Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

BCM2562-part2 > Gastro-intestinal et pancréas > Flashcards

Gastro-intestinal et pancréas Flashcards

1
Q

Quelles sont les 4 fonctions du système gastro-intestinal?

A
  • Digestion
  • Production d’hormones (contrôle)
  • Ansorption de nutriments
  • Formation et excrétion des selles
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Qu’est-ce qui entre dans la digestion?

[4]

A
  • Enzymes
  • HCl
  • Sels biliaires
  • HCO3-
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Pourquoi l’investigation biochimique est importe pour les troubles g.i.?

A
  • Dx diff avec beaucoup d’options
  • Sx de l’ulcère gastrique ressemble à ceux de l’infarctus du myocarde
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Quels sont les 4 types de cellules de l’estomac?

A
  1. Cellule épitheliale
  2. Cellule muqueuse
  3. Cellule pariétale
  4. Cellule principale (ou zymogénique(
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Quelles sont les sécrétions des cellules à mucus et des cellules épithéliales de l’Estomac?

A
  • Musuc
  • HCO3-
  • PG
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Où sont sécrétés
- mucus
- HCO3
- PG

A

Cellules à mucus et cellules épithéliales (fundus et corps)de l’estomac

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Qu’est-ce qui est sécrété par les cellules pariétales (fundus et corps)?

A
  • HCl
  • Facteur intrinsèque
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Où est excrété le HCl et le facteur intrinsèque?

A

Cellule pariétale de l’Estomac (fundus et corps)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Qu’est-ce qui est sécrété par les cellules principales de l’estomac (fundus et corps)?

A

Pepsinogène

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Où est sécrété le pepsinogène

A

Cellules principales de l’estomac (fundus et corps)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Qu’est-ce qui est sécrété par les cellules G (antre et pylore)?

A

Gastrine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Où est sécrété la gastrine?

A

Cellules G
(antre et pylore)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Où sont sécrété les histamines?

A

Mastocytes dans la lamina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Qu’est-ce que le facteur intrinsèque?

A
  • Sécrété par cellules pariétales du fundus
  • Stimulus: gastrine, histamine, acétylcholine
  • Lie 2 vitB12
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Quel est le rôle du facteur intrinsèque?

A

Transport de la vitamine B12

2 vitB12 de l’estomac à l’intestin pour absorption

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Qu’est-ce que la gastrine?

A
  • S.cr.t. par cellules G de l’antre et par le duodénum
  • Stimulus: nerf vague, distension, pH alcalin, polypeptides, a.a., calcium, alcool
  • Stimule la production HCl, F.I, pepsinogène, bic, insuline, calcitonine
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Quel est le rôle de la gastrine?

A

Stimuler la production des sécrétions de l’estomac, insuline, pancréas
et
contraction de la vesicule biliaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Qu’est-ce qui stimule la gastrine?

A
  • Nerf vague
  • Distension
  • pH alcalin
  • Polypeptide
  • a.a.
  • Calcium
  • Alcool
  • café
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Qu’est-ce qui inhibe/contrôle la gastrine?

A
  • pH < 3
  • Glucagon
  • Sécrétine
  • Calcitonine
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Quels composants se combinent pour former une double barrière protective contre le HCl et les enzymes digestives?

A
  • Mucus
  • HCO3-
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Quel est le rôle des pepsinogènes?

A

Hydrolyse les protéines

par activation du pepsinogène inactif en pepsine active via HCl

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Quel composant joue un rôle de digestion des protéine dans sa forme active?

A

Pepsine active

Digestion par pepsine active. Vient de/sécrété par l’activation de pepsinogène inactif

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Qu’est-ce qui permet à l’estomac de contenir le HCl nécessaire à la digestion (acide) sans risquer d’aller dans l’abdomen et détruire son contenu?

[3]

A
  1. jonctions étanches entre les cellules épithéliales
  2. membrane luminal imperméable à HCl qui ne pénètre pas dans les cellules
  3. Couche protective de mucus
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Qu’est-ce qui stimule la production HCl?

A

Histamine H2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Quel est le rôle de l’acétylcholine

A

Stimulation du nerf vague (nerf cholinergique) =

augmente le HCl

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Quels sources augmente la sécrétion de HCl par les cellules pariétales?

A
  • Acétylcholine
  • Histamines H2
  • Gastrine
27
Q

Quels composants sont digérés partiellement par l’estomac?

A
  • Glucides (amidon)
    après digestion par l’amylase salivaire
  • Protéine
    via HCl et pepsine
  • Graisses
    via lipase gastrique (PAS associ aux sels biliaires) (30%, le reste sera digéré par l’intestin via lipase pancréatique)
28
Q

Qu’est-ce que le syndrome de Zollinger-Ellison?

A

Gastrinome
(tumeur sécrétrice de gastrine a/n du pancréas ou duodénum)

29
Q

Qu’est-ce qui est sécrété par la tumeur associée au syndrome de Zollinger-Ellison?

