Flujo Metabólico Entre Tejidos Flashcards

1
Q

Grelina

A

Hormona que se libera en el ayuno y activa neuronas orexigénicas (hambre).

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2
Q

¿Qué hormonas activan a las neuronas anorexigénicas?

A

CCK, PYY, GLP-1 y adipoquinas.

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3
Q

Glucemia en el ayuno nocturno

A
  • Pequeña disminución.
  • Aumento de los AG libres y CC circulantes.
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4
Q

¿En cuántos días se agota la reserva de glucógeno hepático?

A

14 días.

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5
Q

¿En qué día hacen mesera los AGL y cuerpos cetónicos?

A

Días 12-13.

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6
Q

Importancia de PPARα

A
  • Actúa como factor de transcripción que aumenta la síntesis de enzimas para la β-oxidación.
  • Si este FT no se expresa entonces no habrá β-oxidación y habrá hipoglucemia.
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7
Q

Fase post pandrial (hasta 3 horas)

A
  • Aumento de captación de glucosa por la insulina -> GLUT 4 muscular.
  • Hígado: SERBP y ChREBP aumentan. PPAR baja.
  • Tejido adiposo: PPARy aumenta -> síntesis de lípidos.
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8
Q

Fase de post absorción (3-12 horas)

A
  • Hígado: aumenta PPARalfa, PGC-1alfa y bajan SERBP.
  • Tejido adiposo: Bajan PPARy y SERBP.
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9
Q

Diferencias entre ayuno de 2 días y de semanas

A
  • En el ayuno de dos días el hígado produce más glucosa.
  • En el ayuno de dos días hay más proteolisis.
  • En el ayuno de semanas el cerebro usa mayor cantidad de cuerpos cetónicos
  • En el ayuno de semanas el cerebro usa menor cantidad de glucosa.
  • La producción de ácidos grasos y cuerpos cetónicos se mantiene.
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10
Q

GLUT 1 en el ayuno

A

Le sirve al músculo para obtener un mínimo de glucosa para las reacciones anapleróticas del ciclo de Krebs.

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11
Q

Ciclo de Cori en el ayuno

A

Ocurre muy poco. Solo cuando entra glucosa al músculo. Como el piruvato no se convierte a Acetil CoA, se convierte a lactato que sale por el ciclo de Cori.

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12
Q

Ciclo de Cahill

A
  • El piruvato del músculo están en equilibro con lactato (Ciclo de Cori) y con alanina (Ciclo de Cahill).
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13
Q

Efectos alostéricos del Acetil Coa sobre enzimas:

A
  • Inhibe la piruvato deshidrogenasa.
  • Activa la piruvato carboxilasa para generar oxalacetato.
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14
Q

Producción hepatica de glucosa en ayuno

A
  • 2,2 mg/kg/min.
  • En niños es 5-6 mg/kg/min.
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15
Q

Transporte de glucosa en riñón e intestino.

A
  • De la luz a la célula por SGLT cotransporte con sodio. Se dice que es transporte activo secundario porque depende de la bomba Na/K.
  • Y sale por GLUT2.
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16
Q

Concentración de glucosa en sangre en post absorción

A
  • 60-90 mg/dl.
  • 4-5mM.
17
Q

Sistemas GLUTS

A
  • GLUT 1: Km 1-2 mM nunca se satura. Está en todas las células para asegurar el ciclo de Krebs.
  • GLUT 2: 17 mM. En hígado, islotes beta, riñón e intestino. Lugares donde se transporta mucha azúcar.
  • GLUT 3: Km<1. En neuronas, siempre les llega glucosa.
  • GLUT 4: Km de 5. Necesitan insulina. Tejido adiposo y músculo.
  • GLUT 5: Km 1-2 mM. En polo liminal de intestino y riñón.
18
Q

Glucosa tras la ingesta y papel de los GLUT 2.

A
  • Los GLUT 2 están en hígado, páncreas, intestino y riñón.
  • Cuando recién entra el azúcar al cuerpo por el intestino va al higado. Allí entra por GLUT 2 pero escapa porque no se fosforila.
  • Llega al páncreas, se metaboliza el azúcar, se libera insulina y se activa la glucoquinasa.
  • Ahora la glucosa no escapa y hay glucogenogénesis.
19
Q

Precursores de la gluconeogénesis.

A
  • Lactato y alanina.
  • Glicerol. No AG.
  • Aminoácidos.
20
Q

Hormonas hiperglucemiantes

A
  • Glucagón.
  • Cortisol y adrenalina.
21
Q

Secreción bifásica de insulina

A
  • A los 5 minutos de comer aumenta 10 veces (insulina almacenada).
  • 10 minutos: disminuye a la mitad.
  • 15 minutos (si se sigue comiendo): la insulina comienza aumentar por síntesis de novo alcanzando meseta a las 2-3 horas.
22
Q

Vida media y tasa máxima de secreción de insulina

A
  • 10 minutos.
  • 25 ng/kg/min.
23
Q

Efecto incretina

A
  • Comer azúcar libera más insulina que inyectarse azúcar.
  • Por las hormonas liberadas en el intestino GIP y GLP-1.
  • Estas enzimas son degradadas por DDP-IV y tiene vida media de 5 minutos.
24
Q

Fármacos que aumentan el efecto incretina

A
  • Antagonistas del receptor GLP-1: exentados y liraglutida.
  • Inhibidores de DDP-IV: vidagliptina, sitagliptina y saxagliptina.
25
Q

Mecanismo de liberación de insulina

A
  • Se necesitan cocientes ATP/ADP, NADH/NAD y NADPH/NADP altos.
  • Se cierran canales potasio -> despolarización-> canal de calcio se abre -> exocitosis.