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CLÍNICA MÉDICA - JRCARDS > Hematologia - Anemias > Flashcards

Hematologia - Anemias Flashcards

1
Q

Parâmetros hematimétricos

Hb (g/dL) normais

A

H: 13-16,5
M: 12-16

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2
Q

Parâmetros hematimétricos

Hemácias (milhões/mm³)

A

H: 4,5-6,5
M: 3,9-5,6

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3
Q

Parâmetros hematimétricos

Hematócrito (%)

A

36-50%

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4
Q

Parâmetros hematimétricos

VCM (fL)

A

80-100

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5
Q

Parâmetros hematimétricos

HCM (pg) e CHCM (g/dL)

A

28-32
32-35

Respectivamente.

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6
Q

Parâmetros hematimétricos

RDW (%)

A

11-15%

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7
Q

Parâmetros hematimétricos

Leucócitos e Plaquetas
(Cél’s/mm³)

A

5.000-11.000
150.000-400.000

Respectivamente.

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8
Q

Parâmetros hematimétricos

Melhor índice para confirmar um quadro anêmico

A

Dosagem de Hb

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9
Q

Parâmetros hematimétricos

Cálculo do VCM

A

Hematócrito/Nº eritrócitos (milhão) x 10

Fentolitro (fl)

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10
Q

Parâmetros hematimétricos

Cálculo do HCM

A

Hb/Nº eritrócitos (milhão) x 10

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11
Q

Parâmetros hematimétricos

Cálculo do CHCM

A

Hb/Hematócrito x 100

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12
Q

Parâmetros hematimétricos

O RDW permite a diferenciação…

A

Anemias microcíticas:
▸Carenciais X talassemia, dç crônica, sideroblástica congênita.

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13
Q

Hematoscopia:

Rouleaux + ↑VHS

A
  • Hipergamaglobulinemia: Mieloma múltiplo.
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14
Q

Poiquilocitose:

Leptócitos (hemácias em alvo)

A
  • Talassemias
  • Hemoglobinopatias SC
  • Anemia falciforme
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15
Q

Poiquilocitose

Dacriócitos

A

-Mielofibrose
-Talassemias

Eritropoiese extramedular

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16
Q

Poiquilocitose

Drepanócitos

A
  • Anemia falciforme (HbS)
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17
Q

Poiquilocitose

Esferócitos

A
  • Esferocitose hereditária
  • Anemias hemolíticas
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18
Q

Poiquilocitose

Eliptócitos

A
  • Eliptocitose hereditária
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19
Q

Poiquilocitose

Esquizótitos

A
  • Anemias hemolíticas microangiopáticas: SHU, PTT e CIVD.
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20
Q

Poiquilocitose

Acantócitos

A
  • Insuficiência hepática crônica.
  • Abetalipoproteinemia
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21
Q

Inclusões celulares

Corpúsculos de Howell-Jolly

A
  • Asplenismo
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22
Q

Inclusões celulares

Corpos de Heinz

A
  • Deficiência de G6PD
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23
Q

Deficiência de G6PD

Além dos corpos de Heinz, qual o outro achado?

A
  • Bite cells (células mordidas)
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24
Q

Inclusões celulares

Corpos de Pappenheimer

A
  • Anemia Sideroblástica
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25
Q

Hematoscopia

Pontilhado basofílico

A

Intoxicação por chumbo

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26
Q

Neutrófilos hipersegmentados

Patognomônico de?

>5% granulócitos com 5 lobulações

A

Anemia megaloblástica

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27
Q

Poliglobulia

Pode ocorrer nas

A

Talassemias

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28
Q

Manifestações clínicas

Síndrome anêmica

A
  • Astenia, fadiga
  • Palidez cutaneomucosa
  • Taquicardia, palpitação, angina
  • Dispneia aos esforços
  • Carencial: glossite atrófica & queilite angular.
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29
Q

Classificação das anemias

Microcíticas (VCM < 80 fl)

(4)

A
  1. Ferropriva
  2. Doença crônica
  3. Talassemia
  4. Sideroblástica congênita
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30
Q

Classificação das anemias

Nomocítica (VCM 80-100 fl)

(6)

A
  1. Ferropriva
  2. Doença crônica
  3. Doença renal crônica
  4. Hemolítica
  5. Aplásica
  6. Mielodisplasia
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31
Q

Classificação das anemias

Macrocítica (VCM > 100 fl)

(8)

A
  1. Megaloblástica
  2. Hemolítica (reticulócitos)
  3. Aplásica
  4. Mielodisplasia
  5. Hipotireoidismo
  6. Etilismo
  7. Sideroblástica adquirida
  8. Hepatopatia crônica
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32
Q

Anemias hiperproliferativas

Reticulóticos > 2%

Cite 2 causas

A
  1. Hemólise
  2. Sangramento agudo
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33
Q

Reticulócitos

Como fazer a correção?