A

Gastrine

(d’où gastrinome)

30
Q

Quelle est la présentation clinique du syndrome de Zollinger-Ellison?

A
  • Sécrétion de gastrine
    = Hypersécrétion d’HCl
  • Diarrhée (car vidange + rapide vu hausse HCl)
  • Stéatorrhée (graisse dan sles selles) si inhibition de la lipase pancréatique par HCl
  • Tx: ablation de la tumeur si possible
31
Q

Comment se forme un ulcère gastroduodénal?

A

Si l’acide (HCl) et la gastrine pénètrent la barrière muqueuse : instaure un cercle vicieux

acide stimule l’histamine H2 qui stimule l’acide…

32
Q

Comment investiguer un syndrome de Zollinger-Ellison?

A
  • Gastrinémie à jeun (si élevé…)
  • Endoscopie
  • Test de sécrétion
  • Test de stimulation à la sécrétine
  • Anamnèse
  • Vérification que ulcération n’est pas liée à H.Pylori
33
Q

Quelle pathologie est suggérée par
une gastrinémie élevée (> 1000 ng/L) + HCL avec BAO >15 mmol/h

A

Synd. de Zollinger-Ellison
gastrinome

34
Q

Comment est-il possible de distinguer un gastrinome (synd. Zollinger-Ellison) des autres hypergastrémies (gastrite, inhib de pompe H+, IRA)

A

test de sécrétion à la sécrétine:

Augmente la sécrétion de gastrine dans les cas de gastrinome seulement: effet paradoxal

35
Q

Qu’est-ce que la sécrétine?

A
  • Hormone exocrine intestinale
  • Entraîne la sécrétion d’enzymes digestive et HCO3-
  • But: neutraliser l’acidité gastrique
  • Inhibe la gastrine dans un état normal, mais la stimule si gastrinome (important au Dx diff)
36
Q

Qu’est-ce que le H.Pylori?

A
  • Infection bactérienne chronique
  • Affecte la muqueuse gastrique
  • Transmission personne-personne
37
Q

Quelle est l’importance de la gastrine?

A

Hormone majeure de la digestion
A des rôles à tous les niveaux
favorise l’absorption, la motilité, le bolus, activité du pancréas bref déclenche à peu près tout.
- A des précurseur et passe de la gastrine 34 (34 a.a.) à la gastrine 17 active

Digestion. dans le doute? gastrine

38
Q

Comment est-ce que la gastrine devient active?

A

Elle a des précurseur puis devient la gastrine 34 avec 34 a.a. et puis devient la forme active gastrine 17 (17 a.a.)

39
Q

Quelle complication venant de problèmes rénaux peuvent affecter la digestion?

A

Pas en mesure d’éliminer la gastrine:
elle s’accumule dans le sang

Si + gastrine = + HCl = ulcères

Solution: dialyse

40
Q

Quelle est la différence entre la lipase pancréatique et la lipase gastrique?

A

La lipase gastrique n’a pas besoin des sels biliaires

41
Q

Quelles sont les étapes d’une infection à H.Pylori?

A
  1. H.pylori pénètre la couche protectrice de mucus de l’estomac et se fixe aux c épithéliales
  2. Transforme urée en CO2 et NH3 = neutralise acide et tue autres bactéries
  3. Accumulation et croissance de Hpylori = foyer infection
  4. Ammoniaque favorise la destruction des cellules épithéliales = inflammation et ulcère
42
Q

Comment Dx une infection à la bactérie H.pylori?

A
  • Endoscopie + Bx
  • Test respiratoire à l’urée
  • Dosage Ac contre H.Pylori
    sang ou sérum
    selle pour le suivi du traitement
43
Q

Quelle infection peut être diagnostiquée par un test respiratoire à l’urée et un test d’Ac?

A

H. Pylori

si présence: NH3+CO2 marqué

44
Q

Qu’est-ce que l’anémie pernicieuse de Biermer?

A
  • Carence en vitamine B12 (cobalamine)
    -Baisse du nb de GR
  • Baisse de l’Hb
  • GR restants sont macrocytaires
  • Conséquence d’un déficit en facteur intrinsèque
45
Q

Quelle physiopathologie résulte d’un déficit de sécrétion par la muqueuse gastrique de facteur intrinsèque?

A

Anémie pernicieuse de Biermer

Macrocytaire, baisse Gr, baisse Hb

46
Q

Quelles sont les causes de l’anémie pernicieuse de Biermer?

A

Auto-immun:
- Ac. contre le F.I. (perte de liaison avec VitB12)
et/ou
- Ac contre les cellules pariétales

ou atrophie
- perte du volume de la muqueuse gastrique (complication suite à gastrite chronique avec ou sans Hpylori)

47
Q

Comment investigueur l’anémie pernicieuse de Biermer?

