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Pathophysiologie 2 > Grundlagen der Neurophysiologie > Flashcards

Grundlagen der Neurophysiologie Flashcards

1
Q

Erkläre kurz das Prinzip wie Informationen weitergeleitet werden

A

1) Information laufen über Dendriten ein (=Informationsaufnahme)
2) im Soma verarbeitet
3) über Axon an nächste Neurom weitergeleitet
4) Präsynapsen übertragen Information auf die nachgeschalteten Zellen

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2
Q

Welche 4 Zellkompartimente sind bei der Informationsaufnahme, -verrechnung, - weiterleitung

A
  • Dendriten
  • Zellkörper
  • Axon
  • Präsynapse
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3
Q

Nenne die 3 Verschaltungsmuster des Nervensystems

A
  • Divergenz (=Abweichung)
  • Konvergenz (Annäherung)
  • Hemmung mit rekurrente & laterale
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4
Q

Divergenz

A

(=Abweichung)
- eine Nervenzelle kontaktiert nicht mehrere nachgeschaltete Zellen
- je nach Zelltyp werden etwa ein Dutzend bis hunderte nachgeschaltete Zellen kontaktiert

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5
Q

Konvergenz

A

(=Annäherung)
- eine gegebene Nervenzelle erhält von mehreren Zellen Zufluss
- Besonderes zerebelläre Purkinje-Neurone

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6
Q

rekurrente Hemmung

A
  • ein Neuron erregt ein benachbartes Neuron, welches wiederum hemmend auf das ursprüngliche Neuron einwirkt
  • begrenzt die neuronale Aktivität
  • im Rückenmark als Renshaw-Hemmung -> wichtige Rolle in der Motorik
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7
Q

laterale Hemmung

A
  • in Strukturen, in denen Informationsverarbeitung in parallelen Kanälen stattfindet, die miteinander verrechnet werden
  • Erregung in einem Kanal führt dabei über zwischengeschaltete Nervenzellen zu Hemmung der Nachbarkanäle
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8
Q

Afferenz

A

übertragen von Rezeptoren aufgenommene Informationen zum ZNS

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9
Q

Efferenz

A

Informationen vom ZNS zu zentralen oder peripheren Erfolgsorganen

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10
Q

somatisch

A

Sinneswahrnehmung (Afferenz)
- Gelenke
- Haut
- Skelettmuskel

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11
Q

visceral

A

Sinneswahrnehmung (Afferenz)
- Eingeweide

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12
Q

motorisch

A

Adäquate Antwort (Efferenz)
- Skelettmuskeln

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13
Q

vegetative

A

Adäquate Antwort (Efferenz)
- Drüsen
- glatte Muskeln
- Herzmuskel

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14
Q

Über welches System wechselwirken wir mit der Umwelt?

A

mit sensorischen und motorischen System

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15
Q

Wie kann eine Verarbeitung der Information stattfinden?

A

wenn Informationen auf andere Neuronen oder Effektorzellen übertragen werden

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16
Q

Was sind Synapsen?

A

Kontaktstellen zwischen Nervenzellen

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17
Q

Aus welchen 3 Teilen besteht eine Synapse?

A
  • Präsynapse
  • Postsynapse
  • Synaptischer Spalt
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18
Q

depolarisierend

A

erregend

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19
Q

hyperpolarisierend

A

hemmend

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20
Q

Jede Nervenzelle besitzt einen Zellkörper mit?

A
  • Zellkern
  • Golgi-Apparat
  • rauem und glatten ER
  • Mitochondrien
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21
Q

axo-dendritische Synapsen

A

Axon kontaktiert Zielzellen im Bereich der Dendriten

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22
Q

axo-somatische Synapsen

A

Axone mit Hemmung kontaktieren Zielzellen am Zellkörper

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23
Q

axo-axonale Synapsen

A

Axone mit Hemmung kontaktieren Zielzelle am Axon der postsynaptischen Zelle

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24
Q

wichtige Funktionen der Gliazellen?

A
  • Stützfunktion für Neuronen im ZNS und PNS
  • bilden Myelin
  • Aufrechterhaltung von Ionen, NT und Homöostase
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25
Q

Was sind Gliazellen?

A

nicht-neuronale Zellen, die im Gegensatz zu Neuronen sich weiterhin teilen können, aber nicht in der Lage AP zu bilden

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26
Q

Welche Zellen sind Hirntumore?