A

☑ Reticulóticos (%) x (Ht paciente/45%)

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34
Q

VCM < 80 fl

Cite as anemias microcíticas (4)

A

Ferropriva
Doença crônica
Talassemias
Sideroblástica (congênita)

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35
Q

VCM 80-100 fl

Cite as anemias normocíticas (6)

A

Ferropriva
Doença crônica
Doença renal crônica
Hemolíticas
Displásica
Mielodisplasia

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36
Q

VCM > 100 fl

Cite as anemias macrocíticas (7)

A

Megaloblástica
Etilismo
Hipotireoidismo
Sideroblástica adquirida
Aplásica
Hemolíticas
Mielodisplasia

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37
Q

Anemias microcíticas

Anemias decorrente dos defeitos quantitativos e/ou qualitativos das globinas?

A

Talassemias (alfa e Beta)

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38
Q

Anemias microcíticas

Ferro de origem vegetal

A
  • Ferro não heme
    Fe⁺³ –f–> Fe⁺² ⇨ DMT-1

f = citocromo b duodenal redutase

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39
Q

Anemias microcíticas

Qual é o papel da ferroportina?

A

Secretar o Fe⁺² p/ fora da célula.

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40
Q

Anemias microcíticas

Qual é o papel da Hefaestina?

A

Fe⁺² -> Fe⁺³ + Transferrina.

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41
Q

Anemias microcíticas

Fatores de ↑absorção do Ferro

A
  • Ácido ascórbico (vita C)
  • Ácidos orgânicos
  • Aminoácidos
  • HCl
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42
Q

Anemias microcíticas

Fatores de ↓absorção do ferro

A

Cálcio
Fibra alimentar
Fosfatos, oxalatos, polifenois, café, chá…

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43
Q

Anemias microcíticas

Principais estoques de Ferro do organismo (3)

A

Macrófagos (SRE)
Hepatócitos
Medula óssea

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44
Q

Anemias microcíticas

Mecanismos de perda de ferro do organismo

[Não fisiológicos]

A

Sangramentos
Descamação dos enterócitos

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45
Q

Anemias microcíticas

O ferro é absorvido no

A

Duodeno

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46
Q

Anemias microcíticas

Etiologias da Anemia Ferropriva

A
  1. Menor aporte: nutricional (crianças, gestantes) e absorção (d. celíaca, hipocloridria).
  2. Maior perda: sangramento
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47
Q

Anemias microcíticas

Sequência de alterações laboratoriais provocadas pela deficiência de ferro.

A

↓Ferritina
↓Saturação transferrina
↑Transferrina e TIBC
↓Ferro sérico
Anemia hipo-micro

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48
Q

Anemias microcíticas

Achados hemograma: anemia ferropriva

A
  • Anemia hipo-micro
  • RDW elevado
  • Plaquetose reacional
  • Reticulócitos < 2%
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49
Q

Anemias microcíticas

Anemia ferropriva

Quadro clínico

A
  • Carencial: queilite angular e glossite atrófica.
  • Específico: PICA (pagofagia, geofagia); coiloníquia, Síndrome de Plummer-Vinson, Síndrome das pernas inquietas.
  • Síndrome anêmica: palidez, astenia, fagida, dispneia, palpitação…
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50
Q

Anemias microcíticas

Anemia ferropriva

Diagnóstico padrão-ouro

A

Mielograma + Coloração de Azul da Prússia

*Estoques de ferro

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51
Q

Anemias microcíticas

Valores de referência

Cinética do ferro

A
  • Ferro sérico: 60-150 mcg/dL
  • Saturação transferrina: 30-40%
  • Ferritina: 20-200 ng/ml
  • TIBC: 250-360 mcg/dl
  • Receptor solúvel da transferrina
  • Protoporfirina eritrocitária livre
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52
Q

Anemias microcíticas

Conduta

Anemia ferropriva

A
  • Etiologia
  • Reposição de ferro: oral x parenteral¹.

¹Refratários e intolerantes

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53
Q

Anemias microcíticas

Transfusão sanguínea

Anemia ferropriva

A

Conduta de exceção!

Repercussão hemodinâmica.

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54
Q

Anemias microcíticas

Investigação da etiologia

Anemia ferropriva

A

EDA
Colonoscopia
Cápsula endoscópica

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55
Q

Anemias microcíticas

Anemia ferropriva

Reposição ORAL de Ferro

A

Sulfato ferroso (20%):
300 mg VO 2-3x/dia

Fe: 120-200 mg/dia

JEJUM

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56
Q

Anemias microcíticas

Resposta terapêutica

Anemia ferropriva

A
  1. Reticulocitose: início (4-7 dias) e pico (10º dia).
  2. Correção Hb: 6-8 semanas.
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57
Q

Anemias microcíticas

Duração do tratamento da anemia ferropriva

A

6-12 meses após correção da anemia.

Ferritina > 30-50

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58
Q

Anemias microcíticas

Etiologias

Anemia doença crônica

A

Condições inflamatórias crônicas: infecções, reumatológicas e neoplásicas.

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59
Q

Anemias microcíticas

Fisiopatologia

Anemia da doença crônica

A

↑IL-6 + ↑Hepcidina
↓EPO/ Ferroportina
↓Transferrina

↓mobilização e ↓absorção

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60
Q

Anemias microcíticas

Laboratório geral

Anemia doença crônica

A
  • Anemia normo-normo
  • RDW normal
  • Reticulócitos < 2%
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61
Q

Anemias microcíticas

Perfil de ferro

Anemia de doença crônica

A

Ferritina normal ou elevada
↓Ferro e Saturação transferrina
↓TIBC

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62
Q

Anemias microcíticas

Composição

HbF

A

α2γ2 (1%)

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63
Q

Anemias microcíticas

Composição

HbA

A

α2β2 (97%)

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64
Q

Anemias microcíticas

Composição

HbA2

A

α2δ2 (2%)

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65
Q

Anemias microcíticas

Fisiopatologia das betalassemias

A
  • Mutações pontuais no cromosso 11
    ↓HbA
    ↑HbA2 (> 3,5%) e ↑HbF

Cadeias beta

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66
Q

Anemias microcíticas

Fisiopatologia das alfa-talassemias

A

Deleções no cromossomo 16

Cadeias alfa

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67
Q

Anemias microcíticas

A
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68
Q

Anemias microcíticas

Agregados insolúveis pelas cadeias alfa…

EFEITOS

A

Hemólise extravascular (baço)
Eritropoiese ineficaz (hiperplasia eritroide)

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69
Q

Anemias microcíticas

Epidemiologia das beta-talassemias

A

Mediterrâneo, Oriente médio, Sudeste asiático e Norte África.

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70
Q

Anemias microcíticas

Laboratório Geral

Beta-talassemia

A
  • Anemia microcítico
  • RDW normal
  • ↑HbA2 (> 3,5%)
  • Hemólise (baço) + EI (deformidade óssea)
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71
Q

Anemias microcíticas

Beta-talassemia

Formas clínicas

A

Menor (B+/B e Bo/B)
Intermediária (B+/B+)
Maior (Bo/B+ e Bo/Bo)

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72
Q

Anemias microcíticas

Anemia de Cooley

A

Beta-talassemia maior

Esplenomegalia, Deformidades ósseas

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73
Q

Anemias microcíticas

Tratamento

Beta-talassemias

A
  1. Menor: sem tto
  2. Intermd: suporte tranfusional e quelante de ferro.
  3. Maior: Esplenectomia, Transplante MO
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74
Q

Anemias microcíticas

Eletroforese Hb

Alfa-talassemias

A

↓HbA, HbA2 e HbF
Hb Bart’s (γ4)¹ + HbH (β4)¹

Hemólise extravascular (baço)

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75
Q

Anemias microcíticas

Epidemiologia

Alfa-talassemia

A

Mediterrâneo, Oriente médio, Sudeste asiático e Costa atlântica da África

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76
Q

Anemias microcíticas

Laboratório geral

Alfa-talassemia

A
  • Anemia microcítica
  • RDW normal
  • HbH (β4) e Hb Bart’s (γ4)
  • Hemólise
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77
Q

Anemias microcíticas

Formas clínicas

Alfa-talassemia

A
  1. Portador assintomático: 1 DL; sem anemia.
  2. Traço: 2 DL; anemia leve.
  3. HbH: 3 DL; anemia grave.
  4. Hb Bart’s: 4 DL; hidropsia fetal.
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78
Q

Anemias microcíticas

Hematoscopia das talassemias

A

Leptócitos e Dacriócitos

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Q

Anemias microcíticas

A eletroforese não diagnostica qual talassemia?

A

alfa-talassemia: assintomática e traço.

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80
Q

Anemias microcíticas

Anemia sideroblástica

Etiologias

A
  1. Congênita: recessiva X (↓ALAsintetase)
  2. Adquirida: Mielodisplasia, etilismo, chumbo, isoniazida, pirazinamida e def. cobre.
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Q

Anemias microcíticas

Mielograma

Anemia sideroblástica

A

Sideroblastos em anel (Coloração Azul da Prússia)

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Q

Anemias microcíticas

Corpos de Pappenheimer

A

Hematoscopia (Sideroblástica)

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83
Q

Anemias microcíticas

Laboratório geral

Anemia sideroblástica

A

Anemia micro/macro
RDW elevado
BI e DHL (hemólise - EI)
Sobrecarga de ferro

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84
Q

Anemias microcíticas

Tratamento

Anemia sideroblástica

A
  1. Congênita: vita B6
  2. Adquirida: causa.
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85
Q

Anemias microcíticas

RDW elevado

A

Ferropriva e Sideroblástica

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86
Q

Hematoscopia

Qual a diferença entre Corpúsculos de Howell-Jolly e Pappenheimer ?

A
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87
Q

Anemia Ferropriva

Qual dos integrantes da cinética do ferro é uma proteína de fase aguda?

A

Ferritina

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Q

A transferrina é uma proteína (…) de fase aguda.

A

Negativa

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89
Q

Anemia Ferropriva

Quando há aumentos dos níveis de ferro no organismo, qual resposta regulatória dar-se-á?

A

Elevação dos níveis da Hepcidina e degradação da Ferroportina. O que diminui a absorção intestinal de ferro.

90
Q

Anemia Ferropriva

CTLF =

A

Ferro sérico + Capacidade latente de ligação de ferro (sítios livres)

91
Q

Anemia Ferropriva

Saturação da transferrina =

A

Ferro sérico / CTLF x 100

92
Q

Anemia Ferropriva

Carência alimentar de ferro, pensar em:

A

Crianças e gestantes

93
Q

Anemia Ferropriva

Distúrbios de absorção do ferro

A
  • Doença celíaca
  • Hipocloridria: uso de antiácidos, gastrectomia, gastrite atrófica.
94
Q

Anemia Ferropriva

Causas de perda crônica de ferro

A
  • Sangramentos: úlcera, neoplasia colônica, parasitose, hemorroida, SUA.
  • Hemodiálise
  • Hemólise intravascular: HPN (hemoglobinúria)
95
Q

Anemia Ferropriva

Ordem cronológica da fisiopatologia da anemia ferropriva.

A
  • Redução ferritina.
  • Redução ferro sérico e saturação da transferrina.
  • Aumento da transferrina e receptor solúvel do complexo ferro-transferrina.
  • Aumento da protroporfirina eritrocitária livre.
  • Anemia normo-normo
  • Anemia hipo-micro
96
Q

Anemia Ferropriva

Etiologias e tratamento da síndrome das pernas inquietas.

A
  • Ferropenia e Uremia.
  • D. Autossômico dominante.
  • Reposição de ferro / agonistas dopamina.
97
Q

Anemia Ferropriva

Dose de ferro elementar recomendado ao idoso?

A

15 mg/dia

98
Q

Anemia Ferropriva

Conduta: refratariedade à reposição de ferro.

A

1- Diagnóstico equivocado ?
2- Distúrbio da absorção ?
3- O sangramento foi controlado ?

99
Q

Anemia macrocítica

Causas de Anemia Macrocítica

A
  • Megaloblástica
  • Etilismo e hipotireoidismo
  • Sideroblástica adquirida
  • Hemólise, aplásica e mielodisplasia
100
Q

Anemias macrocíticas

Anemia aplásica

Fisiopatologia

A
  • Supressão medular aotoimune (Células T CD8)
  • Hipocelularidade na MO
  • Pancitopenia
101
Q

Anemias macrocíticas

Cálculo VR: Celularidade na MO

A

100 - IDADE (%)

102
Q

Anemias macrocíticas

Clínica

Anemia aplásica adquirida

A
  • Pancitopenia (anemia + infecções recorrentes + sangramentos mucosos)

E mais nada!

103
Q

Anemias macrocíticas

Causas de anemia aplásica adquirida

A
  • Idiopática
  • Clorafenicol e Cimetidina
  • Hepatite viral não tipável
  • Benzeno (posto de gasolina)
  • Radiação ionizante
104
Q

Anemias macrocíticas

Drogas associadas à anemia aplásica adquirida?

A

Cloranfenicol e Cimetidina

105
Q

Anemias macrocíticas

Anemia aplásica

Síndrome de Fanconi

A
  • Recessiva (↓reparo DNA)
  • Baixa estatura
  • Estrabismo, face triangular.
  • Malformações renais
  • Hipoplasia de polegar e rádio
  • Hipogonadismo e malformações gonadais
  • Aplasia de medula óssea
106
Q

Aneias macrocíticas

Anemia aplásica

Disqueratose congênita

A
  • Ligada ao X (↓telomerase)
  • Leucoplasia oral
  • Hiperpigmentação reticular
  • Distrofia ungueal
  • Aplasia medular
107
Q

Anemia macrocítica

Anemia aplásica

Síndrome de Shwachman-Diamond

A
  • Recessiva (apoptose acelerada - Fas)
  • Insuf. pancreática exócrina
  • Anormalidades ósseas
  • Aplasia de medula óssea
108
Q

Anemias macrocíticas

Tratamento das anemias aplásicas congênitas

A

Transplante alogênico de medula óssea

109
Q

Anemias macrocíticas

Incidência da anemia aplásica

A
  • Congênita: 2-5 anos
  • Adquirida: 10-25 anos e > 60 anos
110
Q

Anemias macrocíticas

Diagnóstico de anemia aplásica

A
  • Hipocelularidade de MO: celularidade reduzida + reticulóticos reduzidos.
  • Pancitopenia: Hb < 10 + Plq < 50 mil + Neutrófilo < 1500
111
Q

Anemias macrocíticas

Anemia aplásica moderada

A
  • Celularidade < 30%
  • Sem pancitopenia
112
Q

Anemias macrocíticas

Anemia aplásica grave

A
  • Reticulóticos < 20 mil
  • Neutrófilo < 500
  • Plaquetas < 20 mil

Muito grave = Neut. < 200

113
Q

Anemias macrocíticas

Indicações de transplante alogênico de medula óssea na anemia aplásica

A
  • Doador aparentado + < 40 anos

Ciclosporina + antitimoglobulina +/- Prednisona

114
Q

Anemias macrocíticas

Anemia megaloblástica

Mecanismo

A
  • ↓ maturação precursores hematopoieticos
  • ↓Síntese DNA: ↓Vita B12 e/ou Ácido fólico
115
Q

Anemias macrocíticas

Fisiopatologia

Ácido fólico x B12

A
  • Ácido fólico: DHF ➟ THF + Vita B12 ➟ Pirimidinas (DNA)
  • B12: recicla o THF (+ Homocisteína ➟ Metionina)
  • B12: Ácido metilmalônico ➟ Succinil-CoA
116
Q

Anemias macrocíticas

Patogênese

Anemia megaloblástica

A

Síntese de DNA prejudicada ➟Células megaloblástica (MO) ➟ Neutrófilos hipersegmentados + Eritropoiese ineficaz + Macrocitose.

117
Q

Anemias macrocíticas

Laboratório geral

Anemia megaloblástica

A
  • VCM > 100 fl
  • ⇧BI e ⇧DHL
  • Pancitopenia
  • Neutrófilos hipersegmentados¹

¹ 5 -> 5% / 6 = DX

118
Q

Anemias macrocíticas

Elevação da homocisteína

A

Defic. B12 + Folato

119
Q

Anemias macrocíticas

Elevação do ácido metilmalônico

A

Defc. B12

120
Q

Anemias macrocíticas

Neuropatia periférica, arreflexia, perda sensibilidade vibratória, ataxia e sintomas cognitivos.

Pensar em?

A

Deficiência de vitamina B12 (ác. metilmalônico)

121
Q

Anemias macrocíticas

Vitamina B12

Fonte, absorção e estoque

A
  • Fonte: proteína animal
  • Absorção: íleo-terminal
  • Estoque: hepático (4-6 anos)
122
Q

Anemias macrocíticas

Absorção da vitamina B12

A

Boca: Proteína + Cobalamina
Estômago: FI /Lig. R + cobalamina
Duodeno: FI + Cobalamina (pâncreas)
Íleo-terminal: absorção

123
Q

Anemias macrocíticas

Causas de deficiência de Vita B12

A
  • Veganismo
  • Absorção: anemia perniciosa, hipocloridria (gastrectomia), insuf. pancreática, metformina e doenças ileais.
  • Consumo: supercrescimento bacteriano, tênia do peixe
124
Q

Anemias macrocíticas

Ácido fólico

Fonte, absorção e estoque

A
  • Fonte: folhas verdes
  • Absorção: duodeno e jeuno proximal
  • Estoque: hepático (3-6 meses)
125
Q

Anemias macrocíticas

Causas de deficiência de folato

A
  • Ingestão: Etilismo
  • Consumo: Crianças e gestantes
  • Absorção: Doença celíaca + Fenitoína e carbamazepina
  • Metotrexate (inibidor)
126
Q

Anemias macrocíticas

Tratamento da anemia megaloblástica

A
  • Reposição de vitamina B12 e Ácido fólico

Efeito adverso: HIPOCALEMIA

127
Q

Anemias microcíticas

Alimentos que diminuem a absorção de ferro

A

Fitatos, oxalatos e cálcio.

128
Q

Anemia ferropriva

Manifestações clínicas na criança

A
  • Prejuízo no desenvolvimento ou rendimento escolar.
  • PICA.
  • Sopro cardíaco.
129
Q

Anemia ferropriva

VR Hb: Crianças

A
  • 6 meses - 5 anos: Hb < 11
  • 5 anos - 11 anos: Hb < 11,5
130
Q

Anemia ferropriva

VR: Cinética do ferro

Crianças

A

RDW > 14,5
Ferritina < 12 ( < 5 anos)
Ferritina < 15 (5-12 anos)

131
Q

Anemias microcíticas

Anemia fisiológica: Critérios

A
  • 2º mês de vida
  • Queda da Hb isolada.
132
Q

Anemia ferropriva

Dose do ferro elementar em crianças

A

3-6 mg/kg

Sulfato ferroso 250mg/10 ml (1:5)

133
Q

Anemia ferropriva

Criança

Acompanhamento do tratamento

A
  • Reticulócitos: 4-7º dia (pico 10º dia)
  • 30-45 dias: ↑1g/dl Hb
134
Q

Anemia microcítica

Estoque medular repleto de ferro (macrófagos) + Eritoblastos com pouco ferro.

Esse mielograma indica:

A

Anemia de doença crônica

135
Q

Anemia da doença crônica

Laboratório

A
  • Anemia normo-normo
  • RDW normal
  • Ferritina normal ou elevada
  • Fe sérico e Saturação da transferrina dimimuídos
  • Ferritina e TIBC diminuídos
136
Q

Anemias microcíticas

Microcitose, eritropoiese ineficaz e hemólise…

Pensar em?

A

Talassemias (defeitos quantitativos de produção das cadeias de globina)

137
Q

Hemoglobinopatias qualitativas

(2)

A
  • SS (Anemia falciforme)
  • C
138
Q

Eletroforese de hemoglobina normal de um adulto

A
  • HbA: 97%
  • HbA2: 2%
  • HbF: 1%

HbF: até 6 meses de idade

139
Q

Talassemias

Por que na alfatalassemias não há eritropoiese ineficaz?

A
  • As cadeias B são solúveis e formam tetrâmeros.
  • Permitem apenas hemólise extravascular
140
Q

Talassemias

Hb Bart’s (y4)

A
  • Alfatalassemia:
    Grande afinidade por O2 ➟ Hidropsia fetal
141
Q

Talassemias

Laboratório inespecífico

A
  • Anemia hipo-micro
  • Leptócitos, dacriócitos
  • ⇧BI, ⇧LDH e ⇩Haptoglobina
  • Reticulocitose
142
Q

Talassemias

Motivo pelo qual se utiliza quelantes de ferro.

A
  • ⇩Hepcidina ⇧➟Ferroportina ➟ ⇧absorção de ferro.
  • Transfusões
  • Hemocromatose secundária
143
Q

Talassemias

Manifestação clínica da hemólise extravascular

A

Esplenomegalia + Icterícia + anemia

144
Q

Betalassemia

Mutação B+ e Bₒ

A

B+ = diminuição da síntese
Bₒ = síntese abolida

6 genótipos e 3 fenótipos

145
Q

Betatalassemias

Tratamento: intermediária e maior

A
  • Suporte transfusional +/- Quelação de ferro (desferroxamina)
  • Esplenectomia
  • Transplante alogênico de medula óssea
146
Q

Betatalassemias

Persistência hereditária da HbF

A
  • Globina (↓B): total ou parcial
  • Globina (↑y > 6 m) + Globina (alfa)¹ ➟ ↟HbF

¹ Diminui a formação de corpúsculos de inclusão

147
Q

Alfatalassemia

Portador silencioso (-a/aa)

A
  • Eletroforese normal
  • Assintomático
  • VCM 78-80 fl

Dx: pesquisa genética

148
Q

Alfatalassemia

Traço alfatalassêmico (–/aa)

A
  • Anemia hipo-micro + eletroforese normal

Dx: pesquisa genética

149
Q

Alfatalassemia

Doença HbH (–/-a)

A
  • ⇩HbA, ⇩HbA2 e ⇩HbF
  • HbH (B4)
  • Hemólise extravascular
  • Regime transfusional + quelação de ferro
  • Esplenectomia
  • Transplante alogênico de MO
150
Q

Alfatalassemia

Hb Bart’s (–/–)

A
  • Hidropsia fetal (Hb Bart’s ➟ y4)
  • Hipóxia fetal
  • Incompatível com a vida
151
Q

Tal achado é comum na …

Sinal do cabelo
A

Betatalassemia maior/intermediária

Fáscie betatalassêmica
152
Q

Anemia sideroblástica

Fisiopatologia

A
  • Defeito enzimático na formação do ALA (a partir da Succinil-CoA e Glicina)
153
Q

Anemia sideroblástica

Congênita

Fisiopatologia

A
  • Recessiva ligada ao sexo (X)
  • ↓ALA-sintetase
154
Q

Anemia sideroblástica

Causas adquiridas?

A
  • Mielodisplasia
  • Etilismo
  • Chumbo
  • Medicações: Isoniazida, pirazinamida, linezolida e cloranfenicol.
  • Deficiência de cobre
155
Q

Anemia sideroblástica

Medicações associadas

(PILC)

A
  • Pirazinamida
  • Isoniazida
  • Linezolida
  • Cloranfenicol
156
Q

Anemia sideroblástica

Patogênese

A
  • Sideroblastos em anel (mielograma) ➟ Eritropoiese ineficaz (↑BI e ↑LDH).
  • Corpúsculos de Pappenheimer
  • Anemia micro-macro + sobrecarga de ferro
157
Q

Anemia sideroblástica

Perfil do ferro

A

↑Ferritina, ↑ferro sérico e ↑saturação da transferrina

158
Q

Anemia sideroblástica

RDW

A

Elevado

159
Q

Anemia sideroblástica

Qual é a única causa de adquirida que cursa com microcitose?

A

Intoxicação por chumbo

160
Q

Anemia sideroblástica

Reticulócitos

A

Reduzidos

161
Q

Anemia sideroblástica

Tratamento

A
  • Congênita: piridoxina (vitamina B6) ➟ cofator à ALA-sintetase.
  • Adquirida: correção do fator causal + suporte transfusional
162
Q

Anemias hemolíticas

Tipos de hemólise

A
  • Extravascular
  • Intravascular
163
Q

Anemias hemolíticas

Laboratório geral

A
  • Reticulocitose
  • ↓Haptoglobina
  • ↑BI e ↑ DHL
  • Macrocitose
  • Hematoscopia¹

¹Esquisócito/Drepanócito/Esferócito

164
Q

Anemias hemolíticas

Extravascular

A
  • Esplenomegalia
165
Q

Anemias hemolíticas

Intravascular

A
  • Hemoglobinemia
  • Hemoglobinúria
  • Hemossiderinúria
166
Q

Anemias hemolíticas

Hemólise extravascular

Etiologias (HETA)

A

Hiperesplenismo
Esferocitose hereditária
Talassemia
AHAI (Ac. quentes)

167
Q

Anemias hemolíticas

Hemólise intravascular

Etiologias (MADH)

A

Microangiopática
AHAI (Ac. frios)
Def. G6PD
HPN

168
Q

Anemias hemolíticas

Defeitos intrínsecos

A
  • Membrana: Esferocitose hereditária, eliptocitose, HPN.
  • Enzimas: Def. G6PD e PK
  • Hb: talassemias, falciforme, hemoglobinopatia SC
169
Q

Anemias hemolíticas

Defeitos extrínsecos

A
  • Hiperesplenismo
  • AHAI/ Aloimune
  • Microangiopática
  • Prótese cardíaca
170
Q

Anemia falciforme

Conceitos principais

A
  • Doença não autoimune
  • Autossômica recessiva (homozigose)
171
Q

Anemia falciforme

Heterozigoto p/ HbS

A
  • Traço falcêmico: AS
  • 50% HbA e 30% HbS

Não há falcilização

172
Q

Anemia falciforme

Pai (AS) x Mãe (AS)

A
  • 50%: traço falciforme (AS)
  • 25%: normal (AA)
  • 25%: anemia falciforme (SS)¹

HbS > 90%

173
Q

Anemia falciforme

Interpretação da triagem neonatal para hemoglobinopatias

A
  • FA: normal
  • FAS: traço
  • FS: anemia falciforme
  • FC: hemoglobinopatia C
  • FSC: hemoglobinopatia SC
174
Q

Anemia falciforme

Hemoglobinopatia SC

A
  • Heterozigose: S e C
  • Hbs (60%) e HbC (40%)
  • C: Facilita a polimerização
  • Retinopatia falcêmica e Necrose asséptica de fêmur
175
Q

Anemia falciforme

Fisiopatologia

A
  • Hemoglobinopatia qualitativa: ác. glutâmico ⇨ Valina
  • Desoxigenação ⇨ polimerização Hbs ⇨ Falcilização ⇨ Vaso-oclusão.
176
Q

Anemia falciforme

Laboratório geral

A
  • Anemia normo-normo
  • ⇧BI/DHL; ⇩Haptoglobina; Reticulocitose
  • Hematoscopia: drepanócitos; leptócitos
  • Hbs >90% (eletroforese Hb)
177
Q

Anemia falciforme

Diagnóstico padrão-ouro

A

Cromatografia líquida de alta performance

178
Q

Anemia falciforme

Condições que geram a falcização das hemácias

A
  • Infecções
  • Inflamações
  • Desidratação
  • Estresse
179
Q

Anemia falciforme

Complicação aguda

Crise álgica: conduta?

A
  • Afastar o fator causal
  • Hidratação vigorosa
  • Analgesia (>7: morfina)
180
Q

Anemia falciforme

Complicações agudas

Autoesplenectomia

A
  • Penicilina V oral
  • Vacinação (germes encapsulados)
  • Internação (infecção)
181
Q

Anemia falciforme

Complicações agudas

Sequestro esplênico (Clínica)

A
  • < 5 anos
  • ↓Hb 2 pontos
  • Esplenomegalia (súbita)
  • Reticulocitose
  • Choque hipovolêmico
182
Q

Anemia falciforme

Complicações agudas

Sequestro esplênico (conduta)

A
  • Internação + Hidratração
  • Suporte transfusional
183
Q

Anemia falciforme

Complicações agudas

Anemia aplásica (clínica + conduta)

A
  • Parvovírus B19
  • Anemia súbita + Reticulopenia
  • Suporte cínico + transfusional

Autolimitado: 10 dias

184
Q

Anemia falciforme

Anemia súbita + reticulocitose + ausência de esplenomegalia

A

Crise hiper-hemolítica

Suporte clínico + transfusional

185
Q

Anemia falciforme

Complicações agudas

AVEi (conduta)

A
  • Exsanguíneo transfusão parcial (VF > 200 cm/s)
  • Doppler transcraniano anual 2-16 anos (profilaxia)
186
Q

Anemia falciforme

Síndrome torácica aguda

Bactérias associadas

A
  • Pneumococo, micoplasma e clamídia
187
Q

Anemia falciforme

Mecanismos: Síndrome torácica aguda

A

Infeccioso + Vaso-oclusivo +tromboembólico

188
Q

Anemia falciforme

Febre + sintomas respiratórios + infiltrado pulmonar novo

Conduta?

A
  • Síndrome torácica aguda:
    Analgesia
    Suporte transfusional*
    Hidratação vigorosa
    Corrigir hipoxemia
    Macrolídeo + Cef. 3ª/4ª

Simples (Ht < 30%) x exsanguíneo transfusão (Ht >30%)

189
Q

Anemia falciforme

Outras complicações agudas

A

Priapismo
Necrose avascular de ossos longos
Osteomielite (Samonella)

190
Q

Anemia falciforme

Complicações crônicas

A
  • Obstrução vascular crônica
  • Hematúria e isostenúria
  • DRC
  • Morbimortalidade obstétrica
191
Q

Anemia falciforme

Ações da hidroxiureia

A
  • ↑HbF e HbS↓ (↓falcização)
  • Hidratação das hemácias, ↓neutrófilos e ↑NO.
192
Q

Anemia falciforme

Indicações de hidroxiureia

A
  • > 2 anos (fora do período gestacional) + 1 critério abaixo:
    ≥ 3 crises álgicas (internações)
    ≥ 2 STA
    Priapismo grave/recorrente
    Necrose óssea isquêmica (asséptica)
    Insf. renal
    Hb < 6 g/dL em 3 dosagens
    DHL > 3 x LSN
    VF 160-200 cm/s
    Retinopatia proliferativa
    Lesão crônica de órgãos
193
Q

Anemia falciforme

Transfusão simples de CH

Indicações

A
  • ↓Hb 2g/dL (basal)
  • Crise aplásica/hiper-hemolítica
  • Sequestro esplênico
  • Crises álgicas e infecções refratárias
  • Pré-operatório
  • Falência cardíaca

Hemácias leucorreduzidas e fenotipadas.

↑HbA

194
Q

Anemia falciorme

Exsanguíneo transfusão parcial

A
  • AVE/ STA/Priapismo refratário
  • VF > 200 cm/s (profilaxia AVE)

↓ HbS

195
Q

Anemia falciforme

Tratamento curativo

A

TCTH alogênico e terapia celular (Gênica)

196
Q

AH microangiopáticas

Classificação

A
  • Trombóticas: SHU, PTT e CIVD
  • Gestacionais: eclâmpsia, HELPP
  • Hipertensão maligna
  • Neoplasias disseminadas
197
Q

AH microangiopáticas

PTT

Fisiopatologia

A
  • Anticorpos anti-ADAMTS13
  • Multímero de Von Willebrand não clivado
  • Microtrombos

Mulheres 30-50 anos

198
Q

AH microangiopáticas

PTT x PTI

A

PTI = plaquetopenia isolada

199
Q

AH microangiopáticas

Clínica e laboratório da PTT

Pêntade

A
  • Febre
  • Anemia hemolítica microangiopática: esquizócitos/hemoglobinúria
  • Plaquetopenia grave
  • IRA leve
  • Alteração neurológica
  • Coombs direto negativo/ Coagulograma normal
200
Q

AH microangiopáticas

Tratamento da PTT

A
  • Plasmaférese
  • Outros:
    Tranfusão de plasma
    Anticorpos: corticoide, rituximabe, ciclosporina, ciclofosfamida
    iGPIb: Caplacizumabe
201
Q

AH microangiopáticas

SHU

Fisiopatologia

A
  • E. coli O157:H7/ Shiga-toxinas
  • Lig. GB3 ➟ Dano endotelial ➟ Microtrombos plaquetários (hemólise e consumo de plaquetas)

Crianças (diarreia)

202
Q

AH microangiopáticas

SHU

Clínica e Laboratório

A
  • Gastroenterite: diarreia sanguinolenta, dor abdominal, febre, vômitos.
  • IRA grave (diálise)
  • AH microangiopática
  • Coombs direto negativo/ Coagulograma normal
  • Plaquetopenia grave (equimose, sangramento mucoso)
203
Q

AH microangiopática

CIVD

Fisiopatologia

A
  • Lesão endotelial (UTI)
  • Microtrombos (consumo de plaquetas)
  • Consumo de fatores de coagulação e fibrinogênio
204
Q

AH microangiopática

CIVD

Sobe e cai?

A
  • Sobe: TP,TTPa e D-dímero
  • Cai: fibrinogênio, fatores de coagulação e plaquetas
205
Q

AH autoimune

AHA a quente

A
  • IgG (H. extravascular)

37ºC

206
Q

AH autoimune

Etiologias de AHA a quente

A
  • Idiopática
  • Doenças linfoproliferativas
  • LES, Neoplasias
  • Medicações: metildopa, cefalosporina e quinidina.
207
Q

AH autoimune

AHA a frio

A
  • IgM (H. intravascular)

4ºC

208
Q

AH autoimune

Etiologias AHA a frio

A
  • Idiopática
  • Doenças linfoproliferativas
  • Infecções: CMV, EBV, micoplasma
209
Q

AH autoimune

AHA laboratório geral

A
  • Anemia normo/normo; BI; DHL; Haptoglobina; Reticulocitose.
  • Microesferócitos (Sangue periférico)

H. intravascular (IgM) x extra-vascular (IgG)

210
Q

AH autoimune

Exame p/ diagnóstico de AHA?

A

Teste de Coombs direto

211
Q

AH autoimune

Tratamento AHA

A
  • IgM: proteção contra o frio
  • IgG: corticoide, imunossupressores, imunoglobulinas, esplenectomia
212
Q

Esferocitose hereditária

Clínica e Laboratório

A
  • Autossômica dominante (HF)
  • Anemia normocítica e CHCM elevado
  • Hemólise extravascular (esplenomegalia)
  • Sangue periférico: esferócitos >20-30%

Anquirina e Espectrina

213
Q

Esferocitose hereditária

Diagnóstico

A

Curva de fragilidade osmótica

214
Q

Esferocitose hereditária

Principal diagnóstico diferencial?

A

Eliptocitose hereditária

215
Q

AH def. G6PD

Fatores preciptantes

A
  • Infecções
  • Dapsona
  • Primaquina
  • Sulfas
  • Quinolonas

Ácido nalidíxico

216
Q

AH def. G6PD

Clínica e laboratório

A
  • Herança ligada ao X (homens)
  • Hemólise intravascular (precipitantes)
  • Corpos de Heinz e Bite cells
217
Q

AH def. G6PD

Diagnóstico e tratamento

A
  • Dosagem de G6PD (2-3 meses após episódio)
  • Evitar desencadeantes
218
Q

AH def. Piruvato quinase (PK)

Clínica e laboratório

A
  • Hemólise extravascular

Dosagem PK

219
Q

HPN

Fisiopatologia

A
  • Mutação somática (PIG A)
  • Reduz GPI e a fixação de CD55 e 59 na membrana
  • Ataque do complemento
220
Q

HPN

Tríade clássica

A

AH intravascular + Pancitopenia + trombose venosa (v. porta)

221
Q

HPN

Diagnóstico

A
  • Citometria de fluxo: imunofenotipagem de CD55 e CD59
222
Q

HPN

Tratamento

A

Varfarina
Eculizumab

CLÍNICA MÉDICA - JRCARDS (35 decks)

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