Gastroentérologie

Question 1

Les muqueuses glandulaires dans l’estomac ont quelles fonctions?

Answer 1

Absorption, sécrétion

Question 2

Les cellules G sont responsables pour l’activation de quelles cellules?

Answer 2

Pariétales

Question 3

Les cellules pariétales sécrète…

Answer 3

Un facteur nécessaire à l’absorption de la vitamine B12 requise pour la maturation des érythrocytes et sécrète du HCl.

Question 4

La sécrétion de HCl dépend sur quel type de transporteurs? À quoi sert l’acide gastrique?

Answer 4

La sécrétion de HCL isotonique dépend de l’activité d’une pompe à proton H+/K+ ATPase située à la membrane apicale: la stimulation de la sécrétion entraîne la fusion de la trame tubulovesiculaire intracellulaire avec la membrane apicale. Des unités fonctionnelles de la pompe ainsi que des conductances au K+ et Cl- sont insérées dans la membrane apicale.
L’acide gastrique sert surtout à catalyser la conversion de l’enzyme pepsinogène en pepsine. Il aide aussi à digérer les protéines et prévient les infections intestinales en détruisant les bactéries ingérées

Question 5

Quels sont les facteurs stimulants et inhibiteurs de la sécrétion d’acide?

Answer 5

1. Facteurs stimulants:
   a. nerveux: ACh
   b. endocrine: Gastrine – hormone relâchée par cellule G en réponse à la présence d’aliments et à ↑ pH gastrique
   c. paracrine: Histamine – relâchée par mastocytes locaux (cellule entérochromaffine ECL)
2. Facteurs inhibiteurs:
   a. Somatostatine: présente dans les terminaisons nerveuses entériques et dans les cellules endocrines ou paracrines de l’estomac.
   b. Prostaglandines: produites par cellules muqueuses gastriques

Question 6

Quelle est la définition et quels sont les symptômes de l’oesophagite?

Answer 6

Définition: reflux de liquide gastrique (HCL) dans l’oesophage
Symptômes: Pyrosis, Régurgitations, Douleur (‘spasmes’)
Fréquent : 30-50% gens, augmente avec l’âge
Oesophagite peptique, ulcérée, de Barrett

Question 7

Quels sont des facteurs qui favorisent la remontée de l’HCl?

Answer 7

Baisse de la défense muqueuse et de la clairance de HCl, augmentation de la bile…

Question 8

Quelles sont les pathologies spécifiques à l’estomac?

Answer 8

Gastrite chronique et maladie ulcéreuse: causée par Helicobacter Pylori, tabagisme, vieillissement

Gastroparésie (trouble de motilité) diabétique, médicamenteuse, idiopathique

Maladie néoplasique (cancer): adénocarcinome, lymphome, tumeur neuro-endocrine, tumeur stromale.

Question 9

Vrai ou Faux: un ulcère du duodénum et un ulcère gastrique peuvent dégénérer en cancer.

Answer 9

Faux. Une ulcère du duodénum ne dégénère jamais en cancer, tandis qu’un ulcère gastrique peut dégénérer en cancer. Helicobacter pylori est un bacille gram négatif et cancérigène

Question 10

Quel est le spectre clinique H. Pylori

Answer 10

Gastrite aigue ou chronique, ulcère duodénaux (90-95% de H. Pylori positif), cancer gastrique, lymphocyte de type MALT, asymptomatique (70-80%)

Question 11

Quelle est la pathogénèse de H.Pylori?

Answer 11

Retrouvée à la surface des cellules éptihéliales de l’estomac
Réussit à survivre dans le milieu acide
Produit l’uréase qui transfome l’urée en NH3 + CO2 et crée un milieu alcalin
Réaction inflammatoire chronique induite via divers mécanismes, ce qui mène à la Gastrite chronique

Question 12

Quelles sont les traitements pour les reflux gastro-oesophagien et oesophagite?

