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Cardio > IC-HA-MI > Flashcards

IC-HA-MI Flashcards

1
Q

Définition de l’insuffisance Cardiaque

A

Diminution de la capacité cardiaque à éjecter suffisamment de sang pour rencontrer les besoins métaboliques de l’organisme

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2
Q

Quelle est la prévalence estimée selon la pop générale pour l’IC

A

0,5 a 3%

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3
Q

les deux tiers des sujets atteint ont quel age ?

A

75 ans

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4
Q

quel est le taux de survit a 5 et quel est le taux de mortalité a 1 ans atteint du 4 ème stade

A

25%

40%

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5
Q

quel est la difference entre systole et diastole

A

systole: le pompage, ventricule pompe vers l’extérieure 60%

diastole : remplissage

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6
Q

comment expliquer le dysfonctionnement systolique

A

le ventricule dilates se remplit de sang mais les ventricules pompent vers l’extérieure moins de 40 a 50%

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7
Q

dysfonctionnement diastolique

A

ventricule se remplisse moins de sang.

la quantité de sang pomper vers l’extérieure peut diminuer

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8
Q

quel est la pre-charge et elle se traduit de quel façon(3)?

A

le volume sanguin determine l’étirement des fibres avant la contraction.

  • retour veineux
  • pression de remplissage
  • pression télé diastolique
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9
Q

quel est le post-charge et se traduit comment(2)?

A

force qui rencontre les fibres durant la contraction.

  • la charge ou force qui s’oppose à la contraction
  • pression artérielle systolique
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10
Q

Il existe plus mécanisme d’adaptation extrinsèques et intrinsèques pour maintenir le debit cardiaque suffisant.
quels sont les 3 mécanismes?

A
  1. Mécanisme d’adaptation au niveau cardiaque.
  2. Mécanisme d’adaptation au niveau périphérique.
  3. Modifications neuro-hormonales
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11
Q

comment fonctionne un coeur normal

A

augmente pre-charge qui augmente la contractile et donc augmente le volume d’éjection

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12
Q

quel est le principe de frank starling?

comment peut on le mettre en relation chez un patient normale et chez un autre atteint d’une insuffisance cardiaque.

A

Relation entre l’étirement des fibres musculaire et performance contractile.
Chez un patient normale, une augmentation de la recharge augmente des performances cardiaque ensuite se stabilisent est finalement décroît.
Chez un patient atteint d’IC, due a un dysfonctionnement systolique, la performance est diminuer ( courbe vers le bas)

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13
Q

les consequences d’IC due a un dysfonctionnement systolique

A

hypertrophie et dilatation ventriculaire

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14
Q

expliquer le cycle d’un coeur insuffisant

A

aug post charge diminue volume d’ejection et aug la recharge

cette dernière diminue la contractile et l’ejection

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15
Q

un coeur insuffisant active quel système

A

sympathique pour auge Fc et la contractilité

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16
Q

quels sont les mécanismes d’adaptation au niveau périphérique

A

1- vasoconstriction artériolaire
2- aug l’extraction périphérique O2
3-Rétention hydrosodéé

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17
Q

comment expliquer la vasoconstriction artériolaire

A

une baisse dudebit cardiaque provoque u maintient de pression de perfusion suffisante et le débit au niveau coeur et cerveau

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18
Q

les conséquences d’une vasoconstriction artériolaire

A
  • aug post charge

- travail ventriculaire

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19
Q

a quel phénomène contribue la rétention hydrosodéé

A

à la pre-charge et au maintient de la volémie.

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20
Q

quel medicament peut on utiliser pour contrôler la rentention hydrosodee

A

diurétiques

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21
Q

conseuqnce du Systeme sympathique (adrénaline)

A

augmente la fréquence cardiaque et de la pression de perfusion périphérique

22
Q

il est bénéfique a effet chronique ou aigus

A

aigus

23
Q

quels médicament peut on utiliser pour contrôler le système sympathique

A

b bloquer

24
Q

SRA: les conséquence de l’angiotensine2:

A

il est un vasoconstricteur et via l’aldosterone, il est provoque une rétention hydrosodee importante.