A
  • Dosage Ac anti-F.I.
  • Dosage auto-Ac contre cellules pariétales de l’estomac
  • Formule sanguine (nb de Gr, grosseur et qte Hb)
  • Endoscopie et/ou Bx de la paroi
  • test de Schilling (absorption de VitB12)
48
Q

Qu’est-ce que le test de Schilling 1?

A

Test d’absorption de vit B12

  • B12 radioactive orale + injection de vitB12 froide (sature le foie, ne passe pas toute la voie d’absorption, seule la prise orale va retourner vers l’urine)
  • % de radioactivité excrétée urine 24h (valeur normale 7%)

Si >7%: déficience alimentaire ou absence de B12 binding protein R salivaire

Si < 7% Deficience en F.I. ou présence de F.I. mais destruction de la B12 par les bactéries intestinales
Passer au test de Schilling II

49
Q

Qu’est-ce que le test de Schilling II?

A

fait si test de Schilling I < 7% (pas une carence alimentaire de B12)

Reprise du test de Schilling I après avoir donnée du F.I. au patient

Si >7% (devient normal): absence de F.I.

Si < 7% malabsorption de B12
Schilling III

50
Q

Qu’est-ce que le test de Schilling III

A

Si test de Schilling I et II sont < 7%:

Tx par antibio et refaire le test de Schilling

Si n’est pas réglé, possibilités:
Surpopulation bactérienne, syndrôme de malabsorption, diverticules

51
Q

Qu’est-ce que le test de Schilling?

A

Test de médecine nucléaire effectué pour évaluer la source d’une déficience en vitamine B12

  1. Test où % vitB12 orale marquée excrétée est calculé (urine 24h) si < 7% test 2
  2. Donner du facteur intrinsèque refaire test puis si encore < 7% passer à trois
  3. Donner antibio et refaire le test
52
Q

Comment fonctionne la physiologie du pancréas par rapport à la digestion?

A

Activation en cascade de plusieurs enzyme

  1. Entérokinase
  2. Tripsine
  3. Chymotripsine
  4. Carboxypeptidase
  5. Élastase

Enzymes activées hydrolyses les composés sortant de l’estomac

53
Q

Expliquez la digestion des protéines par le pancréas

A

Hydrolyse par les protéase et forme peptides et a.a.

54
Q

Expliquez la digestion par le pancréas des polysaccharides

A

Hydrolysent par l’amylase et forme dextrine et disaccharides

55
Q

Expliquez la digestion des TG et sels biliaires par le pancréas

A

Hydrolyse par la lipase devient ac. gras, monoacylglycérol et glycérol

56
Q

Expliquez la digestion du pancréas de l’ester de cholestérol

A

Hydrolyse par la cholestérol estérase et devient cholestérol et ac. gras

57
Q

Qu’est-ce qu’une pancréatite aiguë?

A
  • Inflammation rapide du pancréas
  • Destruction soudaine des cellules
  • Digestion des cellules acinaires
  • Nécrosante lorsque sévère 20-30% des cas
58
Q

Quelles sont les causes possibles d’une pancréatite aigue?

A
  • Alcoolisme/obstruction biliaire (80% des cas)
  • sans cause connue
  • Secondaire à une infection
  • Métabolique (hyper… trig, lipo, calcémie)
59
Q

Comment Dx la pancréatite aigue

A
  • Amylasémie

Attention!
Non spécifique, autres causes possibles et hyperamylasurie (baisse filtration) mène ç identification des isoenzymes (60% salivaire, 40% pancréas)
- Amylase si lipase non dispo
- Hausse dans les 24h et reste 3-4jours

60
Q

Quel est le test recommandé pour dx la pancréatite aigue?

A

Signes de ranson + Lipase

  • Spécifique et sensible
    (plus que l’amylase)
  • Hausse en 24h et reste 7 à 10 jours
  • Exclu les sources ectopiques
61
Q

Qu’est-ce que la pancréatite chronique?

A
  • Inflammation chronique avec des épisodes aigues

Causes:
- Alcoolisme
- Fibrose kystique
- Malnutrition sévère
- Hyperlipidémie

62
Q

Comment distinguer la pancréatite aigue de la pancréatite chronique?

A

Lipase et amylase normale lors d’une pancréatite chronique

test à la sécrétine IV

Possibilité de triade 30% des patients lors d’une pancréatite chronique:
Diabète
Calcification pancréatique
Stéatorrhée

63
Q

Quels tests servent à détecter l’insuffisance pancréatique dçu à une pancréatite chronique?

A
  • test de stimulation à la sécrétine

Liquide pancréatique: volume, HCO3-, amylase, lipase et protéines
Détection si 70% du tissus est détruit…

  • Graisses fécales
    peu sensible
    pas de discrimination entre stéatorrhée intestinale ou pancréatique

BCM2562-part2 (5 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions