM:

A

Se puede decir que el efecto bloqueador producido por estos fármacos (Una tabla con tubocurarina, doxacurium) se puede revertir con agentes anticolinesterasicos, con excepción del producido por Succinilcolina, que empeora.

139
Q

Las aseveraciones siguientes relacionan algunos fármacos con su mecanismo de acción:

A

Neostigmina –>Antagonista de colinesterasas.
-Otros inhibidores de colinesterasas:
Reversibles: Fisostigmina, prostigmina, edrofonio, tacrino.
Irreversibles: Ecotiofato, fluoroisofosfato, paration, malation.

140
Q

Al bloquear la actividad mediada por los receptores adrenérgicos α1:

A

Bloquean la estimulación de la lipoproteínlipasa hepática.

141
Q

Es un bloqueador reversible de los receptores adrenérgicos α1:

A

Prazosina.

142
Q

Es un bloqueador irreversible de los receptores adrenérgicos α2:

A

Benextramina.

143
Q

El bloqueo de los receptores adrenérgicos α2:

A

En el árbol vascular favorece vasodilatación.

144
Q

Una de las ventajas de la administración de análogos estructurales de la prazosina tales como doxazosina y la terazosina es:

A

Tienen menor tendencia a desarrollar hipotensión postural.

Por qué?

145
Q

Una de las características principales de la fentolamina es:

A

Bloquea de forma similar los receptores adrenérgicos α1 y α2.

146
Q

Son aplicaciones terapéuticas de los antagonistas de los receptores adrenérgicos α 1:

A

Hipertensión escencial.

147
Q

Es un bloqueador de los receptores adrenérgicos β1 y β2:

A

Pindolol

148
Q

Es un bloqueador de los receptores adrenérgicos α1 y β:

A

Carvedilol.

-También nevibolol?

149
Q

Caso clínico de mujer con hipertensión refractaria a quien le recetan prazosina, sufre desmayo al estar en su trabajo, causa probable del desmayo:

A

Hipotensión postural por la Prazosina.

150
Q

La dobutamina, un antagonista β1 no selectivo es útil terapéuticamente en:

A

Choque cardiogénico.

151
Q

Los transportadores adrenérgicos de recaptura de noradrenalina más abundantes en la terminal pre sináptica son los transportadores de captación 1, que se caracterizan por:

A

Un inhibidor específico que es la cocaína.

152
Q

La activación de los receptores α2 en la terminal pre sináptica por agonista selectivo, induce una regulación a la baja de la exocitosis de la noradrenalina, sin embargo también puede inducir:

A

Inhibición de la liberación de insulina

153
Q

La administración de oxprenolol en un espectador de fútbol en vivo a los 30 minutos del primer tiempo, en el segundo tiempo causará:

A

Bradicardia.

154
Q

El sistema serotoninergico central se encuentra representado en lo general por:

A

Tiene su origen en núcleos del Rafé y proyectan extensamente a todo el SNC, incluida la médula espinal

155
Q

Las señales reguladas por este sistema son consideradas como señales rápidas de punto a punto:

A

Acetilcolina efectos nicotínicos.

156
Q

Las β-carbolinas actúan sobre receptor GABAA y se considera que tienen acción:

A

Agonista parcial de BZD

157
Q

Es el metabolito final de algunas benzodiacepinas que sufre conjugación con ácido glucorónico para su excreción del organismo:

A

Oxacepam.

158
Q

De las siguientes BZD e hipnóticos, uno de estos tiene repercusión psicomotora negativa importante:

A

BZD de acción larga.

159
Q

Es un ansiolítico agonista de los receptores 5HT1a sin efecto sedante apreciable:

A

Buspirona.

160
Q

Es un derivado BZD hidrolizado con una semivida de 6horas, una duración media de su efecto de 24 horas y además de ser ansiolítico tiene propiedades antidepresivas;

A

Alprazolam.

161
Q

Por métodos de genómica se determinó que un sujeto carecía de receptores para glucocorticoides en el prosencéfalo, es muy probable que uno de los síntomas psiconeurologicos del sujeto sea:

A

Síndrome depresivo

162
Q

Dentro de los haplogrupos YDNA más frecuentemente asociados a la depresión en el varón se encuentra el haplogrupo:

A

I1a

163
Q

Es un inhibidor irreversible no selectivo de la MAO:

A

Tranilciclopamida.

