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módulo perda de sangue > Fisiologia da Coagulação > Flashcards

Fisiologia da Coagulação Flashcards

1
Q

HEMOSTASIA

Definição

A

Significa prevenção de perda sanguínea.

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2
Q

Por quais mecanismos é provocada a hemostasia?

A
  1. Constrição vascular
  2. Formação de tampão de plaquetas
  3. Formação de coágulo sanguíneo.
  4. Crescimento de tecido fibroso no coágulo p/ fechamento do vaso.
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3
Q

O que desencadeia a constrição vascular depois do trauma?

A

O trauma da parede vascular faz a musculatura lisa dessa parede contrair

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4
Q

Do que resulta a contração?

A
  1. Espasmo miogênico local (principal)
  2. Fatores autacoides locais dos tecidos traumatizados e das plaquetas
  3. Reflexos nervosos
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5
Q

Hemostasia em vasos menores

A
  1. Plaquetas –> Liberação de Tromboxano A2–> Vasoconstrição.
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6
Q

V ou F?

Quanto maior for a gravidade do trauma ao vaso, maior será o grau do espasmo vascular?

A

Verdadeiro.

O espasmo pode durar vários minutos ou mesmo horas, tempo no qual ocorrem os processos de formação dos tampões plaquetários e de coagulação do sangue.

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7
Q

Sela diversos cortes muito pequenos durante todo o dia

A

Tampão plaquetário!

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8
Q

Fatores ativos existentes nas plaquetas

A
  1. Actina, Miosina e Trombostenina
  2. Resíduos do retículo endoplasmático e do complexo de Golgi
  3. Mitocôndrias e sistemas enzimáticos capazes de formar ATP e ADP
  4. Sistemas enzimáticos que sintetizam prostaglandinas
  5. Fator estabilizador de fibrina
  6. Fator de crescimento
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9
Q

FATOR DE CRESCIMENTO

Função

A

Ativa células locais( endotélio, musculo liso e fibroblastos) para que elas auxiliem no reparo tecidual

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10
Q

Importância da membrana celular das plaquetas

A
  • Em sua superfície, existem glicoproteínas que tem afinidade por regiões lesadas e pelo colágeno, e não aderem ao endotélio normal.
  • Grande quantidade de fosfolipídeos que ativam múltipos estágios do processo de coagulação do sangue.
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11
Q

Meia-vida das plaquetas

A

8 a 12 dias

Obs.: As plaquetas são retiradas da circulação principalmente pelos macrófagos no baço.

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12
Q

Mecanismo do Tampão Plaquetário

A
  • Quando as plaquetas entram em contato com o as fibras de colágeno, elas começam a dilatar, assumindo formas irregulares com pseudópodes;
  • Contração protéica-> liberação de grânulos que contem fatores ativos
  • Esses fatores ficam pegajosos e aderem ao colágeno dos tecidos e à proteína, chamada fator de von Willebrand que vaza pelo plasma p/ o tecido
  • Elas secretam ADP e suas enzimas formam o tromboxano A2–> ativam as plaquetas vizinhas juntando-se às demais plaquetas
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13
Q

Em quanto tempo o coágulo sanguíneo começa a se desenvolver?

A

Se o trauma for grave: 15 a 20 segundos

Se o trauma for pequeno: 1 a 2 minutos

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14
Q

Como se inicia o processo de coagulação?

A
  1. Substâncias ativadoras produzidas pelo vaso lesado
  2. Pelas palquetas
  3. Pelas proteínas sanguíneas aderidas ao vaso
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15
Q

Quanto tempo leva para o coágulo ocupar toda a lesão do vaso?

A
  • Geralmente, cerca de 3 a 6 minutos.

Após 20 minutos a 1 hora–> Retração do coágulo

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16
Q

Dois cursos que o coágulo pode seguir após sua formação

A
  1. Invasão por fibroblastos e formação de t. conjutivo
  2. Pode se dissolver

Obs.: Pequenos oríficios, geralmente, ocorre a invasão por fibroblastos, após algumas horas de sua formação (promovida em parte pelo fator de crescimento liberado pelas plaquetas).

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17
Q

Até quando dura a invasão dos fibroblastos no coágulo?

