Gastro - Alteração de Enzimas Hepáticas Flashcards

CBP, CEP, HAI, Doença Wilson....

1
Q

Avaliação laboratorial (↑BD)

Relação ALT (atividade)/FA (atividade) = R

O que o valor de R pode definir?

A
  • R > 5 = padrão hepatocelular
  • R < 2 = padrão colestático
  • R 2-5 = padrão misto
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Q

Avaliação laboratorial (↑ BD)

Diagnóstico diferencial:
Padrão hepatocelular (ALT ≤ 5 x LSN)

A
  • Hepatites virais crônicas
  • Drogas*
  • NASH
  • Deficiência de alfa-1-antitripsina
  • Hepatites autoimunes
  • Hemocromatose
  • Doença de Wilson
  • Causas não hepáticas: hipertireoidismo (TGO); Doença celíaca
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3
Q

Avaliação laboratorial (↑ BD)

Diagnóstico diferencial:
Padrão hepatocelular (ALT > 5-10 x LSN)

A
  • Hepatites virais agudas
  • Drogas (paracetamol)
  • Hepatite isquêmica
  • Budd-Chiari
  • Hepatites autoimunes
  • Obstrução biliar aguda (colelitíase, etc)
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4
Q

Avaliação laboratorial (↑ BD)

Padrão hepatocelular:
Relação AST/ALT > 2

Em quais etiologias pensar?

A

Causas hepáticas:
- Hepatopatia alcoólica: AST < 300
- NASH
- Hepatites virais (fase cirrótica)

Causas não hepáticas:
- Distúrbios da tireoide
- Miopatias, rabdomiólise (CPK + aldolase elevados)
- Exercícios físicos vigorosos
- Arboviroses

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5
Q

Padrão Hepatocelular (R > 5)

Propedêutica inicial?

A

ANAMNESE + EXAME FÍSICO
- Quadro agudo x crônico
- Afastar uso de álcool; drogas; chás; substâncias tóxicas
- Comorbidades | História familiar
- Risco de IST

AVALIAÇÃO LABORATORIAL

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6
Q

Padrão Hepatocelular (R > 5)

Avaliação laboratorial:
1) Sorologias virais

A

HBsAg + Anti-HBc + Anti-HBs + Anti-HCV + Anti-HAV
- Anti-HCV + ➟ HCV-RNA + Genotipagem
- HBsAg + ➟ HBV-DNA + HBeAg + Anti-HBe

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7
Q

Padrão Hepatocelular (R > 5)

Avaliação laboratorial:
2) SatFe > 45% + ⇧ Ferritina

A

Hemocromatose?
- Avaliar mutação: gene HFE
- Avaliar biópsia hepática

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8
Q

Padrão Hepatocelular (R > 5)

Avaliação laboratorial:
3) FAN, AML, eletroforese pt’s, IgG, Anti-LKM1

A

Hepatite Autoimune?
- FAN + AML + e/ou Anti-LKM1 +
- Hipergamaglobulinemia (⇧ IgG)

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9
Q

Padrão Hepatocelular (R > 5)

Avaliação Laboratorial:
4) ⇣⇣ Ceruloplasmina sérica

A

Doença de Wilson?
- Oftalmo: Aneis de Kayser-Fleischer (Lâmpada de fenda)
- Cobre urinário (24h)
- Considerar biópsia hepática

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10
Q

Padrão Hepatocelular (R > 5)

Avaliação inicial:
USG doppler de abdome superior (Esteatose hepática)

A
  • MEV’s + perda ponderal
  • Reavaliação
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11
Q

Padrão Hepatocelular (R > 5)

Avaliação inicial inconclusiva:
Qual conduta?

A
  • Fenótipo alfa-1-antitripsina
  • Afastar Doença Celíaca: IgA + Anti-transglutaminase IgA

Manteve inconclusiva: Bx hepática

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12
Q

Padrão colestático (R < 2)

Elevação da FA

Manejo inicial?

A
  • ⇧ GGT ➟ USG abdome superior
  • GGT normal: Eletroforese das isoenzimas da FA (óssea, hepática; intestinal…)
  • Sinais de colestase ➟ USG abdome superior
    EX: Prurido; escoriações; dislipidemia; xantomas; xantelasmas;
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13
Q

Padrão colestático (R < 2)

USG abdome superior: Colestase intra-hepática

Etiologias?

A
  • CBP: AMA +/- FAN
  • CEP: RCU; RNM/CPRE
  • Infiltrativas: TB, Sarcoidose/Amiloidose
  • Neoplasias
  • Drogas
  • Sepse
  • NPT
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14
Q

Padrão colestático (R < 2)

USG abdome superior: Colestase extra-hepática

Etiologias?

A
  • Coledocolitíase: USG, ColangioRM, CPRE
  • CEP: ColangioRM / CPRE
  • Neoplasias: TC abdome / ColangioRM/ CPRE
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15
Q

Avaliação Laboratorial

INR: Padrão hepatocelular x colestático?

A
  • Hepatocelular: não melhora com vitamina K
  • Colestático: melhora com vitamina K
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16
Q

Colangite Biliar Primária

Definição, fisiopatologia e epidemiologia?

A
  • Doença autoimune colestática crônica
  • Acometimento de pequenas vias biliares intra-hepáticas
  • Mulheres de meia idade
  • Associação: Hashimoto; Raynaud; Sjogren; Esclerose sistêmica
17
Q

Colangite Biliar Primária

Manifestações clínicas?

A

Clínica:
- Assintomático
- Icterícia
- Fadiga, prurido, xantelasmas, hiperpigmentação

Laboratório:
- FA ≥ 1,5 x LSN
- Transaminases < 5 x LSN
- ⇧ BT (BD) | ⇧ HDL | ⇧ IgM

18
Q

Colangite Biliar Primária

Diagnóstico?

A
  • ⇧ AMA (Ac. antimitocôndria) + ⇧ FA + USG/ColangioRM sem alterações
19
Q

Colangite Biliar Primária

Padrão biópsia hepática?

A

Colangite + lesão ductal florida

20
Q

Colangite Biliar Primária

Tratamento?

A
  • Ácido ursodesoxicólico 13-15 mg/kg/dia
  • Transplante hepático
21
Q

Colangite Esclerosante Primária

Neoplasias associadas ?

A
  • Colangiocarcinoma
  • Câncer colorretal (RCUi)
22
Q

Colangite Esclerosante Primária

Definição, fisiopatologia e epidemiologia?

A
  • Doença colestática crônica caracterizada por inflamação e fibrose dos ductos biliares intra e extra-hepáticos.
  • Homens (10-40 anos)
  • Associação com DII (RCUi - 80%)
23
Q

Colangite Esclerosante Primária

Manifestações clínicas?

A

Clínica:
- Assintomáticos
- Icterícia,fadiga e prurido.

Laboratório:
- FA ≥ 1,5 x LSN
- Transaminases < 5 x LSN
- ⇧ BT (BD) | ⇧ HDL | ⇧ IgM
- ⇧ pANCA

24
Q

Colangite Esclerosante Primária

Diagnóstico?

A
  • Colestase + Colangio-RM (“contas de rosário”)¹
  • Exclusão de outras causas

¹Estenoses multifocais alternadas com dilatações segmentares

25
Q

Colangite Esclerosante Primária

Padrão na biópsia hepática?

A

Fibrose periportal em casca de cebola (concêntrica)

26
Q

Colangite Esclerosante Primária

Tratamento?

A
  • Estenoses: Stents; DBD; Tx hepático
  • Ácido ursodesoxicólica (controverso)
27
Q

Hepatite Autoimune

Apresentações clínicas?

A
  • Mais comum em mulheres jovens (tipo I)
  • Insidiosa com sintomas inespecíficos
  • Hepatite aguda
  • Hepatite fulminante
  • Cirrose
28
Q

Hepatite Autoimune

Classificação?

A
  • Tipo I: AML, FAN
  • Tipo II: Anti-LKM1, Anti-SLA (antígeno hepático solúvel)

Tipo III: anticitosol hepático (anti-LC1)

29
Q

Hepatite Autoimune

Diagnóstico?

A
  • Autoanticorpos elevados
  • Hipergamaglobulinemia (⇧ IgG)
  • Lesão de padrão hepatocelular (ALT)
30
Q

Hepatite Autoimune

Padrão na biópsia hepática?

A

Hepatite de interface¹ e presença de rosetas (infiltrado rico em plasmócitos)

*Pode ter acometimento periportal

¹Pode ter acometimento periportal

31
Q

Hepatite Autoimune

Tratamento?

A

Imunossupressão:
- Prednisona +/- Azatioprina
- Imunobiológicos*

32
Q

Doença de Wilson

Como se dá a excreção de cobre adquirido na alimentação (1-2 mg/dia)

A

90%&raquo_space; BILE
10%&raquo_space; URINA

33
Q

Doença de Wilson

Fisiopatologia?

A

Mutação no gene ATP7B:
- Incorporação insuficiente do cobre à ceruloplasmina
- ⇩ Excreção biliar
- Deposição em tecidos

34
Q

Doença de Wilson

Manifestações clínicas (4 sistemas) ?

A

Hepáticas:
- Hepatomegalia ou esplenomegalia
- Alteração insidiosa de enzimas hepáticas
- Hepatite aguda/fulminante (raro)
- Cirrose

Neurológicas:
- Disartria, distonia
- Espasticidade
- Tremores
- Contraturas

Psiquiátricas (1/3 pacientes):

Oculares:
- Anel de Kayser-Fleischer (lâmpada de fenda)

35
Q

Doença de Wilson

Diagnóstico?

A

RMM crânio:
- Hipersinal em gânglios da base (T2)

Laboratório:
- Ceruloplasmina baixa (< 15-20)
- Cobre sérico livre alto (> 25)
- Cobre urina 24h alto (> 100)
- Cobre hepático alto (> 250)

Genética:
- Mutação gene ATP7B

36
Q

Doença de Wilson

Tratamento?

A

Quelantes:
- D-penicilamina
- Trientina

⇣ Absorção:
- Sais de zinco (manutenção)