164
Q

Inhibidor selectivo de la recaptura de dopamina:

A

Bupropión

165
Q

Uno de los siguientes antidepresivos posee metabolitos inactivos, se metaboliza a través de CYP3A4 pero no tiene efecto inhibidor o inductor de CYP450:

A

Reboxetina

166
Q

El efecto farmacológico principal de la reserpina sobre el estado de ánimo es una disminución parecida a síndrome depresivo, esto se explica debido a que:

A

Inhibe el almacenamiento de noradrenalina y 5HT.

167
Q

El cociente de inhibición de recaptura de noradrenalina/5HT indica la selectividad de la inhibición de la captación de noradrenalina sobre 5HT. Entre los selectivos para NA el valor más alto corresponde a:

A

Reboxetina.

168
Q

Entre los no selectivos para NA el valor más alto corresponde a:

A

Amitriptilina

169
Q

Entre los selectivos para 5HT el valor más alto corresponde a:

A

Citalopram

170
Q

Efecto secundario del uso de los antidepresivos tricíclicos que es más peligroso por impacto en la homeostasis:

A

Cardiotoxicidad

171
Q

Dentro de los antidepresivos tricíclicos se utiliza más para el tx de dolor neuropatico:

A

Amitriptilina

172
Q

Efecto adverso que aparece tras la admn de ISRS, especialmente paroxetina:

A

SD abstinencia

173
Q

Se encuentra catalogado como fármaco estabilizador de estado de ánimo:

A

Litio

174
Q

Uno de los efectos colaterales de ISRS es la fx espontanea de fémur o más fragilidad ósea, este efecto es debido a:

A

Efecto regulador negativo sobre osteoblasto

175
Q

Uno de los efectos colaterales de ISRS es la fx espontanea de fémur o más fragilidad ósea, este efecto es debido al efecto regulador negativo sobre osteoblasto. El mecanismo anterior se explica por:

A

Union de la 5HT a su receptor 1B en el osteoblasto.

176
Q

Es uno de los fármacos indicados en crisis convulsivas generalizadas clónico-tónicas y parciales de la epilepsia:

A

Carbamacepina

177
Q

Es uno de los fármacos indicados en un estatus convulsivo de la epilepsia:

A

Diazepam

178
Q

Es uno de los fármacos indicados para las crisis de ausencia en la epilepsia:

A

Valproato

179
Q

En relación a la HTA esencial podemos decir que:

A

La de larga evolución muestra remodelación vascular eutrófica hacia adentro.

180
Q
  • NTG señale lo correcto:
    a) Es un vasodilatador preferencialmente directo.
    b) Hidrosoluble
    c) Administrado sublingualmente para tratar urgancias hipertensivas.
    d) Más tóxico que nitriprusiato.
    e) Metabolizado rápidamente por hígado.
A

NTG señale lo correcto:

a) Es un vasodilatador preferencialmente directo.  Es venodilatador.
b) Hidrosoluble
c) Administrado sublingualmente para tratar urgancias hipertensivas.
d) Más tóxico que nitriprusiato.  No, el 44% del nitroprusiato –cianuro?
e) Metabolizado rápidamente por hígado. ->CORRECTA Si, por eso no se da oral, si no sublingual.

181
Q
  • Las siguientes aseveraciones relacionan a algunos fármacos con su mecanismo de acción:
    a) Fenoldopam – Vasodilatador indirecto que activa receptor B1.
    b) Diazóxido – Venodilatador directo que activa canales K sensibles a ATP.
    c) Hidralazina – Vasodilatador directo que interfiere con la acción de IP3.
    d) Nitroprusiato de sodio – Venodilatador directo cuyo metabolito activo es GMPc.
    e) Minoxidilo – Vasodilatador que dona NO.
A

Las siguientes aseveraciones relacionan a algunos fármacos con su mecanismo de acción:

a) Fenoldopam – Vasodilatador indirecto que activa receptor B1.  No, Vasodilatador directo – Agonista selectivo de receptores de dopamina
b) Diazóxido – Venodilatador directo que activa canales K sensibles a ATP.  No, Dilatador arteriolar directo – si actúa sobre canales de K sensibles a ATP –> Hiperpolariza la membrana de MLV –> Disminuye la entrada de Ca = relajación.
c) Hidralazina – Vasodilatador directo que interfiere con la acción de IP3. CORRECTA Si -> Previene oxidación de NO e interfiere con acción de IP3 sobre la liberación de Ca por RS.
d) Nitroprusiato de sodio – Venodilatador directo cuyo metabolito activo es GMPc.  No, es metabolizado en MLV -> NO es el metabolito activo -> activará guanilato ciclasa -> aumento de GMPc -> Vasodilatación.
e) Minoxidilo – Vasodilatador que dona NO.  No, Produce apertura de canales de K sensibles a ATP -> Se hiperpolariza la membrana -> ya no entra Ca = relajación.

182
Q

En cuál de las siguientes condiciones críticas es posible producir hipotensión ortostática:

a) Cuando se administran simpaticolíticos de acción central en el hipertenso esencial de corta duración.
b) Fenoldopam por infusión continua en personas con crisis hipertensivas.
c) Metildopa en hipertenso esencial establecido con desensibilización barorrefleja.
d) Doxazosina crónicamente en el hta esencial establecido prostático.
e) En ninguna de las anteriores.

A

) En cuál de las siguientes condiciones críticas es posible producir hipotensión ortostática:

a) Cuando se administran simpaticolíticos de acción central en el hipertenso esencial de corta duración.
b) Fenoldopam por infusión continua en personas con crisis hipertensivas.  Mmm, pues así está indicado creo: en emergencias HTA y HTA postoperatoria -> Dosis:0 .1ug/kg/min y se incrementa cada 15-20 min hasta dosis máximas de 1.6 ug/kg/min.
c) Metildopa en hipertenso esencial establecido con desensibilización barorrefleja.-> CORRECTA
d) Doxazosina crónicamente en el hta esencial establecido prostático.
e) En ninguna de las anteriores.

183
Q

La moxonidina señale lo correcto:

a) Es simpaticolítico de acción periférica.
b) Activa preferencialmente a los receptores I1.
c) Es la nidina menos usada en la actualidad.
d) Tiene efectos deletéreos en el metabolismo de la glucosa.
e) Tiene como efecto tóxico la sedación importante.

A

La moxonidina señale lo correcto:

a) Es simpaticolítico de acción periférica.  No, es de acción central.
b) Activa preferencialmente a los receptores I1 -> CORRECTA.
c) Es la nidina menos usada en la actualidad.
d) Tiene efectos deletéreos en el metabolismo de la glucosa.  No, Tiene efectos metabólicos significativos: Disminuye la resistencia a insulina -> Se usa en px con sd metabolico y obesos.
e) Tiene como efecto tóxico la sedación importante.  No, tiene escasa afinidad por receptores a.

184
Q

Respecto al uso de bloqueadores de Ca como hipotensores, señale lo correcto:

a) Nifedipino reduce más la efectividad de la bomba que la resistencia.
b) Manidipino es una dihidropiridina de 2da generación.
c) Verapamilo se prescribe cuando hay bloqueo.
d) Amlodipino induce con frecuencia edema maleolar,
e) La de corta duración de acción muestran menos efectos tóxicos que los preparados galénicos.

A

Respecto al uso de bloqueadores de Ca como hipotensores, señale lo correcto:
a) Nifedipino reduce más la efectividad de la bomba que la resistencia. No, es vasoselectivo 10:1.
b) Manidipino es una dihidropiridina de 2da generación.  Es de tercera.
c) Verapamilo se prescribe cuando hay bloqueo.  No, las contraindicaciones son:
Relativa: DHP en IC y enf coronaria.
Absoluta: Diltiazem y Verapamilo en px con bloqueo AV.
d) Amlodipino induce con frecuencia edema maleolar. -> CORRECTA
e) La de corta duración de acción muestran menos efectos tóxicos que los preparados galénicos.

185
Q

Respecto al uso de B-bloqueadores como hipotensores señale lo correcto:

a) Están indicados porque aumentan la tolerancia al ejercicio.
b) Es parcialmente fincado en que aumentan la liberación de renina.
c) Es parcialmente fincado en que disminuyen la act NS.
d) Fincado en el hecho de que inicialmente reducen la resistencia.
e) Fincado en que reducen la síntesis de PGI2.

A

) Respecto al uso de B-bloqueadores como hipotensores señale lo correcto:

a) Están indicados porque aumentan la tolerancia al ejercicio.  Producen intolerancia al ejercicio.
b) Es parcialmente fincado en que aumentan la liberación de renina.–> No, bloquean secreción de renina.
c) Es parcialmente fincado en que disminuyen la act NS. -> CORRECTA
d) Fincado en el hecho de que inicialmente reducen la resistencia.  No, inicialmente aumentan la RPT, como reflejo a que principalmente son depresores de la actividad cardiaca -> Disminuyen FC y contractilidad.
e) Fincado en que reducen la síntesis de PGI2.  Aumentan la síntesis de PGI2.

186
Q

De las zosinas, señale lo correcto:

a) Prazosina fue el congénere inicial.
c) Doxazosina es la que tiene la vida media mas larga.