A

A invasão continua até completa organização do coágulo, em tecido fibroso, no período de aproximadamente 1 a 2 semanas.

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18
Q

Processo de coagulação em um vaso sanguíneo traumatizado

A
  1. Adesão
  2. Ativação
  3. Agregação
  4. Ver foto
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19
Q

Tipos de susbstâncias que afetam a coagulação

Qual a mais prevalente na corrente sanguínea?

A
  1. Pró-coagulantes e anticoagulantes.

Na corrente sanguínea predominam os anticoagulantes. Porém quando o vaso é rompido, os pró-coagulantes predominam.

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20
Q

A coagulação ocorre em 3 etapas essenciais

A
  1. ruptura do vaso gera complexa cascata de reações químicas –> complexo de substâncias ativadas, chamado ativador da protrombina.
  2. O ativador da protrombima catalisa a conversão da protrombina em trombina
  3. A trombina converte fibrinogênio em fibras de fibrina, formando emaranhado de plaquetas, células sanguíneas e plasma p/ formar o coágulo.
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21
Q

CONVERSÃO DE PROTROMBINA EM TROMBINA

Passos

A
  1. O ativador de protrombina depende da ruptura do vaso ou liberação de substâncias especiais no sangue
  2. O ativador da protrombina + Ca2+ –> conversão da protrombina em trombina
  3. A trombina–> polimerização do fibrinogênio em fibras de fibrina, dentro de 10 a 15 segundos.

Obs.: as plaquetas têm também papel importante na conversão, pois grande parte da protrombina se fixa inicilamente aos receptores de protrombina, nas plaquetas já ligadas ao tecido lesado.

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22
Q

Qual o fator limitante da coagulação sanguínea?

A

É usualmente a formação do ativador da protrombina e não as reações subsequentes (que ocorrem com muita rapidez).

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23
Q

PROTROMBINA

Características

A
  • Proteína plasmática
  • Uma alfa 2-globulina
  • Concentração no plasma de 15 mg/dL
  • Proteína instável que pode se dividir facilmente em compostos menores, sendo a trombina um desses.
  • Continuamente formada no fígado
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24
Q

V ou F?

Se o fígado deixa de produzir a protrombina dentro de 1 dia a concentração plasmática de protrombina cai a ponto de não ser suficiente p/ produzir a coagulação normal.

A

Verdadeiro.

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25
Q

V ou F?

A vitamina K não é requerida pelo fígado p/ ativação normal da protrombina, bem como p/ a formação de alguns outros fatores de coagulação.

A

Falso.

A vitamina é requerida sim. A falta de vitamina K e a presença de doença hepática que impeça a formação normal de protrombina podem diminuir o nível de protrombina a valores tão baixos que resultam em aumento da tendência a sangramento.

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26
Q

FIBRINOGÊNIO

Características

A
  • Proteína de alto peso molecular
  • Concentração no plasma de 100 a 700 mg/dL
  • Formado no fígado
  • Sai pouco dos vasos devido a sua dimensão molecular
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27
Q

Doença hepática pode diminuir…

A

A concentração de fibrinogênio circulante bem como a concentação de protrombina.

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28
Q

Ação da trombina sobre o fibrinogênio p/ formar fibrina

A

A trombina atua sobre o fibrinogênio, formando monômeros de fibrina, com capacidade automática de se polimerizar p/ formar fibras de fibrina.

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29
Q

O que estabiliza o retículo de fibrinas no seu estado inicial?

A

O fator estabilizador de fibrina, presente nas globulinas e plaquetas.

Obs1.: nos estágios iniciais da polimerização, os monômeros de fibrina –> ligações fracas-> cóagulo pode se romper com facilidade.

Obs2.: o fator estabilizador de fibrina precisa ser ativado pela trombina p/ ter efeito

30
Q

Retração do coágulo - Soro

A

Alguns minutos após a formação do coágulo ele começa a se contrai e expele líquido (soro) do coágulo dentro de 20 a 60 minutos.

O soro difere do plasma; o soro não pode coagular, pois não tem fatores de coagulação.

31
Q

Papel das plaquetas na retração do coágulo

A
  • Falha na retração –> nº de plaquetas baixo.
  • Ativação da trombostenina, da actina e da miosina plaquetárias –> retração do cóagulo, auxiliando nacompressão da malha de fibrina até volume menor.
  • A contração é ativada e acelerada pela trombina e pelos íons cálcio, liberados pelas plaquetas.
32
Q

Feedback postitivo e o coágulo

A
  • O próprio coágulo desencadeia feedback positivo p/ promover mais coagulação.
33
Q

Feedback Positivo e a Trombina

A
  • Trombina age sobre vários fatores da coagulação
  • A trombina atua na protrombina, tendendo a convertê-a em mais trombina –> fatores de coagulação –> ativador da protrombina.
  • Quantidade crítica de trombina é formada–> feedback positivo se desenvolve, amplificando a coagulação sanguínea
  • Crescimento do coágulo até interromper a hemorragia
34
Q

Mecanismos que levam a formação do Ativador de Protrombina

A
  1. Trauma do endotélio, sangue ou tecidos adjacentes
  2. Contato do sangue com as células endoteliais lesionadas ou com colágeno e outros elementos teciduais por fora do vaso
35
Q

ATIVADOR DA PROTROMBINA

Ação

A

Converte protrombina-> trombina, e auxilia em todas as etapas da coagulação.

36
Q

O Ativador da Protrombina é formado por 2 vias:

A
  1. Pela via extrínseca –> trauma da parede vascular e dos tecidos vizinhos
  2. Pela via intrínseca –> próprio sangue

Obs.: as 2 vias interagem constantemente entre si

37
Q

Fatores de Coagulação Sanguínea

A
38
Q

VIA EXTRÍNSECA

Gráfico

A
39
Q

VIA EXTRÍNSECA

Etapas

A
  1. Liberação do fator tecidual
  2. Ativação do fator X - papel do fator VII e do fator tecidual
  3. Efeito do fator X ativado (Xa) p/ formar o ativador da protrombina - o papel do Fator V
40
Q

Liberação do fator tecidual

A

O tecido traumatizado libera complexos de diversos faores, chamado fator tecidual ou tromboplastina tecidual. Esse fator é composto, de modo especial, por fosfolipídeos +complexos lipoproteico que atua como enzima proteolítica.

41
Q

Ativação do Fator X - papel do Fator VII e do fator tecidual

A

Fator Tecidual (Via extrínseca)+ Fator VII( Via intrínseca+ presença de cálcio–> atua enzimaticamente sobre o Fator X p/ formar o Fator X ativado (Fator Xa).

42
Q

Efeito do Fator Xa p/ formar o ativador da protrombina - o papel do Fator V

A
  • O Fator Xa + fator tecidual ou fosfolipídeos adicionais, liberados pelas plaquetas, além de com o Fator V,–>Ativador da Protrombina
  • Na presença de Ca2+, protrombina –> trombina, e o processo de coagulação prossegue
  • Fator V no complexo ativador de protrombina está inativo, processo de coagulação se inicia e a trombina ativa o Fator V, que, por sua vez, passa a ser potente acelerador adicional da ativação da protrombina
43
Q

Fator Xa e Fator V

Resumo das funções

A
  1. O Fator Xa
    • Protrombina -> trombina.
    • Fator V ativado acelera enormemente essa atividade de protease
    • Fosfolipídeos das plaquetas aceleram o processo

Obs.: feedback positivo da trombina, atuando sobre o Fator V que acelera todo o processo.

44
Q

VIA INTRÍSECA

Gráfico

A
45
Q

VIA INTRÍSECA

Etapas (reações em cascata)

A
  1. O trauma sanguíneo–> ativação do Fator XII e liberação dos fosfolipídeos das plaquetas
  2. Ativação do Fator XI
  3. Ativação do Fator IX pelo Fator XI ativado
  4. Ativação do Fator X - o papel do Fator VIII
  5. Ação do Fator Xa na formação do ativador da protrombina
  6. XII–>XI–>IX+VIII–>Xa
46
Q

O trauma sanguíneo causa ativação do Fator XII e liberação dos fosfolipídeos das plaquetas

A
  1. O trauma ao sangue altera 2 importantes fatores de coagulação: o Fator XII e as plaquetas.
  2. Quando o Fator XII é ativado, por contato com colágeno ou superfície molhável,
  3. lesão de plaquetas, devido à sua aderência ao colágeno ou superfície molhável –> liberação de fosfolipídeos plaquetário que contém a lipoproteína chamada fator plaquetário 3 -> Auxilia nas reações
47
Q

Ativação do Fator XI

A
  • Fator XIIa –> Fator XI ativando-o
  • Segunda etapa da via intríseca.
  • Essa reação também necessita do cininogênio de alto peso molecular - APM - e é acelerada pela pré-calicreína.
48
Q

Fator XIa, atua em ?