25
Q

quel est l’effet nefaste de l’aldosterone

A

effet néfaste directe sur les fibres myocardiques et favorise fibrose myocardique.

26
Q

quel médicament peut on utiliser pour contrôler sra

A

inhibiteur sra et anti-aldosterone

27
Q

les peptides natriurétique sont sont le système vd ou vc

A

vd

28
Q

comment sont secréter les peptides natriurétique?

A

par les cardiomyocytes des ventricules lors d’une augmentation de la pression et étirement des cellules musculaires.

29
Q

quelles sont les actions des peptides nutriéretique

A
  • vd
    -Diurese
    -inhibition SRA
    propriété bénéfique
30
Q

Elevation des peptides nariuretique indique quel pheneomene?

A

elevation IC

31
Q

Etiologie:

les 5 causes fréquentes d’une IC

A
  • Maladie coronarienne
  • diabete
  • obesité/ embonpoint
  • hypertension artérielle
  • arythmie
  • valcupathie
32
Q

Etiologie:

les 5 causes fréquentes d’une IC

A
  • Maladie coronarienne
  • diabete
  • obesité/ embonpoint (autres)
  • hypertension artérielle grave
  • arythmie
  • valvupathie

autre : ic droite,
anemie
toxicite
endocrine

33
Q

classification;

qu’est ce qui peut causer u haut débit non cardiaque

A

anémie

hyperthyroïdie

34
Q

quel est le symptôme principale de l’ic gauche

A

dyspnée

35
Q

quel est la dyspnée paroxystique nocturne

A

cause oap

lors coucher

36
Q

autre symptôme de l’ig

A

tuox
hémoptysie
les 3 a :asthenie, amaigrissement et anorexie

37
Q

quel est l’examen physique cardiaque et pulmonaire

A

cardiaque: tachycardie bruit de galop de chevale
pulmonaire : rale crepitant
rale fin, sec
épanchement pleural

38
Q

les signe fonctionnels de l’ic

A

hépatologie et dyspnee

39
Q

quels sont les differents types d’examen physique

A
  • cardiaque
  • œdème
  • epanchement pleure, ascite
  • hepatomegalie sensible
  • turgescence des veines jugulaire
40
Q

comment diagnostiquer l’ic

A

radiographie des poumons
ecg
biologie
échographie

41
Q

la radiographie détecté quel

A

oedeme oap

cardiomégalie ( aug du volume du coeur)

42
Q

la ecg detecte quoi

A
  • troubles du rythme et de la conduction inter ventriculaire
  • hypertrophie ventriculaire g
  • souffrance avec site ischémie
43
Q

biologie

A

troponine nt probant

tsh ferrite

44
Q

échographie

A

taille fonction du vg
classification
etiologie

45
Q

quels sont les 3 composantes du traitement

A

1) retrait du facteur déclenchant
2) correction de a cause
3) controle de l’etat d’ic congestive

46
Q

comment contrôler l’ic

A

-reduire le travail cardiaque
-aug contractile cardiaque
contrôle retention hydrosodee

47
Q

fonction de l’anse de hanlé diurétique

A

luttent contre la rétention hydro-sodée

aigue ou cognitif

48
Q

effet secondaire de diurétique

A

hyponatremie hypokalieme ins Renale , deshydratation

49
Q

fonction de dérive nitrés

A

vd veineux réduisant la pré charge

vd coronarienne

50
Q

effet secondaire nitrés

A

hypotension, céphalée

51
Q

role o2

A

diminue htap

52
Q

le rôle d’inhibition de l’enzyme de conversion (ieca)

A

vasodilatateur , diminue Apres charge et post charge

atelier fonction vg

Cardio (1 decks)

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