A

De las zosinas, señale lo correcto:

a) Prazosina fue el congénere inicial.
c) Doxazosina es la que tiene la vida media mas larga.
- Las 2 son correctas?

187
Q

De la hidralazina podemos decir:

a) Su biodisponibilidad es mayor en acetiladores rápidos.
b) Rara vez produce tolerancia.
c) Disminuye la secresión de renina.
d) Disminuye flujo sanguíneo cerebral.
e) En las guías mexicanas se indica para el manejo de crisis hta en embarazo.

A

De la hidralazina podemos decir:

a) Su biodisponibilidad es mayor en acetiladores rápidos.
b) Rara vez produce tolerancia.  Puede producir taquifilaxia.
c) Disminuye la secresión de renina.  La aumenta  Hay una activación de SNS -> Activa SRAA -> Aumenta GC, aumenta FC.
d) Disminuye flujo sanguíneo cerebral.  No , lo aumenta -> Está contraindicada en px con aneurisma disecante de la aorta c/ hemorragia cerebral reciente
e) En las guías mexicanas se indica para el manejo de crisis hta en embarazo. -> CORRECTA.

188
Q

Cuál de las siguientes drogas tiene efecto simpaticoplejico:

a) Guanetedina.
b) Guanadrel.
c) Prazosina.
d) Trimetafan.
e) Metildopa.

A

Cuál de las siguientes drogas tiene efecto simpaticoplejico:

a) Guanetedina.
b) Guanadrel.
c) Prazosina.
d) Trimetafan. -> CORRECTA por qué?
e) Metildopa.

189
Q

De la farmacocinética de los IECAS señale lo correcto:

a) Captopril tiene una vida media prolongada.
b) Se eliminan fundamentalmente por vía renal.
c) Enalapril es un fármaco activo.
d) Fisinopril es un dicarboxilo.
e) Lisinopril es una prodroga.

A

De la farmacocinética de los IECAS señale lo correcto:

a) Captopril tiene una vida media prolongada.  Es el de vm más corta.
b) Se eliminan fundamentalmente por vía renal. -> CORRECTA
c) Enalapril es un fármaco activo.
d) Fisinopril es un dicarboxilo.–>Es un fosforilo.
e) Lisinopril es una prodroga.

190
Q

De los efectos toxicos de los IECAS, señale lo correcto:

a) Son muy frecuentes.
b) La hipokalemia es uno de ellos.
c) La tos cosquilleante es uno de los más distintivos.
d) La IRC es probable.
e) El angioedema es frecuente.

A

De los efectos toxicos de los IECAS, señale lo correcto:

a) Son muy frecuentes.
b) La hipokalemia es uno de ellos.  Produce hiperkalemia.
c) La tos cosquilleante es uno de los más distintivos. ->CORRECTA Por falta de degradación de la bradicinina -> Disminuye el umbral de irritabilidad traquebronquial.
d) La IRC es probable.  Retarda la progresión de daño renal en IRC.
e) El angioedema es frecuente.

191
Q

Con relación al mecanismo de acción de los IECAS señale lo correcto:

a) A corto plazo no modifican el contenido tisular de ang II.
b) Son inhibidores de cininasa II.
c) Disminuyen la concentración de renina plasmática.
d) A corto plazo aumentan la activación del receptor AT2.
e) A corto plazo disminuye la formación de ang II.

A

Con relación al mecanismo de acción de los IECAS señale lo correcto:

a) A corto plazo no modifican el contenido tisular de ang II.
b) Son inhibidores de cininasa II. -> CORRECTA
c) Disminuyen la concentración de renina plasmática.
d) A corto plazo aumentan la activación del receptor AT2.->CORRECTA
e) A corto plazo disminuye la formación de ang II.

192
Q

Todos los siguientes son usos terapéuticos para los IECAS, excepto:

a) Embarazo.
b) Tx HTA esencial.
c) Prevenir IC en px con disfunción sistólica.
d) Retardar progresión de IR.
e) Brindar protección vascular.

A

Todos los siguientes son usos terapéuticos para los IECAS, excepto:

a) Embarazo.–> Es teratogenico.->CORRECTA
b) Tx HTA esencial.
c) Prevenir IC en px con disfunción sistólica.
d) Retardar progresión de IR.
e) Brindar protección vascular.

193
Q

Cuál es un efecto farmacológico de los IECAS:

a) Aumentar la resistencia vascular renal.
b) Aumentar el Na corporal intercambiable.
c) Disminuir el gasto cardiaco.
d) Aumentar la FC.
e) Disminuir el tono venomotor.

A

Cuál es un efecto farmacológico de los IECAS:

a) Aumentar la resistencia vascular renal.
b) Aumentar el Na corporal intercambiable.
c) Disminuir el gasto cardiaco.
d) Aumentar la FC.
e) Disminuir el tono venomotor. ->CORRECTA

194
Q

Con relación a la farmacocinética de los ARA II señale lo correcto:

a) Candesartan y no se que tienen mayor afinidad a AT1 que Losartan.
b) Candesartan es una prodroga mientras que Losartan no lo es.
c) El ibesartan tiene una menor disponibilidad oral.
d) Losartan cruza BHE.
e) Se elimina preponderantemente por vía renal.

A

Con relación a la farmacocinética de los ARA II señale lo correcto:

a) Candesartan y no se que tienen mayor afinidad a AT1 que Losartan.
b) Candesartan es una prodroga mientras que Losartan no lo es. -> CORRECTA.
c) El ibesartan tiene una menor disponibilidad oral.
d) Losartan cruza BHE.
e) Se elimina preponderantemente por vía renal.

195
Q

En relación al aliskireno señale lo correcto:

a) Es un activador de prorrenina.
b) El efecto tóxico mas fcte es la diarrea.
c) Indicado para tx de estenosis bilateral de arterias renales
d) Aumenta act plasmática de renina.
e) Disminuye act plasmática de renina.

A

En relación al aliskireno señale lo correcto:

a) Es un activador de prorrenina.
b) El efecto tóxico mas fcte es la diarrea. -> CORRECTO
c) Indicado para tx de estenosis bilateral de arterias renales  Contraindicado junto con embarazo.
d) Aumenta act plasmática de renina.
e) Disminuye act plasmática de renina.

196
Q

A las características generales de los duiréticos podemos decir que:

a) Los de alta eficacia son del sitio 1.
b) Un efecto farmacológico solo puede ser logrado por los de un mismo grupo químico.
c) Todos los que actúan en sitio 4 ahorran K.
d) Para actuar todos deben ser secretados a la luz tubular.
e) Los de baja eficacia excretan entre el 5-10%.

A

A las características generales de los duiréticos podemos decir que:

a) Los de alta eficacia son del sitio 1.
b) Un efecto farmacológico solo puede ser logrado por los de un mismo grupo químico.
c) Todos los que actúan en sitio 4 ahorran K. -> CORRECTA.
d) Para actuar todos deben ser secretados a la luz tubular.
e) Los de baja eficacia excretan entre el 5-10%.

197
Q

El perfil urinario agudo de los diuréticos de asa consiste en todo lo siguiente excepto:

A

Aumenta la excreción de amonio.

198
Q

En relación a la espironolactona señale lo correcto:

a) El metabolito 7 a metil espironolactona explica su efecto ahorrador de K.
b) Su inicio de acción es rápido.
c) El metabolito canrenona no se une a pts plasmáticas.
d) En cirrosis la vm de los metabolitos disminuye.
e) Es un antagonista selectivo de la aldosterona.

A

En relación a la espironolactona señale lo correcto:

a) El metabolito 7 a metil espironolactona explica su efecto ahorrador de K. -> CORRECTA: Es el metabolito activo -> 80% del efecto ahorrador de K.  Se une poco a pts.
b) Su inicio de acción es rápido.  Tarda 1 o 2 días en actuar -> es el tiempo en el que se acaban las proteínas ya fabricadas por aldosterona.
c) El metabolito canrenona no se une a pts plasmáticas.  Se une en un 90%.
d) En cirrosis la vm de los metabolitos disminuye.  Aumenta
e) Es un antagonista selectivo de la aldosterona. Antagonista competitivo no selectivo de aldosterona.

199
Q

De las características farmacocinéticas de las tiazidas señale lo correcto:

a) La clorotiazida es la de mejor disponibilidad oral.
b) Indapamida se libera por vía renal..
c) Clortalidona es la de vida media mas larga.
d) Menor duración que los diuréticos de asa.
e) Hidroclorotiazida es la menos potente.

A

De las características farmacocinéticas de las tiazidas señale lo correcto:
a) La clorotiazida es la de mejor disponibilidad oral.  Menor DO -> Indapamina 100%, Hidroclorotiazida, clortalidona, metolazona 60-75%, clorotiazida 15%.
b) Indapamida se libera por vía renal.  Vía hepática.
c) Clortalidona es la de vida media mas larga. -> CORRECTA:
Corta: Clorotiazida 1.5 hrs. Hidroclorotiazida 2.5hrs
Intermedia: Metolazona 4.5 hrs.
Larga: Indapamina 10-22hrs. Clortalidona 44hrs.
d) Menor duración que los diuréticos de asa.
e) Hidroclorotiazida es la menos potente.  Orden de potencia: Indapamina (20) > Metolazona (10) > Hidroclorotiazida (5) = Clortalidona > Clorotiazida (1).

200
Q

De la eficacia diurética de las tiazidas señale lo correcto:

a) Empeora cuando se administra después de prescribir diuréticos de asa crónicamente.
b) Empeora con IR.
c) Depende del hecho de que disminuye la capacidad de concentrar orina.

A

De la eficacia diurética de las tiazidas señale lo correcto:

a) Empeora cuando se administra después de prescribir diuréticos de asa crónicamente.
b) Empeora con IR. ->CORRECTA
c) Depende del hecho de que disminuye la capacidad de concentrar orina.

201
Q

Son efectos tóxicos de las tiazidas, excepto:

A

Hipocalcemia  Produce hipercalcemia.

202
Q

La secresión de ácido por las células parietales del estómago es estimulada por todos los siguientes, excepto:

A

Somatostatina

203
Q

En la enfermedad ulcero péptica lo falso es:

A

Secreción de HCO3 esta aumentada.

204
Q

Helicobacter pylori está asociada al desarrollo de úlcera péptica y gastritis. V o f:

A

Verdadero.

205
Q

En relación a los antagonistas H2 señale la frase correcta:

A

Ocasionalmente se desarrolla tolerancia con su administración continua por lo que su actividad anti secretora de ácido se reduce.

206
Q

Uno de los inhibidores del receptor H2 para la histamina es el más potente, señalelo:

A

Famotidina.

207
Q

El antiácido con mayor capacidad neutralizadora de ácido es:

A

Magaldrato.

208
Q

Los inhibidores de la bomba de protones son:

A

Profarmacos

209
Q

La admn de cualquier IBPs junto con el alimento como afecta en su absorción:

A

La disminuye

210
Q

Los IBPs se caracterizan por:

A

Ser excretados por vía renal y tener alta unión a pts.

211
Q

La mayoría de los IBPs son metabolizados por:

A

CYP2C19

212
Q

La admn de un IBPs NO se asocia a:

A

Aumento de absorción de vit B12.

213
Q

Fármaco que pertenece al gpo de los espasmolíticos no colinérgicos de acción directa sobre la fibra muscular:

A

Papaverina

214
Q

Todos los siguientes son drogas con actividad espasmolitica, menos una:

A

Eritromicina.

215
Q

El bromuro de Pinaverio:

A

Es un antagonista de receptores NK2.

216
Q

Px con nausea y vomito cuyo origen es el aparator vestibular, ud podría administrar:

A

Antihistaminicos y antimuscarinicos.

217
Q

En relación a la Loperamida:

A

No debe admn en niños

218
Q

Uno de los siguientes es un laxante formador de masa:

A

Metilcelulosa.

219
Q

En consideración al mecanismo de acción de los siguientes fármacos señale al que sea más adecuado para bloquear CysLT-1:

A

Montelukast.

220
Q

Fármaco que tiene alta afinidad a receptores M1 y M3 lo que permite aplicarlo c/24hrs. Molécula muy polar, por lo que su paso a través de membranas está muy limitado:

A

Tiotropio.

221
Q

Fármaco que puede alterar el funcionamiento al eje hipotálamo, hipófisis, suprarrenal cuando se utilizan como antinflamatorios de vías aéreas a dosis terapéuticas en tiempos prolongados:

A

Metilprednisolona.

222
Q

Señale grupo de fármacos que pueden agravar cuadro asmático:

A

AINES.

223
Q

Señale fármaco que aplicado por vía aérea es capaz de producir arritmias si por descuido se admn a dosis altas al utilizarlo como broncodilatador:

A

Salbutamol – Agonistas adrenérgicos B2

224
Q

Primero en clasificar las plantas venenosas:

A

Teofrasto de Ereso

225
Q

Quién agrupo a los venenos con sus antídotos?

A

Dioscorides.

-Los agrupo en animal, vegetal y mineral.

226
Q

En la naturaleza todas las sustancias son tóxicas fue dicho por:

A

Paracelso.

La diferencia al remedio dl veneno es la dosis.

227
Q

Qué es la toxicidad?

A

Es la capacidad inherente de un agente químico de producir un efecto nocivo sobre los organismos vivos.

228
Q

Que es la Dosis letal 50?

