Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Physiopatho > Immuno 1-2-3 > Flashcards

Immuno 1-2-3 Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que l’immunologie?

A

Étude des défenses physiologiques qui protègent l’organisme (l’hôte) du non-soi (matériel étranger)

Permet de reconnaitre ce qui appartient à l’organisme et de lutter contre les agressions extérieures

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Expliquer le déroulement de la réponse immunitaire suite à une blessure.

A
  1. Blessure
  2. Rxn locale inflammatoire (immunité INNÉE)
  3. Migration des phagocytes vers les organes lymphoides
  4. Rxn généralisée implicant de nombreux organes et mise en mémoire de l’antigène (Immunité ACQUISE)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Quels sont les signes cardinaux de l’inflammation?

A
  • Chaleur
  • Rougeur
  • Oedeme
  • Douleur
  • Perte de fct
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Qu’est-ce que l’inflammation? À quoi sert-il?

A

Ensemble de mécanismes physiologiques de défense

Réponse locale

But: Circonscrire et réparer les lésions tissulaires

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Quelles sont les différentes étapes de la rxn inflammatoire aigue?

A
  1. Lésion cutanées
  2. Contamination infection
  3. dilatation des capillaires et diffusion du plasma sanguin
  4. Diapédèse
  5. Phagocytose
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Quels sont les peptides et prot. antimicrobiens?

A
  • Lysozymes
  • Lactoferrine
  • Protéines S100 (psoriasine et calprotectine
  • Défensines (alpha et beta)
  • Cathélicidines (LL37)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Quelle est l’act. antimicrobienne des lysozynes?

A

Clive les liaisons glycosidiques des peptidoglycanes dans la paroi des bactéries, conduisant à leur lyse

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Quelle est l’act. antimicrobienne des lactoferrine?

A
  • Lie et séquestre le fer pour limiter la croissance bactérienne
  • Casse les membranes microbiennes
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Quelle est l’act. antimicrobienne des protéines S100 (Psoriasine et calprotectine)?

A
  • Casse la membrane ce qui tue les cellules
  • Lie et séquestre les cations divalents pour limiter croissance bactérienne
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Quelle est l’act. antimicrobienne des défensines (alpha et beta)?

A

Cassent les membranes des bactériess et tuent les cellules

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Quelle est l’act. antimicrobienne des cathélicidines?

A

Cassent la membrane des bactéries

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Comment nos barrières physiques nous protègent-ils contre les pathogènes?

A

Barrières physiques contient des peptides et prot. antimicrobiens

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Comment la défensine agit-elle sur une cellule?

A

Perturbe la membrane cellulaire (crée pores à la surface) et possède des cibles à l’int. de la cellule. -> perte d’intégrité -> mort cellulaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Quel est le mécanisme de protection de la peau et de l’épithélium par la bouche et le canal alimentaire sup.?

A
  • Présence de peptides antimicrobiens a faible pH envoie flux de fluide vers intestin et gros intestins
  • Flux directionnel des fluides vers estomac
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Quel est le mécanisme de protection de la peau et de l’épithélium par le gros intestin?

A

Flore intestinale normale entre en compétition avec les microbes envahissant, fluides expulsés du rectum

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Quel est le mécanisme de protection de la peau et de l’épithélium par le tractus urogénital?

A

Évacuation par l’urine

pH faible avec présence de peptides antimicrobiens

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Quel est le mécanisme de protection de la peau et de l’épithélium par les glandes salivaires, lacrymales et mammaires?

A

Évacuation par les sécrétions

Présence de peptides antimicrobiens

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Expliquer l’inflammation en lien avec le phénomène tissulaire.

A

Lésion -> Activation des mastocytes qui adhèrent à paroi et libèrent de l’histamine ->
- Vasodilatation des capillaires
- Augmentation de la perméabilité capillaire
- Irritation clinique
-> Libération de facteurs de coagulation (formation caillot)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Expliquer l’inflammation en lien avec le phénomène vasculaire.

A

Lésion -> Activation des thrombocytes qui libèrent de l’histamine ->
- Vasodilatation des capillaires
- Augmentation de la perméabilité capillaire
- Irritation chimique
-> Libération de facteurs de coagulation

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

De quelles molécules dépend le transit des leucocytes du sang vers les organes?

A
  • Molécules d’adhésion
  • Chimiokines
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Qu’est-ce que les chimiokines?

A

Agents qui induisent les cellules à se déplacer vers les plus fortes concentrations de l’agent

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Quelles sont les fct des neutrophiles?