A

Fator IX

49
Q

ATIVAÇÃO DO FATOR X

O papel do Fator VIII

A

O Fator IX +Fator VIIIa + fosfolipídeos plaquetários + fator 3 das plaquetas traumatizadas –> Fator X.

Obs1.: o Fator VIII é o fator ausente na pessoa com hemofilia clássica, e ele é chamado de fator anti-hemofílico.

Obs2.: as plaquetas constituem o fator ausente da coagulação na doença hemorrágica chamada trombocitopenia.

50
Q

Ação do Fator Xa na formação do ativador da protrombina - o papel do Fator V

A

Essa etapa na via intrínseca, é a mesma etapa final da via extrínseca

  • Fator Xa + Fator V + plaquetas / fosfolipídeos teciduais ——–>complexo ativador de protrombina.

O ativador da protrombina

  • protrombina–>trombina,
  • etapa final do processo de coagulação.
51
Q

V ou F?

O cálcio não é imprescindível para a coagulação sanguínea

A

Falso.

O cálcio é necessário p/ a promoção ou p/ a aceleração de todas as reações da coagulação, na ausência de cálcio, a coagulação não ocorre por qualquer via.

52
Q

V ou F?

Quando o sangue é removido da pessoa, pode-se evitar sua coagulação sanguínea pela redução dos níveis de íon cálcio, até valores abaixo do limiar p/ a coagulação pela desionização do cálcio.

A

Verdadeiro.

Fazendo-o reagir com substâncias, como o íon citrato, ou pela precipitação do cálcio com o uso de substâncias, como o íon oxalato.

53
Q

Interação entre as vias extrínseca e intríseca

A
  • A coagulação ocorre pelas 2 vias de maneira simultânea
  • O fator tecidual desencadeia a via extrínseca
  • O contato do Fator XII e das plaquetas com o colágeno na parede vascular desencadeia a via intríseca
54
Q

Diferença entre as vias extrínseca e intríseca

A
  • A via extrínseca pode ser explosiva, sua velocidade até a formação do coágulo final só é limitada pela quantidade de fator tecidual liberadoepelas quantidades dosfatores X, VII e V no sangue.
  • A via intríseca prossegue muito mais lentamente, necessitando de 1 a 6 minutos p/ causar a coagulação, enquanto a extrínseca em traumas graves pode ocorrer em 15 segundos.
55
Q

Fatores mais importantes para a prevenção de coagulação no sistema vascular normal

A
  1. Uniformidade (smoothness) da superfície das células endoteliais, impedindo ativaçaõ por contato
  2. A camada do glicocálice do endotélio, que repele os fatores de coagulação e as plaquetas, impedindo assim a ativação da coagulação
  3. A proteína ligada à membrana endotelial, trombomodulina que liga a trombina, essa ligação lentifica a coagulação pela remoção da trombina, e também ativa a proteína plasmática, a proteína C, que atua como anticoagulante ao inativar os Fatores V e VIII ativados.
56
Q

Quais são os principais anticoagulantes do sangue?

A

Os que removem as trombinas do organismo.

Os mais potentes são:

  1. As fibras de fibrina, formada durante o processo de coagulação
  2. A alfa-globulina, chamada de antitrombina III ou cofator antitrombina-heparina
57
Q

Qual mecanismo o corpo humano utiliza para impedir o crescimento excessivo do coágulo?

A

Enquanto o coágulo está sendo formado, cerca de 85% a 90% da trombina formada pela protrombina fica adsorvida às fibras de fibrina, isso ajuda a impedir a disseminação da trombina para o restante do sangue, e portanto, previne o crescimento excessivo do coágulo.