A

Es la dosis mg/kg que causa la muerte en el 50% de las especies expuestos. Entre menor sea, mas toxicidad provoca.
Toxina botulinica dl50: 0.00001
Dioxinas dl50: 0.001 -> sustancias cancerígenas

229
Q

Ejemplos de productos químicos que son metabolizados a sustancias mas tóxicas:

A

Acetaminofen - N acetil parabenzoquinonemia. Paracetamol tmb genera radicales libres (Cuando se admn altas dosis) -> necrosis hepatica.
Benceno - Fenoles - pueden dar leucemia.
Codeína - morfina.
Arsenicales pentavalentes - compuestos trivalentes.
Tertacloruro de carbono - triclorometil que produce radicales libres - ca de higado.

230
Q

Interacción entre alimentos y drogas:

A

Tetraciclina + Ca -> reduce su absorción.
Griseofulvina + grasas -> aumentan su absorción.
Dietas bajas en prots:
Bajos niveles de albúmina -> aumento de fracción libre del tóxico -> mayor toxicidad.
Disminución de enzimas microsomales hepáticas.

231
Q

Presencia de líneas de Mees puede indicar:

A

Aparecen a los 3 meses aprox de intoxicación aguda por trioxido de arsenico.
-Otro puede ser gingivitis por intox aguda y crónica por Hg.

232
Q

En que consiste el efecto aditivo de las drogas:

A

Representa la suma de los efectos de cada droga por separado:
1+1 =2
Ej: organofosforados y carbamatos.

233
Q

En qué consiste el efecto sinérgico de las drogas?

A

El resultado de las dos drogas en conjunto será mayor que la suma de cada uno por separado:
1+1= 4
Ej: aumento de pb de Ca de pulmón en arsénico+ fumador.

234
Q

En qué consiste el efecto de potenciación de las drogas?

A

Una sustancia no produce daño, pero al agregarse otra si lo produce.
0+1=5
Ej: tetracloruro + isopropanol -> aumenta la hepatotoxicidad.

235
Q

En qué consiste el antagonismo de los tóxicos?

A

Un producto contrarresta los efectos de otro .
La exposicion a dos productos tendra menos efecto que la suma de sus partes por separado:
2+2= 1
Hg + selenio -> le reduce los efectos adversos.

236
Q

En caso de convulsiones por intoxicación qué se indica?

A

Diazepam.
Niños: 0.1 - 0.2mg/kg/dosis.
Adultos: 2-10 mg vel no mayor a 1mg/min.

237
Q

Indicaciones oara uso de O2 en caso de intoxicación por inhalación:

A

Hipoxemia

238
Q

Mecanismos a través de los que actúa el jarabe deipeca:

A

Cefalina y emetina (gastrina).

239
Q

Indicaciones de uso de jarabe de ipeca:

A

Pacientes lúcidos que hayan ingerido cantidades potencialmente tóxicas de un veneno - dentro de los primeros 60 minutos.

En realidad NUNCA se induce emesis??

240
Q

Indicaciones de lavado gástrico:

A

Riesgo potencial justificado por droga.
Px no colabora.
Px en coma con VA protegida.
-Utilizar sonda orogastrica de mayor calibre posible.

241
Q

Contraindicaciones de lavado gastrico:

A

Px coma sin protección de VA
Antecedente de hemorragias o perforación gástrica.
Gastritis erosiva.
Ingesta de álcalis o acidos, hidrocarburos volátiles, particulas de gran tamaño (pilas).

242
Q

Complicaciones de lavado gástrico:

A 
Laringoespasmo
Perforación gástrica/esofágica.
Bradicardia sinusal.
Neumonía por aspiración.
Injuria mecanica.
243
Q

En qué consiste la dialisis gastrointestinal:

A

Carbon activado seriado -> c/4hrs para drogas que poseen circulación enterohepática:
Aspirina, teofilina, antidepresivos triciclicos, talio, superwarfarinicos (veneno para ratas), quinina, carbamazepina.

244
Q

Dosis de carbón activado:

A

Ideal: relación carbón/ toxico 10:1
O niños 1gr/kg
Adultos 100gr.

245
Q

Efectos indeseables del carbón activado:

A

Vomitos, nauseas, constipación.

Mas temido es broncoaspiración.

246
Q

Contraindicaciones de uso de carbón activado:

A

VA no protegida, riesgo de aspiración, de perforación o hemorragia.
No es efectivo en casos de hierro, litio, acidos y alcalis fuertes.

247
Q

Indicaciones del uso de purgantes en caso de intoxicacion:

A

No están bien definidos.

