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Virología > Herpes > Flashcards

Herpes Flashcards

1
Q

Virus dsDNA en forma de toroide con nucelocápside icosahédrica, envuelto, con un tegumento y picos de glicoproteínas de envoltura

A

Virus del Herpes Humano

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2
Q

Propiedades escenciales de los Herpesviridae

A
  1. Muchas enzimas involucradas en el metabolsimo de ácidos nucléicos
  2. Transcripción de genes, síntesis de DNA y ensamblaje en el núcleo huésped
  3. Progenie infecciosa mediante infección lítica
  4. Mecanismo de latenica intracelular
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3
Q

Proteínas de ahesión

A
  • gB
  • gC
  • gD
  • gE
  • gI
  • gH
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4
Q

Proteína de fusión

A

gB
gH
gL

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5
Q

Proteínas de escape inmunológico

A
  • gC
  • gE
  • gI
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6
Q

Enzima de tegumento que subvierte las proteínas celulares y enzimas para participar en la replicación del DNA viral circular

A

VP16

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7
Q

Proteína que bloqua la síntesis de proteinas endógenas en el citoplasma. Degrada RNAm del huésped

A

Proteínas Virion Host Shut off (VHS)

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8
Q

Proteínas “nucleares”

A
  • α proteínas: Transactiva a las β
  • β proteínas: Participan en la replicación viral
  • γ proteínas: Ensamblaje de cápside en el núcleo
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9
Q

Enzima que fosforila los desoxirribonucleótidos para obtener sus sustratos para la replicación

A

Timidina cinasa

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10
Q

Enzima que transforma los ribonucleótidos en desoxirribonucleótidos

A

Ribonucleótido reductasa

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11
Q

¿Por qué tiene latencia?

A

El Herpesvirus requieren a un anfitrión vivo y sano para interactuar con otros y transmitirlos con eficicencia. Relación virus-huésped es armoniosa

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12
Q

¿Cuándo se presenta como manifestaciones clíncas?

A

Cuando la inmunidad se comprometida (envejecimiento, estrés crónico, VIH, neoplasias)

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13
Q

Molécula a la que se unen los Herpesvirus

A

Heparán sulfato (GAG´s)

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14
Q

RNA en Herpes

A
  • Tienen una RNA pol II
  • Expresan múltiples microRNA
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15
Q

¿Cómo pasa desapercibido?

A

Utiliza los mecanismos epigenéticos del huésped para silenciar genes, manteniendo la producción al mínimo.

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16
Q

Penetra al organismo por la mucosa y migra a un gánglio nervioso, donde permanece inactivo hasta reactivarse y vuleve a las mucosas donde se replica y forma ampollas febriles

A

Virus de Hérpes Simple tipo 1 (VHS-1)

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17
Q

Transmisión de HSV-1

A

Saliva y besos

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18
Q

Infecciones de VHS-1

A
  • Herpes oral/Herpes bucolabial/Herpes oral-facial: Infecciones en o al rededor de la boca. La mayoría.
  • Herpes genital (genitales y/o ano)
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19
Q

Vesículas transparentes que se ulceran rápidamente y suelen estar en el bermellón de los labios. Pueden no ser notadas en la primoinfección

A

Herpes oral

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20
Q

Manifestaciones clíncas de VHS-1

A
  • Labial
  • Bucal
  • Gingivivoestomatitis
  • Faringitis
  • Queratitis herpéticas: Cicatriz permanente, lesión corneal o ceguera
  • Panadizo herpético: Infección de dedos
  • Herpes de los gladiadores. En todos lados
  • Encefalitis herpética
  • VHS en el neonato
  • Úlcera dendrítica
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21
Q

De las ITS más comunes caracterizada por infección inicial y reactivaciones periódicas

A

Herpes genital

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22
Q

Incidencia por Herpes genital

A

VHS-2 casi igual VHS-1

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23
Q

Características del herpes genital

A
  • Hombres: Lesiones en el galnde o tallo del pene
  • Mujeres: Vulva, vagina, cuello, zona perianal, cara interna de muslos o secresión vaginal mucoide
  • Fiebre, malestar, mialgias y adenitis inguinal
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24
Q

Factores de riesgo para VHS-2

A
  • Múltiples prejas sexuales
  • Sexo femenino (2:1)
  • Anticonceptivos hormonales
  • Vaginosis bacteriana
  • Colonización de Estreptococo del grupo B
  • ITS
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25
Q

Complicaciones de VHS-2

A
  • Meningitis
  • Mayor riesgo de VIH
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26
Q

Diagnóstico de VHS-1 y VHS-2

A
  • Frotis de Tzanck
  • Papanicolau
  • Biopsia para efectos citoátológicos
  • Cuerpos de Cowdry tipo A: Cuerpos de inclusión
  • PCR
  • Serología
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27
Q

Ubicación latente de VHS-1

A

Ganglio trigeminal

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28
Q

Ubicación latente de VHS-2

A

Gánglio lumbosacro

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29
Q

Virus de hérpes con el genoma más pequeño con tropismo por fibroblastos, linfocitos T, epitelios y neuronas

A

VHH-3 Varicela-Zóster

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30
Q

Receptor de unión del VHH-3

A

Receptor de manosa-6-fosfato

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31
Q

Transmisión de VHH-3

A
  • Por inhalación
  • Contacto directo con lesiones vesiculares o postulares
  • Infectividad máxima: 24-48 hrs.
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32
Q

El virus alcanza la nasofaringe, se replica, viaja a gánglios linfáticos regionales, invade el torrente sanguineo y genera el exantema vesículopustuloso

A

VHH-3 Varicela-Zóster

33
Q

Virus alcanza la sangre y linfa hasta el sistema retículoendotelial

A

Viremia primaria

34
Q

Virus se diseminó a todo el cuerpo y piel

A

Viremia secundaria

35
Q

Lugar de latencia de VHH-3

A

Gánglios de la raíz dorsal y nervios craneales

36
Q

Reactivación de VHH-3 mediante segmentos corporales unilaterales en forma de dermatomas o nervios craneales

A

Herpes Zóster

37
Q

Enfermedad exantemática aguda, febril, sistémica, contagiosa y universal

A

Varicela

38
Q

Pródromo febril de dos días con síntomas generales; exantema desde cuero cabelludo, orejas y cara, hacia tronco con brotes de 2 a 4 días

A

Varicela

39
Q

Vesículas pruriginosas que pasan por varias etapas (mácula, pápula, vesícula, úlcera, costra) en todo el cuerpo, incluso en mucosas (oral, genital, conjuntival)

A

Varicela

40
Q

Grupo de riesgo de VHH-3

A
  • Adultos
  • Inmunocomprometidos
  • Neonatos
41
Q

Complicaciones de la varicela

A
  • Infección bacteriana
  • Encefalitis
  • Neumonía
42
Q

Complicación más importante de Herpes Zóster, donde el dolor va de moderado a intolerable , constante, intermitente o disparado por estímulos triviales. Altera el sueño, ánimo, trabajo, vida diaria, causa retraimento y depresión

A

Neurálgia Postherpética (NPH)

43
Q

Virus gamma medianamente pequeño de la familia Herpesviridae de tipo oncogénico

A

VHH-4/Virus Epstein Barr (VEB)

44
Q

Transmisión de Virus Epstein Barr

A

Contacto con seresiones orofaríngeas infectadas
BESOS

45
Q

Tropismo celular de Virus Epstein Barr

A
  • Epitelio bucal, lengua y glándulas salivales
  • Linfocitos B de memoria
46
Q

VEB

Glicoproteína que se une al receptro CD21 de los linfocitos B

A

Gp350

47
Q

Población de riesgo de contagio por Virus EB

A
  • Inmunodeprimidos
  • Transplantados
  • SIDA
48
Q

Linfocitos T activados por linfocitos B infectados, llegando a representar entre el 10 y 80 % der recuento leucocitario

A

Células de Downey

49
Q

Su trofismo se limita a células con receptor C3d del complemento, CR2/CD21

A

Virus de Epstein Barr

50
Q

Resutados posibles de ina infección por VEB

A
  1. Replicación en linfocitos B o células epiteliales permisivas
  2. Infección latente en linfocitos B de memoria en presenecia de linfocitos T competentes
  3. Estimulación e inmortalización de linfocitos B
51
Q

El VEB infecta el epitelio bucal, se extiende a las amigdalas, interactúa con linfocitos B virgenes y estimula expresión de proteínas de latencia y transformación, se producer viremia y los linfocitos migran a otros órganos linfoides

A

Infección crónica de VEB

52
Q

VEB:

Estimulación contínua de crecimiento de linfocitos B

A

Inmortalización

53
Q

VEB

Se tiene respuesta inmune herpactiva por linfocitos T

A

Mononucleosis

54
Q

VEB

Falta de respuesta eficaz, permanencia de células inmortales

A

Enfermedad linfoproliferativa o linfoma

55
Q

Presencia elevada de linfocitos en el recuento luecocitario con producción de anticuerpos hetrófilos

A

Mononucleosis infecciosa

56
Q

Triada clásica de la Mononucleosis infecciosa

A
  1. Linfadenopatía
  2. Esplenomegalia
  3. Faringitis exudativa
57
Q

Es el resultado de la lucha entre linfocitos B inectados y linfocitos T, pues hay un gran gasto energético

A

Fatiga crónica excesiva

58
Q

Manifestaciones clínicas de Mononucleosis infecciosa por VEB

A
  • Triada clásica: linfadenopatía, espelnomegalia, faringitis exudativa
  • Cansancio crónico
  • Cefalea leve con fiebre
59
Q

Complicaciones de Mononucleosis infecciosa por VEB

A
  • Hepatitis severa
  • Anemia hemolítica
  • Plaquetopenia
  • Hipertofia amigdalar severa
  • Exantema inducido por ampicilina
  • Carcinoma nasofaríngeo
  • Meningoencefalitis
  • Síndrome de Guillain-Baré
60
Q

Manifestación infercuente de una infección productiva de células epiteliales por VEB: lesiones en lengua y cavidad bucal. Oportunista pen SIDA

A

Leucopenia vellosa oral

61
Q

Tumor maligno linfoide localizado en mandíbulo de niños y jóvenes. Recurente en África y se asocia a paludismo

A

Linfoma de Burkitt

62
Q

Diagnóstico de Virus de Epstein Barr

A
  • Cultivo viral con proliferación e inmortalización de linfocitos
  • Serología
  • Frotis
  • Aglutinación de anticuerpos heterófilos
63
Q

Virus de familia Herpesviridae con el genoma más grande y es tipo β

A

VHS-5/Citomegalovirus CMV

64
Q

Transmisión de CMV

A
  • Mucosa bucofaríngea
  • Vía sexual
  • Congénita
  • Transfusiones
  • Transplantes
65
Q

Citopatogenia de CMV

A
  • Linfocitos citomegálicos: 25-35 nm atípicos
  • Cuerpos de inclusión intranucelares y densos en ojo de búho
66
Q

Tropismo de CMV

A

Células pluripotenciales mieloides, linfocitos T y macrófagos, pero se asocian a todas la celulas del cuerpo y la orina

67
Q

Infección de CMV en inmunodeprimidos

A
  • Retinitis: Después ceguera
  • Esofagitis
  • Colitis
  • Neumonitis
  • Hepatitis
  • Meningoencefalitis
68
Q

Infección por CMV en trasnplantes

A
  • Mononucleosis grave
  • Leucopenia
  • Tromboitopenia
  • Heptitis
  • Enfermedad linfoproliferativa
  • Rechazo crónico de transplante
69
Q

Enfermedad materno-fetal por CMV

A
  • Talla pequeña
  • Exantema con máculas no blanqueantes moradas
  • Microcefalia
  • Hepatoesplenomegalia
  • Alteraciones hematológicas
  • Retininits con ceguera
  • Sordera
  • Retraso mental
  • Ictericia
  • Calcificación intracerebral
70
Q

Diagnóstico de CMV

A
  • Cuerpos de inclusión de ojo de búho
  • Tinciones: Giemsa, Wright, Papanicolau, IFD
  • Técnica de Shell-vial: Aislamientoo del virus
  • Detección de antígenos
  • PCR
  • Serología
71
Q

Virus del tipo β que fomr aparte de los Roeseolovirus

A

VHH-6 y VHH-7

72
Q

Trofismo de VHH-6 y 7

A

Linfocitos T CD4+, latente también en monocitos

73
Q

Exantema clásico de la infancia de rápida aparición en cara y tronco y fiebre elevada (puede llegar a convulsiones). Comportamiento benigno; se asocia a esclerosis múltiple y síndrome de fatiga aguda

A

Roséola/exantema súbito

74
Q

Único herpesvirus tipo γ que coficia proteínas homólogas a las humanas que induce su crecimiento y evitan apoptosis

A

VHH-8

75
Q

Trofismo de VHH-8

A
  • Linfocitos B
  • Limitados endotelios
  • Epitelios
  • Nervios sensoriales
  • Monocitos
76
Q

Protéinas homólogas que produce VHH-8

A

IL-6 y Bcl-2

77
Q

Transmisión de VHH-8

A

Sexual principalmente

78
Q
A

Virología (4 decks)

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