A
  • Défense: Phagocytose
  • Réparation tissulaire
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Par quoi sont phagocytés les neutrophiles?

A

Par les macrophages

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Quelles sont les destinations des neutrophiles?

A

Circulation et tissus infectés

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Quelle est l’origine des neutrophiles?

A
  • Cellule souche
  • Mature en sortant de la moelle osseuse
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Quelle est la morphologie du neutrophiles?

A
  • 1 seul noyau polylobé (polymorphonucléaire)
  • Granules
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Quelle est la demie-vie des neutrophiles?

A

8h (plus longue au site inflammatoire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Qu’est-ce que le mécanisme de défense oxydatif utilisé par les neutrophiles?

A
  • Reconnaissance du pathogène -> phagocyte et production des réactifs d’O2 produits au niveau de la membrane plasmiqie et de la membrane du phagosome = rôle microbicide). Leur production dépend de la NADPH oxidase
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Qu’est-ce que la maladie granulomateuse chronique sur les plans: génétique, Fonctionnel et les symptomes?

A

Défaut génétique: Mutation dans gênes qui codent pour prot. qui forment la NADPH oxydase

Défaut fonctionnel: Phagocytes (neutrophiles) ne produisent pas de dérivés toxiques de l’O2, - apte à tuer les micro-organismes

Symptomes:
- Patients + sensibles aux infections bactériennes et fongiques

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Qu’est-ce que les NET émis par des neutrophiles?

A

Neutrophiles activés émettent des filament composés d’ADN et de prot. ds milieu extracellulaire

Filaments piègent et détruisent les patho.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Morphologie des monocytes

A

Noyau réniforme

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Origine des monocytes

A
  • Cellules souches
  • Maturation terminales dans les tissus (macrophages ou cellules dendritiques
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Destinations des monocytes?

A
  • Circulation et tissus sains et infectés
  • Résidents permanents d’organes
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Fcts des monocytes?

A
  • Défense: phagocytent pathogènes
  • Entretien: Phagocytent et dégradent les particules endogènes (cellules apoptiques, vieux globule rouge, plaquettes)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Comparer les neutrophiles des macrophages sur:
- Production pendant inflammation
- Localisation
- Demi-vie

A

Production pd inflam.:
- neutro: augmente rapidement
- Macrophage: petite augmentation

Localisation:
- Neutro: circulation et au site inflammatoire ds tissus
- Macrophages: ds tissus sains

Demi-vie:
- Neutrophiles: courte
- Macrophages: plus longue

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Qu’est-ce qu’une cellule pluripotente?

A

Celle ayant une énorme capacité d’auto-renouvellement et de diférentation

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Qu’est-ce qu’une cellule souche?

A

Cellyle myéloide

lymphoide (chang. de cellule)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Qu’est-ce qu’une cellule progénitrice?

A

Commune aux neutrophiles et aux cellules mononucléées (monocytes et cellules dendritiques)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Quel est le rôle global des cytokines?

A

Joue un rôle dans différenciation

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Que peuvent devenir des cellules pluripotentes?

A
  • lymphoide
  • myeloide
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Que peuvent devenir les cellules souche myeloides?

A

Des cellules progenitrices

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Que deviennt des cellules progénitrices?

A

Des cellules matures:
- Erythrocyte
- Neutrophiles
- Monocytes
- Eosinophiles
- Basophiles
- Megakaryocytes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Que peuvent devenir les megakaryocytes?

A

Plaquettes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Que peuvent devenir les lymphoides?

A

Lymphocytes B et T

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Quels sont les mastocytes?

A
  • Neutrophiles
  • Eosinophiles
  • Basophiles
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Quels sont les cellules ayant des granules et un noyau multilobé?

A
  • neutrophiles
  • Eosinophiles
  • Basophiles
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Quels sont les leucocytes?

A
  • Neutrophiles
  • Eosinophiles
  • Basophiles
  • Monocytes
  • Lymphocytes
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Qu’est-ce qu’un granulocyte?

A
  • Noyau multilobé (polynucléaires)
  • Nombreuses granulations cytoplasmiques
  • Neutrophiles
  • Eosinophiles
  • Basophiles
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Qu’est-ce qu’un mononucléaire?

A
  • Noyau unilobé
  • Granulations cytoplasmiques peu visibles
  • Monocytes
  • Lymphocytes
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Quelles cellules participent à l’immunité innée?

A
  • Neutrophiles
  • Eosinophiles
  • Basophiles
  • Monocytes
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Quelles cellules participent à l’immunité acquise?