Son efectivos ante la ingesta de compuestos sólidos, pero por ejemplo hay riesgo de ruptura en los body packers.

248
Q

En qué consiste el lavado intestinal?

A

Darle de beber a un adulto o pasar por sonda ng 1 a 2 litros por hora de solución electrolitica con polietilenglicol -> eliminación de comprimidos de hierro, paquetes de cocaina y otras sustancias identificadas por rx.

249
Q

Contraindicaciones de lavado intestinal:

A

Ileo paralitico, perforación, ingesta de corrosivos, coingesta de elementos cortantes.

250
Q

Indicaciones de lavado intestinal:

A

Tóxicos no absorbidos por carbón activado - fe, litio.
Ingestion de farmacos con cubierta enterica o de liberación prolongada.
Body packers asintomaticos.

251
Q

En qué consiste la alcalinizacion de la orina?

A

Aumenta eliminación de tóxicos a través de la admn IV de HCO3 para producir orinas alcalinas.

252
Q

Indicaciones para alcalinización de la orina:

A

Salicilatos: 1a línea en intoxicaciones mod severas que no requieran hemodialisis.
Fenobarbital: 2da linea. 1a es carbon activado seriado.
Herbicidas clorofenoxy : con aumento de diuresis.
Clorpropamida: dextrosa IV y cuidados de soporte.
Fluoruros: metotrextato, eficacio no demostrada.

253
Q

Clasificacion de las hipoxias tóxicas:

A

Hipoxicas, anémicas e histotóxicas.

254
Q

En que consiste la hipóxia hipoxica?

A

Presión de O2 de la sangre disminuye por desplazamiento del O2 ambiental.
Butano y propano.

255
Q

En qué consiste la hipoxia anemica?

A

La Hb se encuentra ocupada por otro gas , desplazando al O2 . Se comporta fisiológicamente como anemia.
CO, metahemoglobina, ácido sulfhidrico.

256
Q

En qué consiste la hipoxia histotoxica?

A

Imposibilidad de ceder O2 a los tejidos para realizar respiración celular.
Cianuro y?

257
Q

Mecanismos de acción de CO:

A

Union a Hb.
Unión a mioglobina.
Unión a cito romo oxidasa -> altera prod de ATP.
Lib de No ->

258
Q

Indicaciones de oxígeno hiperbárico:

A

Isquemia miocardica o arritmias, pérdida de la conciencia, convulsiones, COHb >20% Embarazadas sintomaticas o asintomaticas con COHb >15%. Ácidosis metabólica

259
Q

Complicaciones de oxígeno hiperbárico:

A

Vómitos, barotrauma, toxicidad por O2, mioatías, neumotórax, bloqueo sinusal, convulsiones.
Contraindicaciones: EPOC, bullas y neumotorax?

260
Q

Serpientes con dentición aglifa:

A

Culebras

Falsa coral.

261
Q

Serpientes con dentición opistoglifa

A

Culebras.
Par de colmillos acanalados y fijos situados en la parte trasera del maxilar.
Veneno de baja toxicidad.

262
Q

Serpientes con denticion proteroglifa:

A

Corales.

Par de colmillos acanalados en la parte delantera del maxilar. Veneno altamente peligroso.

263
Q

Serpientes con dentición solenoglifa:

A

Bothrops. Viperidos.

264
Q

Mecanismo de acción de las estatinas:

A

Inhiben la HMG-CoA reductasa.

265
Q

Adsorbentes en intoxicacion por paraquat:

A

Bentonita o tierra de fuller.

266
Q

Adsorbentes en intoxicación por glucósidos cardiacos:

A

Colestiramina

267
Q

Adsorbente utilizado en intoxicacion por yodo:

A

Maizena.

268
Q

Adsorbentes utilizados en intoxicación por talio, k, litio:

A

Polestiren sulfonato sodico

269
Q

Cimpuestos que se pueden hemodializar em caso de intoxicación:

A

Vd bajo

270
Q

En qué casos esta indicada la hemoperfusión como tx de intoxicacion:

A

Intox por amanita filloides.

Complicación: plaquetopenia, infecciones.

271
Q

En qué casos esta indicada la plasmaferesis como tx de intoxicación:

A

Intox por Hg, amanita falloides, dapsona.

272
Q

En qué casos esta indicada la exsanguinotransfusion como tx de intoxicación?

A

Intox por nitritos con metahb >40%.
Hemolisis tóxica - causada por plomo, aminoderivados o arsénico.
Intox por insuficiencia hepatica.

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