58
Q

Outro mecanismo de bloqueio do crescimento excessivo do coágulo

A

A trombina que não é adsorvida nas fibras de fibrina, logo se combina com a antitrombina III que bloqueia ainda mais o efeito da trombina sobre o fibrinogênio, além também de inativar a própria trombina durante os próximos 12 a 20 minutos.

59
Q

HEPARINA

Características

A
  • Potente anticoagulante
  • Encontrado em baixas concentrações no sangue
  • Polissacarídeo conjugado com forte carga negativa
60
Q

Heparina na prática médica

A

É muito utilizada como agente farmacológico em concentrações muito mais elevadas para a prevenção da coagulação intravascular.

61
Q

Heparina e sua ação anticoagulante

A

Por si própria, ela tem pouca ou nenhuma propriedade anticoagulante, mas quando se combina com antitrombina III a eficácia da antitrombina para a remoção da trombina aumenta por 100 a 1000 vezes e dessa forma ela atua como anticoagulante.

62
Q

Quais os outros fatores ativados da coagulação removidos pelo complexo heparina-antitrombina III ?

A
  1. Fator IX
  2. FATOR X
  3. FATOR XI
  4. FATOR XII
63
Q

Células que produzem a heparina

A
  • Várias células podem produzir a heparina –> MASTÓCITOS BASOFÍLICOS PERICAPILARES
  • Os basófilos liberam pequena quantidade.
64
Q

Os mastócitos são abundantes nos tecidos que circundam os capilares do pulmões e, em menor grau, os capilares do fígado. Qual a importância dessa disposição?

A

Os capilares do fígado e dos pulmões recebem muitos coágulos embólicos formados lentamente no sangue venoso, por isso necessita-se de mais heparina nesses locais p/ impedir o crescimento acentuado dos coágulos.

65
Q

O que acontece depois que o coágulo interrompe o sangramento?

A
  • Alguns dias depois da interrupção do sangramento , tecidos+ cóagulo–> Ativador de Plasminogênio tecidual (AP-t) –> plasminogênio –> plasmina, remoção de tecíduos inúteis do coágulo.
  • Vasos pequenos bloqueados por coágulos são reabertos por esse mecanismo.
66
Q

Tempo de sangramento(TS)

A
  1. Feito no lobo auricular (Teste de Duke)
  2. Hemostasia primária
  3. 3-7 min
  4. Examinador dependente
  5. Variável
67
Q

Correlação entre plaquetometria e sangramento

A
  • >100.000- Não há risco de sangramento anormal
  • 50k-100k - eventual sangramento anormal após trauma grave
  • 20k-50k- Eventual sangramento anormal após cirurgia ou trauma, pode ocorrer espontâneo (abaixo de 30k)
  • 10k-20k- sangramento espontâneo
  • <10k- risco de sangramento grave ou incontrolável
  • <5k- Risco muito alto de sangramento grave ou fatal.
68
Q

Tempo de retração do coágulo

A
  1. Pouco utilizado na prática
  2. trombocitopenia <50k ou Trombastenia de Glanzmann
  3. normal de 1-3h
69
Q

Tempo de Coagulação (TC)

Teste de Lee-White

A
  1. 5-10 min
  2. Via intrínseca
  3. Deficiência grave de fator da via intrínseca ou da via comum
70
Q

Tempo de Tromboplastina Parcial Ativado (TTPa)

A
  1. Hemostasia Secundária
  2. Avalia via intrínseca e comum
  3. 25-35 s normal
  4. No exame vem em comparação ao paciente controle
    1. Tempo do paciente/ tempo do paciente controle
71
Q

Tempo de Protrombina (TP)

A
  1. Avalia a via extrínseca e a via comum
  2. O valor normal e de 10-13s
  3. Pode ser dado em função do paciente controle
    • Tempo do paciente/ tempo do paciente controle
    • (Função - 1) x 100% dá o valor da atividade da protrombina.
  4. Auxilia no cálculo do INR
  5. Hemostasia secundária
72
Q

Tempo de trombina

A
  • 5-15 s
  • Formação de cóagulo após 60 s

módulo perda de sangue (5 decks)

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