Answer 12

Diminuer la quantité de reflux via les habitudes de vie ( ou la chirurgie et diminuer HCl dans l’oesophage via des anti-acides (anioniques, cationiques, combinaisons, effet secondaire gaz intestinal), anti-H2, IPP (inhibiteur pompe à protons)

Question 13

Quel sont les antisécrétoires pour les traitements des pathologies de l’estomac&

Answer 13

Anticholinergiques: abandonnés à cause de faible efficacité et effets secondaires (bouche sèche, bradycardie)

Inhibiteurs des récepteurs H2 à l’histamine (anti H2) e.g. ranitidine et cimetidine (Tagamet): diminuent secrétions des cellules pariétales et principales, donc ↓volume

Inhibiteurs de la pompe H+/K+ ATPase (benzoimidazoles) e.g. omeprazole (Mopral): spécifiques aux cellules pariétales
et prescrits souvent en association avec un ATB qui agit sur H.Pylori

Analogues de la somatostatine: utiles surtout dans les syndromes hypersécrétoires secondaires à des tumeurs e.g. syndrome Zollinger Ellison e.g octréotide, lanréotide

Question 14

Pourquoi les sucralfate, prostaglandines et les sels de Bismuth sont-ils des traitements des pathologies de l’estomac?

Answer 14

Sucralfate (Carafate, Ulcar ou Keal): Sel d’aluminium de sucrose octa-sulfate; polymérisation et cross-linking rapide au pH acide de l’estomac → gel jaunâtre visqueux et collant qui se fixe sur l’exudat→ prévient rétrodiffusion des H+ et favorise cicatrisation, à éviter en insuffisance renale

Prostaglandines (Misoprostol): PGE2 et PGI2 normalement produits par muqueuse gastrique inhibe la sécrétion acide et stimule sécrétion de mucus et HCO3: donc effet antisécrétoire et cytoprotecteur

Sels de Bismuth: (Bi3+; sel de subsalicilate: Petpobismol, Anusol ®): ↓ activité pepsine, ↑ sécrétion mucus, interaction avec protéines de la crevasse ulcéreuse pour former barrière à l’acide gastrique

Question 15

Quels sont quelques effets indésirables des Inhibiteurs de Pompes à Protons (traitent les pathologies de l’estomac)?

Answer 15

Diarrhée, Hypo Mg, C Diff, Infections entériques, Pneumonies, Interaction clopidogrel-maladie cardiaque, Fractures osseuses, Déficit B12, Insuffisance rénale, Démence

Question 16

Quel traitement est recommandé pour l’éradication de H. Pylori?

Answer 16

Traitement de 14 jours recommandé, 95% d’éradication
La quadruple thérapie est la thérapie favorisée où la résistance de certains médicaments est très élevée (PBMT)

Question 17

Vrai ou Faux: la bile se cristallise facilement

Answer 17

Vrai.

Question 18

Quels sont les principales pathologies de la vésicule biliaire?

Answer 18

Cholestase: la diminution de la sécrétion de la bile intrahépatique ou extrahépatique. Résultats: malabsorption des graisses et vitamines liposolubles, ↑ cholestérol et lipides sanguins, Ictère (jaunisse) → bilirubine conjuguée non-excrétée, prurit (démangeaison de la peau) → accumulation de sels biliaires

Calculs biliaires: Mixtes (80%): noyau de sels biliaires et cholestérol, Cholestérol pur (15%): cristal de cholestérol, Pigmentaires: bilirubinate de calcium

Question 19

Quels sont les traitements des affections hépatobiliaires?

Answer 19

Cholecystokinétiques: polyalcools, cholagogues, ↑ liberation de CCK-PZ par duodenum: contraction harmonieuse de la vésicule biliaire et ouverture du sphincter de Oddi.

Cholestyramine: résine basique synthétique, échangeuse d’ions → forte affinité pour sels biliaires, traitement du prurit (démangeaison): ↑ excrétion fécale des sels biliaires en prévenant cycle enterohépatique, hypocholestérolémiant

Acides biliaires: acide ursodioxycholique (URSO) ou obeticholique (Ocaliva),↓ synthèse de cholestérol: inhibe hydroxyméthylglutaryl-CoA réductase,↓ sécrétion biliaire de cholestérol via changements du volume et composition du pool des acides biliaires.↓ réabsorption intestinale du cholestérol, donc ↑ saturabilité de cholestérol dans la bile → “désaturation” et dissolution des calculs biliaires aussi indiqué en cirrhose biliaire primaire et atrésie biliaire (jaunisse infantile)

Question 20

Quels sont deux voies de régulations de la sécrétion pancréatique?

Answer 20

Le cancer du Pancréas a un prognostique très mauvais, il y a peu de symptômes au début, jusqu’à la métastase. Enzyme pancréatiques sont responsables de la digestion des protéines et des acides aminées. Le pancréas produit du bicarbonate pour favoriser l’activation des enzymes du pancréas

Pancréazymine/cholécystokinine (CCK): identique à CCK (découverte après, donc CCK-PZ), relâchée par duodénum en présence d’a.a et d’acides gras, ↑ sécrétion enzymatique, amplifie effet sécrétine sur sécrétion hydrobicarbonatée.

Sécrétine: relâchée par cellules S du duodénum en réponse à ↓ pH, ↑ sécrétion hydrobicarbonatée, amplifie effet CCK-PZ sur sécrétion d’enzymes

Question 21

Quelles sont les pathologies principales des maladies du pancréas?

Answer 21

Pancréatite aigue: Causée par l’obstruction canal pancreatique par calculs biliaires, Effet toxique de l’alcool
Médicaments, hypertriglycérides, hypercalcémie, génétique

Pancréatite chronique: Causée par alcoolisme → ↑ viscosité du suc pancréatique (pseudo-hypersécrétion protéique), mucoviscidose (fibrose kystique): canal Cl- apical (CFTR) ne répond pas ou peu à l’AMPc → hyposécrétion hydrobicarbonatée. Résulte à des calculs ou sécrétion épaisse → activation locale des enzymes de digestion → atteintes cellulaires → inflammation → fibrose et/ou kystes, insuffisance pancréatique et troubles digestifs

Question 22

Quels sont les traitements des affections pancréatiques?

Answer 22

Antisécrétoires: surtout anti-cholinergiques → arrêter dégâts lors de pancréatites aigues e.g Akineton®, Atrtane®

Extraits pancréatiques: à base de pancréas total lyophilisé et protégé par une fine pellicule résistante à l’acidité de l’estomac → contenus relâchés dans duodénum

Enzymes pancréatiques: lipase (Creon, Cotazyme), amylase, protéase

Question 23

Quelles sont les principales causes de la diarrhée et de la constipation?

Answer 23

Diarrhée:
Osmotique: présence de substances osmotiquement actives et mal absorbées e.g. ions divalents (Mg2+, SO42-)
b. Sécrétoire: hypersécrétion (AMPc) ou hypo absorption → intestin grêle ou colon e.g. entérotoxines (choléra), hormones
(VIPome), sels biliaires, laxatifs, etc.
c. Lésions de la muqueuse: abrasion, inflammation, ulcération e.g. infections virales (MBB) ou bactériennes
(entérite nécrosante, colite)
Causées par: intolérances alimentaires, l’anxiété et les émotions intenses, effet secondaire de certains ATB (boulversement de la flore intestinale), une grande consommation de stupéfiants

2. Constipation: Trouble de motilité: hypomotricité globale ou hyperspasmodicité (↑ contractions segmentaires), troubles d’évacuation: sigmoide, rectum.

Causes: Maladies endocriniennes: e.g. diabète, Maladies neurologiques: e.g. Parkinson, maladie de Hirschprung (pas de cellules ganglionnaires dans plexus mysentérique → mégacolon), Désordres électrolytiques: e.g. hypercalcémie
Médicamenteuses: e.g. anti-tussifs, anti-dépresseurs
Psychosomatiques: rétention prolongée, voyage
Maladies gastro-intestinales: e.g. cancer colorectal, maladie des laxatifs (abus), Alimentaires: régime pauvre en fibre et en eau.

Question 24

Quelle est la maladie de Crohn?

Answer 24

Une maladie inflammatoire chronique de l’intestin. La maladie de Crohn a des atteintes extra-intestinales. Diarrhée, douleurs abdominales, fissures, abcès, masse abdominale

Question 25

Qu’est-ce que la colite ulcéreuse?

Answer 25

Maladie du colon. Une inflammation de la muqueuse colique qui débute toujours au rectum. La localisation de la maladie à une conséquence sur le traitement qui sera utilisé, d’où la catégorisation de la maladie. Pas d’atteinte au niveau de l’anus (si atteinte au niveau de l’anus, maladie de Crohn. Rectite, recto-sgmoïdite, colite gauche ou pancolite, pas d’atteinte de l’intestin grêle ou de l’anus, pas d’atteinte trans-murale, diarrhée, rectorragie, mucus, tenesme, urgence, incotinence

Question 26

Quelles sont les causes des maladies inflammatoires de l’intestin?

Answer 26

Débalancement du microbiote, mutations génétiques, hérédité, environnement (tabagisme, stress, diète)

Question 27

Quel est le syndrome de l’intestin irritable?

Answer 27

Prévalence élevée, Parfois associé à des pathologies psychiatriques (Dépression, anxiété), facteur étiologique inconnu, théorie du Brain-Gut axis, dysbiose, notion viscérosensibilité, énorme coûts directs et indirects. Une personne avec un colon irritable aura davantage de viscérosensibilité

Question 28

Quels sont les traitements pharmacologiques de la diarrhée?

Answer 28

Inhibiteur de la motricité et de la sécrétion: agoniste opioïde des récepteurs µ: Lopéramide ( Imodium ®), Eluxadoline (Vberzi ®)
Antisécrétoire : Racecadotril inhibiteur de l’enképhalinaseintestinale (tiorfan)
Adsorbant: Pectine Kaoline, charbon active, attapulgite (Kaopectate)
Laxatifs

Question 29

Quels sont les différents types de laxatifs?

Answer 29

Stimulants:↑ activité sécrétoire; e.g. phénolphtaline (Exlax), huile de ricin, sennosides(tisanes de rhubarbe et d’aloès)
Osmotiques: e.g. lactulose, sorbitol, PEG
Lubrifiants: huiles minérales
Émolients: effet détergent; e.g. docusate
Irritants: suppositoires ou lavements (irrigation du colon) stimule réflexe “exonerateur” → usage prolongé néfaste
Fibres alimentaires: effet hygroscopique; ↑ hydratation volume et poids des selles (e.g. psyllium)

Question 30

Quels sont les 3 types de traitements du syndrome du colon irritable?

Answer 30

Traitement pharmacologique: antidiarrhétique, laxatifs, anti-spasmodique, anti-dépresseurs, probiotiques

Diète: sans lactose, pas de bénéfice de la diète sans gluten, FODMAP

Traitement non-pharmacologique: gestion du stress, hypnose, exercice physique

Question 31

Quel est le mode d’action des probiotiques?

Answer 31

Modes d’action:
Modulation du système immunitaire
Stimulé lors du développement (enfant) ou du déclin (vieillard)
Atténué lors d’hyperréactivité (allergies alimentaires)
Améliore fonction barrière de la muqueuse
Production mucus et Ab (IgA) augmenté
Compétition avec bactéries pathogènes

Efficacité:
Démontrée:
Prévenir et traiter diarrhée infectieuse (gastroentérite)
Prévenir la diarrhée du voyageur
Soulager symptômes du colon irritable
Probable:
Prévenir complications due aux antibiotiques (diarrhée, infection C. difficile)
Prévenir infections nocosomiales (milieu hospitalier)
Prévenir et traiter infections vaginales (traitement local)

Question 32

Quels sont les traitements des maladies inflammatoires de première et deuxième lignes?

Answer 32

1re ligne:
Aminosalicylés (sulfasalazine, mesalazine, olsalazine, balsalazide): Mécanisme d’action encore peu précis mais relié à l’inhibition de la chimio-attraction (recrutement) de leucocytes via ↓ cytokines, ↓ stress oxidatif, inhibe la production d’agents pro-inflammatoires (prostaglandines, thomboxanes, leukotriènes). Effets indésirables (nausée, toxicité des globules rouges, oligospermie)→ sulfapyridine comme métabolite toxique de sulfasalazine

Antibiotiques: Ciproflaxacine, Métronidazole, Rifaximine

2e ligne:
Glucocorticoïdes (e.g. prednisolone, hydrocortisone, budésonide), utilisé pour traiter des rechutes, usage local pour éliminer risques indésirables (budésonide), effets secondaires important en usage à long terme (ostéoporose, infection opprtunistes, diabète, etc)

Immunosuppresseurs: Azathioprine/ 6-mercaptopurine : diminuent besoin en corticoïdes, action à long terme. Risque infectieux et leucopénie, Cyclosporine: améliorent symptômes en 2 semaines, hautes doses intraveineuses, suivi de dose orale. Effets secondaires important, Méthotrexate : efficace pour MC, teratogène reconnu