A

Gliazellen, da sie sich teilen können

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27
Q

Welche unterschiedlichen Makroglia hat der Mensch?

A
  • Astrozyten
  • Oligodendrocyten
  • Ependymzellen
  • Schwann’sche Zelle
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28
Q

Astrozyten

A
  • größten Gliazellen
  • ZNS
  • trophische Funktion (Ernährungs- & Wachstumszustand)
  • Ernährung
  • Transmission (Regulation von y-Aminobuttersäure, GABA, Ionenhomöstase)
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29
Q

Oligodendrocyten

A
  • sind klein, Fortsätze kürzer & spärlicher als Astrozyten
  • Hüllzellen um Axone im ZNS
  • saltatorischer Erregungsleitung (sprunghafte)
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30
Q

Schwann’sche Zelle

A
  • PNS Myelinscheide um periphere Axone
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31
Q

Ependymzellen

A
  • Auskleidung des Gehirns
  • Blut-Hirn-Schranke
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32
Q

Was sind Mikroglia?

A

= Immunsystem des Gehirns / Fresszellen (Makrophagen)
- sind Antigen-präsentierende Zellen

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33
Q

Erkläre die Nissel-Färbung

A
  • Zellkern und umgebendes Material werden violett gefärbt
  • im Idealfall RNA Färbung
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34
Q

Erkläre die Golgi-Färbung

A

Silberchromatlösung färbt manche Neuronen vollständig
= Ablagerung an Zellmembranen

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35
Q

Erkläre die Immunhistochemie

A

Untersuchung von Geweben mit immunchemischen Methoden, z.B. die Anfärbung von Zell- oder Gewebestrukturen mit entsprechenden Antigenen

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36
Q

Was heißt Dendrit übersetzt?

A

aus dem griechischen = Baum

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37
Q

Erkläre kurz den Aufbau des Zytoskeletts

A
  • Microtubuli: bestehend aus Tubulinmolekülen; MAPs = Microtubuli-assozierte Proteine
  • Neurofilamente: cytoplasmatischen Intermediärfilamente (IF) der Neuronen
  • Mikrofilamente: doppelhelikale Polymere von Actin
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38
Q

Welche unterschiedlichen Rezeptoren unterscheidet man?

A
  • Ionotrope Rezeptoren
  • Metabotrope Rezeptoren
  • direkt enzymatischen aktiven Rezeptoren
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39
Q

Was sind Ionotrope Rezeptoren?

A
  • Ionenkanäle, die sich bei Bindung des Liganden öffnen -> Leitfähigkeit der Zellmembran verändert sich
  • funktionell mit Membrankanälen verbunden
  • Hyperpolarisierung / Depolarisierung -> zelluläre Wirkung
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40
Q

Was sind Metabotrope Rezeptoren?

A
  • aktiviert intrazelluläre Botenstoffsysteme
    1) aktiveren G-Proteine oder Proteinkinasen
    2) second messenger
    3) Phosphorylierung von Zielproteinen, Ca-Freisetzung oder andere
    4) zelluläre Wirkung
41
Q

Was sin direkt enzymatische aktive Rezeptoren?

A

z.B. Insulin oder VEGF
1) Tyrosinkinase
2) Phosphorylierung von Zielproteinen
3) Transkription
4) Proteinsynthese
5) Zelluläre Wirkung

42
Q

Welche 3 Hauptklassen der G-Proteine unterscheidet man?

A
  • Gs = Stimulierung der Adenylat-Zyclase
  • Gi = Hemmung der Adenylatzyklase
  • Gq = Stimulierung der Phospholipase C
43
Q

Erkläre die einzelnen Schritte der chemischen Übertragung

A

1) NT wird synthetisiert und in synaptischen Vesikeln angereichert
2) AP führt zum Ca-Einstrom -> Ca-Kanäle öffnen sich -> entlang Axon in Präsynapse geleitet
3) Anstieg der präsynaptischen Ca-Konzentration löst Vesikelfunktion aus -> Signal zur Freisetzung des T in den SySp -> synaptische Vesikel verschmelzen mit der präsynaptischen Membran
4) Transmitter diffundiert durch den SySp
5) Aktivierung postsynaptischer R führt zu postsynaptischen Strömen
6) Transmitterwirkung wird schnell beendet -> T wird gespalten -> in Präsynapse aufgenommen oder durch Diffusion abtransportiert

44
Q

Welche Gemeinsamkeiten haben alle Neurotransmitter?

A
  • präsynaptische Synthese
  • vesikuläre Speicherung
  • Freisetzung einer bestimmten Transmittermenge
  • Bindung an subsynaptische R
  • rasche Elimination nach Erregungsübertragung
45
Q

Was sind die Eigenschaften der Neurotransmitter?

A
  • vermitteln Erregungsübertragung an chemische Synapse
  • verschiedene chemische Stoffklassen
46
Q

Wie wurden die Neurotransmitter entdeckt?

A

durch Otto Loewi, 1921 Vagusstoff
-> wenn Vagus Nerv des Parasympathikus stimuliert wird, dann nimmt Herzfrequenz ab
-> Lösung von Herz 1 zu Herz 2 geleitet -> auch hier Herzfrequent Senkung

47
Q

Zähle alle Transmitter im menschlichen Körper auf

A
  • Acetylcholin
  • Dopamin
  • Noradrenalin
  • Adrenalin
  • Serotonin
  • Histamin
  • Glutamat
  • Aspartat
  • GABA
  • Glycin
  • endogene Opioide
  • Tachykinine
48
Q

Was sind Cholinerge Synapsen?

A

Neuronen, die Acetylcholin als NT haben

49
Q

Wie wirkt Nikotin im Zusammenhang mit Acetylcholin?

A

Nicotin wirkt als Agonist an nikotinischen Synapsen -> Nicotin interagiert mit denselben Rezeptor wie ACh und löst gleichen Effekt aus

50
Q

An welchen Rezeptoren und Subtypen bindet ACh?

A

an muscarinischen und nikotinischen Rezeptoren
- Muskulärer Typ & ganglionärer Typ (nikotinisch)
- M1 - M5 (muscarinisch)

51
Q

Bedeutung Acetylcholin

A

= wichtigster Transmitter im peripheren Nervensystem
- Parasympathisches NS -> Ganglion (Umschaltstelle) -> Augen, Speicheldrüsen, Herz, Darm, Bronchialmuskulatur
- Sympathisches NS -> Nebennierenmark (Umschaltstelle) -> NA & A im Blut -> Alle Organe mit Adrenozeptoren
- Sympathisches NS -> Ganglien (Umschaltstelle) -> NA -> Auge, Speicheldrüse, Herz, Blutgefäße Darm
- somatisches NS -> bis zu Skelettmuskulatur

52
Q

Wie kann die Freisetzung von ACh inaktiviert werden?

A

Spaltung von ACh in Acetyl und Cholin durch die Acetylcholinesterase (AChEase)

53
Q

Antagonist

A

Substanz, die die Wirkung einer Referenzsubstanz oder -struktur (Agonist) aufhebt oder eine entgegengesetzte Wirkung entfaltet

54
Q

Agonist

A

Substanz, die im Hinblick auf eine bestimmte Aktion verursachend wirkt

55
Q

Welcher Stoff wirkt an muscarinische Synapse von ACh?

A

Muscarin als Agonist
Hemmende: Atropin und Pertussis-Toxin

56
Q

Bedeutung Glutamat

A

= wichtigster T an erregenden Synapsen des ZNS

57
Q

Pathophysiologie ACh

A

Myasthenia gravis = Autoimmunkrankheit
-> Autoantikörper reagieren mit Rezeptor -> Vermindert Anzahl von R an neuromuskulären Synapse
-> Neuromuskuläre Erkrankung

58
Q

Was sind die Symptome der Myasthenia gravis?

A

Schwäche und Ermüdbarkeit der Skelettmuskulatur
beginnend okulär, dann Mimikmuskeln, Extremitäten, Atemmuskeln

59
Q

Wie kann Myasthenia gravis klinisch festgestellt werden?

A
  • AChEsterase Test
  • EMG
  • AChRezeptor-Antikörper-Bestimmung
  • repetitive Stimulation eines peripheren Nerves führt zu Verminderung der Amplitude
60
Q

Nenne die Physiologie & Pathophysiologie des cholinergen Systems des basalen Vorderhirns

A

Bewegung
Aufmerksamkeit-Schlaf
Gedächtnis

-> Morbus Alzheimer

61
Q

Welche unterschiedlichen Rezeptoren besitzt Glutamat?

A
  • ionotrope NMDA (non-NMDA-Rezeptoren)
  • ionotrope AMPA (non-NMDA-Rezeptoren)
  • ionotrope Kainat-Rezeptoren (non-NMDA-Rezeptoren)
  • metabotrope Glutamatrezeptoren (mGluR)
62
Q

Was passiert wenn Glutamat an non-NMDA-Rezeptoren bindet?

A

diese Ionenkanäle werden schnell geöffnet -> Na+ Ionen strömen in Zelle & K+ Ionen aus Zelle -> Depolarisation, da Na-Strom überwiegt

63
Q

Was ist das besondere an NMDA Rezeptoren, wenn Glutamat bindet?

A

öffnen durch Bindung von Glutamat bei negativen Potentialen nicht, weil Poren durch ein Mg-Ion verschlossen sind
-> erst wenn Membran auf ca. -20mV depolarisiert wird, treibt die Potentialverschiebung Mg aus Pore
-> Glycin bindet als zweiter T an NMDA-R
-> Ca2+ & Na+ strömen in Zelle

64
Q

Nenne die Physiologie von Glutamat

A

Lernen LTP und Sehprozesse

65
Q

Was kann bei einer Überstimulation von NMDA-Rezeptoren passieren?

A

aufgrund starken Ca-Einstrom führt es zu Zellschäden = Exzititoxität/Zelltod z.B. Schlaganfall oder dysregulierte Erregung z.B. Epilepsie

66
Q

Welcher Stoff wirkt als Antagonist an NMDA-Rezeptoren?

A

Rezeptorantagonist Ketamin blockiert R

67
Q

Pathophysiologie Glutamat

A

Exzititoxität/Zelltod z.B. Schlaganfall oder dysregulierte Erregung z.B. Epilepsie

68
Q

Bedeutung GABA

A

= wichtigster T an hemmenden Synapsen
= Gammaminobuttersäure

69
Q

Welche Rezeptoren hat GABA?

A

inotrope GABA A -> Cl-Kanäle (Hyperpolarisation bei Cl-Einstrom)
metabotrope GABA B -> öffnen durch Vermittlung von G-Proteinen K-Kanäle (Hyperpolarisation bei K-Ausstrom)

70
Q

Physiologie von GABA

A

generelle inhibitorische Funktion z.B. Motorik, Schlaf

71
Q

Pathophyisologie GABA

A

dysregulierte Inhibition (Epilepsie)
Angsterkrankungen

72
Q

Bedeutung Glycin

A

= Kotransmitter an erregenden NMDA-R und ein T an hemmenden Synapsen (Cl-Kanäle -> Hyperpolarisation)

73
Q

Bedeutung Noradrenalin

A

= ist der T fast aller Synapsen an den Endigungen der sympathischen postganglionären Axone & Synapsen im ZNS

74
Q

Wo befinden sich die meisten Neuronen, die von NA stimuliert werden?

A

im Locus coeruleus -> projizieren deszendierend (absteigend) in Rückenmark auf Neurone oder aszendierend (rauf) in HP, Thalamus, limbisches System & Cortex
-> beeinflusst Aktivität anderer Neuronen

75
Q

Welche Rezeptoren hat NA und A?

A

alpha und betha = metabotrop und über second messenger vermittelt

76
Q

Physiologie NA

A
  • Aufmerksamkeit
  • Aktivierung Lernen & Gedächtnis
  • Schlaf
77
Q

Pathophysiologie NA

A

affektive Erkrankungen (=Veränderte Stimmung) z.B. Depression

78
Q

Welche alpha bzw. betha Rezeptoren stimulieren was?

A

a1- Rezeptoren = Ca2+, IP3 & DAG steigernd
a2-Rezeptoren = cAMP senkend
ß-Rezeptoren = cAMP steigend

79
Q

Bedeutung Adrenalin

A

= kommt als T nur an wenigen Synapsen im ZNS vor -> wird als Hormon aus dem Nebennierenmark freigesetzt & im Blut zirkuliert

80
Q

Bedeutung Serotonin

A

= T, der wichtige neuronale Funktionen kontrolliert
peripher v.a. in GI-Trakt
zentral: Pons, Medulla (Raphe Kerne)

81
Q

Physiologie Serotonin

A

Schlaf
Appetit
Stimmung

82
Q

Pathophysiologie Serotonin

A

affektive Erkrankungen
Schlafstörungen
Migräne

83
Q

Bedeutung Histamin

A

= wichtige Modulatorfunktion im ZNS
peripher Mastzellen, Gefäße, Magen, glatte Muskulatur
zentral Hypothalamus

84
Q

Welche Neurotransmittel gehören zu den Monoamin-Transmitter?

A
  • Noradrenalin
  • Adrenalin
  • Dopamin
  • Serotonin
  • Histamin
85
Q

Bedeutung Neuropeptide

A

= Kotransmitter -> unterstützend für die Wirkung des Haupttransmitter (metabotrope R)
werden in Vesikel gespeichert und durch Exozytose freigesetzt

86
Q

Zähle einige Neuropeptide auf

A
  • Opioide
  • Substanz P, Neurokine
  • Somatostatin
  • Neuropeptid Y
  • Cholezystokinin
  • VIP
  • Orexin
  • Neuropeptid S
  • CGRP
87
Q

physiologische Funktion endogene Opioide

A
  • Schmerzkontrolle -> über R kann Schmerz unterdrückt werden
  • limbische Funktion
88
Q

Welche sind endogene Hauptliganden für Opioide?

A
  • Enkephaline
  • ß-Endorphin
  • Dynorphin
89
Q

Bedeutung NO

A

= gasförmiger Überträgerstoff

90
Q

Wie unterschiedet sich NO von den allen anderen T?

A

-> wird weder in Vesikel gespeichert noch aktiviert es membranständige Rezeptoren
-> wird durch NO Synthase aus Arginin abgespaltet und sofort freigesetzt
-> kann sehr schnell durch Membran aus Zelle heraus und in benachbarte Zellen hineindiffundieren
-> Rezeptor für NO ist ein Enzymrezeptor Guanylatzyclase -> cGMP Bildung -> Ionenkanäle beeinflussen & Proteinkinase aktivieren
-> Vasodilatation vermittelt

91
Q

Wodurch wird die NO Synthase aktiviert?

A

erhöhte intrazelluläre Ca Konzentration

92
Q

Welche Ähnlichkeiten haben Neuropeptide und klassische T?

A
  • Mechanismus für Speicherung
  • Mechanismen für Freisetzung
  • Rezeptor-transduktionsmechanismen
  • Auslösung exzitatorischer oder inhibitorischer Effekte
  • Prä- & Postsynaptische Effekte
93
Q

Welche Unterschiede haben Neuropeptide zu T?

A
  • Synthese: über mRNA
  • axonaler Transport in Nervenendigung
  • aktive Form aus Prohormonen durch proteolytische Enzyme
  • Freisetzung bei hoher Feuerungsfrequenz
  • keine Wiederaufnahme
  • aktivieren keine Liganden-gesteuerte Ionenkanäle
94
Q

Welche Unterschiede haben Monoamin-, AS-Transmitter?

A
  • aus Vorstufen (Nahrung) in Nervenendigungen
  • kein axonaler Transport
  • aktive Form = Endprodukt
  • Freisetzung auch bei niedriger Feuerungsfrequenz
  • Wiederaufnahme des NT bzw. Vorstufe
  • aktivieren auch Liganden-gesteuerte Ionenkanäle
95
Q

Was ist die Besonderheit bei Endocannabinoide Synapsen?

A

Rezeptor = CB1 Rezeptor -> häufigster GPCR im Gehirn
-> NT postsynaptisch freigesetzt und präsynaptische Rezeptoren werden angeregt

96
Q

Was bewirken M1 Rezeptoren?

A

PLC Steigerung -> Bildung von Inositoltriphosphat & Diacylglycerol
Ca2+ Steigerung

97
Q

Was bewirken M2 Rezeptoren?

A

AC, cAMP Senkung
K+ Kanal Steigerung
Ca2+ Kanal Senkung

98
Q

Was bewirken M3 Rezeptoren?

A

PLC Steigerung
Ca2+ Steigerung

99
Q

Was bewirken M4 Rezeptoren?

A

AC Senkung

Pathophysiologie 2 (17 decks)

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