A
  • Lymphocytes B et T
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Placer en ordre croissant d’abondance relative dans le sang les cellules suivantes:
- Éosinophiles
- Lymphocytes
- Basophiles
- Neutrophiles
- Monocytes

A

Basophiles -> Éosinophiles -> Monocytes -> Lymphocytes -> Neutrophiles

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

Expliquer la relation entre la circulation systémique et le système lymphatique.

A
  • Il y a transfert de liquide interstitiel vers la circulation sanguine (lymphe)
  • Rejoint le sang par les veines sous-clavières après avoir traversé les ganglions lymphatiques
  • Système unidirectionnel
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

Qu’est-ce que le système immunitaire?

A

Ensemble de cellules qui voyagent et résident ds le sang, la lymphe et les tissus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

Qu’est-ce que la leucopénie?

A

Baisse de leucocytes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

Qu’est-ce que l’hyperleucocytose?

A

Augmentation du nb de leucocytes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

Qu’est-ce que la leucémie?

A

Multiplication anormale des leucocytes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

Qu’est-ce que l’anémie?

A

Baisse de concentration en hémoglobine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

Qu’est-ce que la polyglobulie?

A

Surproduction de G. rouge

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

Qu’est-ce que l’hémoglobinopathie?

A

Forme anormale de l’hémoglobine dans les globules rouges

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

Qu’est-ce que la thrombopénie?

A

Baisse du nb de plaquette

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

Qu’est-ce que l’hyperplaquettose?

A

Augmentation du nb de plaquettes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

De quoi est composé le sang?

A
  • Cellules (leucoytes et erythrocytes)
  • Fragments cellulaires (plaquettes)
  • Liquide (plasma, prot., nutriments, déchets du métabolisme)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

Si on met le sang dans centrifugeuse,comment seront placés les composantes du sang?

A

En bas: Erythrocytes 45%

Centre: Leucocytes et plaquettes

En haut: plasma (55%)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q

Qu’est-ce que le sérum du sang?

A

Du plasma dans lequel les prot. intervenant dans coagulation ont été extraites par la formation d’un caillot sanguin solide suite à la centrifugation

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
66
Q

Quels sont les 2 cellules sentinelles?

A
  • Mastocytes
  • Macrophages
67
Q

Qu’est-ce que la chimiotaxie?

A

Transit des leucocytes du sang vers les organes grâce aux molécules d’adhésion et des chimiokines

68
Q

Qu’est-ce que le déficit d’adhésion leucocytaire (DAL)?

A
  • Anomalie du processus d’adhésion leucocytaire
  • Leucocytose sévère (taux élevé de leucocytes)
  • Infections récurrentes
  • Immunodéficience primaire
69
Q

Quels sont les principaux cytokines?

A
  • TNF
  • IL-1
  • IL-6
  • IL-8
70
Q

Qu’est-ce que des cytokines? Comment agissent-ils?

A
  • Messagers protéiques
  • Synthétisées par de nombreuses cellules (immunitaires et non-immunitaires)
  • Agissent sur leur site de sécrétion
  • effets autocrines (sur la cellule) et paracrines (sur d’autres cellules)
71
Q

Quel est le mode d’action endocrine des cytokines?

A

Cytokines sortent de la cellule -> circulation -> atteignent cellule éloignée

72
Q

Quel est le mode d’action paracrine des cytokines?

A

Cytokines sortent de la cellules -> Atteignent cellule voisine

73
Q

Quel est le mode d’action autocrine des cytokines?

A

Cellule libère cytokines -> cytokines recaptés par récepteurs de la même cellule

74
Q

Quelles cytokines atteignent le cerveau? Quel est l’effet sur le corps?

A

TNF, IL-1 et IL-6 atteignent le cerveau

Produit de la fièvre

75
Q

Quelles cytokines atteignent le foie? Quel est l’effet sur le corps?

A

IL-1 et IL-6 atteignent foie

Produit protéines de la phase aigue

76
Q

Quelles cytokines atteignent la moelle osseuse? Quel est l’effet sur le corps?

A

TNF, IL-1 et IL-6

produit + de neutrophiles

77
Q

Quel est l’effet des cytokines sur les cellules endothéliales? Quelles cytokines sont impliquées?

A

TNF et IL-1 augmente la production de molécules d’adhésion

TNF agit sur les cellules endothéliales et augmente la perméabilité de la barrière

78
Q

Quel est l’effet des cytokines sur les leucocytes?

A

TNF et IL-1 activent cellules avoisinantes dont neutrophiles -> Production de IL-1 et de IL-6, ainsi que chimiokines: IL-8

79
Q

Qu’est-ce qu’un interféron?

A

Prot. sécrétées qui jouent un rôle important au cours des infections virales

80
Q

Qu’est-ce que l’interferon de type I?

A
  • IFN alpha
  • IFN beta

Cytokines avec une act. antivirale

81
Q

Quel est le mode d’action des interférons de type I?

A

Inhibe la réplication virale

Virus infecte cellule et se réplique -> Production de IFN de type I -> IFN de type I se lie au récepteur de cellules non infectées pour prévenir l’infection par le virus -> Empêche virus de se propager

82
Q

Qu’est-ce que la protéine C réactive (CRP)?

A

Prot. de phase aigue

83
Q

Rôles de la prot. C réactive (CRP)?

A
  • Augmente lors d’une inflammation
  • Opsonine (Permet de reconnaitre pathogène rapidement)
  • Dépister des infections et inflammations
84
Q

Qu’est-ce que génère les cyclooxygénases (cox)? Comment les génère-t-il?

A

Génère des prostaglandines à partir d’un acide gras (acide arachidonique) dans la membrane plasmique des cellules

85
Q

Comment ressent-on la douleur suite à une rxn inflammatoire?

A

Rxn inflammatoire -> Activation de la cascade inflammatoire avec libération de cytokines IL-1B, IL-6 et TNF-aplha -> Activation enzyme COX-2 -> Production prostaglandines à partir de l’acide arachidonique dans la membrane plasmique = Douleurs

86
Q

Comment agit les AINS?

A

Bloquent la COX 1 et 2, donc bloque production de prostaglandines

87
Q

Caractéristiques des allergènes?

A
  • Protéines
  • Activité protéase (coupe d’autres molécules en petits morceaux)
  • Poids moléculaire très petit
  • Très solubles (donc facile d’exposition)
  • Très stables
88
Q

Quels sont les différents sites de contact possibles des allergènes avec une personne?

A
  • Inhalation
  • Ingestion
  • Injection
  • Contact avec la peau
89
Q

Quels sont les médiateurs de l’hypersensibilité de type I? Expliquer ses caractéristiques et le fonctionnement.

A

Histamine
- Constituant majeur des granule
- Relargage rapide par la dégranulation (relachement du contenu des granules)
- Formé par la décarboxylation de la L-histidine

Activation des mastocytes ou basophiles -> Libération histamine -> Vasodilation, Augmentation perméabilité, Broncho-constriction, Inflamamtion, dommage tissulaire

90
Q

Quels sont les médicaments pour l’hypersensibilité de type I?

A
  • Corticostéroides
  • Cromolyne
  • Leukotriene
  • Epinephrine
91
Q

Quel est l’action des corticostéroides sur l’hypersensibilité de type I?

A

Bloque la libération de cytokines bloquant ainsi l’inflammation

92
Q

Quel est l’action du Cromolyne sur l’hypersensibilité de type I?

A

Bloque le relarguage de médiateurs lipydiques bloquant ainsi la constriction bronchial

93
Q

Quel est l’Action du leukotriene sur l’hypersensibilité de type I?

A

Empêche la constriction bronchial

94
Q

Quel est l’action de l’epinephrine sur l’hypersensibilité de type I?

A

Induit une relation bronchial pour diminuer l’effet de la constriction bronchial du au relargage de médiateurs lypidiques

95
Q

Morphologie mastocyte?

A

Granules

96
Q

Origine mastocyte?

A

cellule souche

97
Q

Destinations des mastocytes?

A
  • Muqueuses, endothélium
  • Maturation terminale dans tissus
98
Q

Fct des mastocytes?

A
  • Sécrétion de molécules effectrices
  • Protège contre infection
  • Joue rôle dans allergie (récepteur IgE)
99
Q

Morphologie basophile?

A

Granule

100
Q

Origine basophiles?

A

Cellules souches?

101
Q

Destinations basophiles?

A
  • Peu fréquents (0,5-1% des cellules circulantes)
  • Mature et terminal en sortant de la moelle osseuse
102
Q

Fct des basophiles?

A
  • Sécrétion de molécules effectrices (histamine)
  • Joue un rôle dans allergies (récepteur IgE)
  • Ne phagocyte pas
103
Q

Morphologie éosinophile?

A
  • Un seul noyau multilobé
  • Granules
104
Q

Origine éosinophile

A

Cellules souches

105
Q

Destinations éosinophiles

A
  • Associés au muqueuses
  • Mature et terminal en sortant de moelle osseuse
106
Q

Fct éosinophiles?

A
  • Rôle ds défense anti-parasitaire
  • Major basic protein
  • Possède des récepteurs pour les IgE
107
Q

Quels sont les 2 types d’immunité acquise?

A
  • Immunité humorales (anticorps)
  • Immunité cellulaire (cellules lymphoides)
108
Q

Expliquer le processus d’activation des lymphocytes B.

A

Cellule non activé a récepteur à antigène sur surface -> Microbe se lie sur la cellules à son récepteur -> Activation des lymphocytes B -> Reconnaissance de l’antigène et reconnaissance par un lymphocyte T auxillaire de l’antigène -> Prolifération et différentiation -> Produit des plasmocytes (sécrète anticorps ayant même spécificité que récepteur d’antigène du lymphocyte B non activé ET produit lymphocytes B à mémoire

109
Q

Quelle est la structure d’un anticorps?

A
  • 2 chaines lourdes identiques et 2 chaines légères identiques
  • Il y a une partie constante et une région variable. La région variable correspond au site de fixation de l’antigène sur l’anticorps
  • La portion constante des chaines lourdes = détermine propriétés focntionnelles de l’immunoglobuline/anticorps
110
Q

Quelles sont les fonctions des anticorps?

A
  • Neutralisation des virus et toxines -> Inhibe la liaison pathogène-organisme hôte
  • Opsonisation grâce à macrophage et anticorps reconnu par récepteur Fc -> Phagocytose
111
Q

Quels sont les 5 isotypes possibles des anticorps?

A
  • IgG
  • IgM
  • IgA
  • IgD
  • IgE
112
Q

Quel est le rôle d’un anticorps IgG?

A
  • Opsonisation -> phagocytose
113
Q

Rôles des anticorps IgM?

A

Premier anticorps produit suite à invasion d’un pathogène

114
Q

Rôle anticorps IgA?

A

Exprimé dans muqueuses

Fct neutralisante

115
Q

Rôles des IgE?

A

Allergies

116
Q

Forme membranaire des IgM?

A

Monomère

117
Q

Quelle forme de IgM est sécrétée?

A

Pentamérique

118
Q

Les IgM sont sécrétés avant ou après les IgG?

A

IgM sécrétés avant les IgG lors d’une réponse immunitaire: Première ligne de défense de l’immunité adaptative

119
Q

IgM ont une affinité faible ou élevé?

A

Relativement faible sauf pour antigène avec 10 sites de fixation

120
Q

Forme membranaire des IgG?

A

Monomère

121
Q

Où se trouve majoritairement les IgG?

A

dans le sérum

122
Q

À quel récepteurs se fixe bien les IgG?

A

FcyR

123
Q

Quelle est la forme sérique des IgA?

A

Monomère

124
Q

Quelle forme de IgA est sécrétée dans les muqueuses?

A

Dimérique

125
Q

Où trouve-t-on les IgA?

A

Présente dans:
- Sérum
- Sécrétions digestives
- Sécrétions respiratoires
- Sécrétions génito-urinaires
- Sécrétion colostrum
- Larmes

126
Q

Expliquer comment sont sécrétés les IgA.

A

Plasma libère IgA -> IgA se lie au récepteur de la membrane -> IgA entre dans une vésicules -> Libération/Sécrétion d’IgA

127
Q

Expliquer le mécanisme d’Action des IgE.

A

Allergène se fixe à récepteur Fc spécifique pour IgE -> Dégranulation et relachement du contenu des granules

2e exposition à l’allergène:
Allergène se fixe au récepteur -> Libération d’histamine

128
Q

Expliquer les différences entre le réponse primaire et secondaire à un allergène.

A

Réponse primaire: 1ère exposition
- Immunité acquise prend du temps à répondre et est +- forte
- Immunité innée répond immédiatemment

Réponse secondaire: 2e exposition
- Immunité acquise répond directement et est très puissant/forte
- Immunité innée répond immédiatement et est constante p/r à la première exposition

129
Q

Qu’est-ce que l’immunité active?

A
  • Approche préventive
  • Stimulation de l’immunité avant l’exposition aux pathogènes
  • Provoque formation d’anticorps chez réceveur
  • Efficace à long terme
130
Q

Qu’est-ce que l’immunité passive?

A
  • Pendant grossesse et allaitement
  • Apporter des anticorps à un individu atteint
  • Ne provoque pas la formation d’anticorps chez receveur
  • Efficacité immédiate, mais temporaire
131
Q

Groupe sanguin A:
- Possède quel antigène?
- Possède quel anticorps?
- Peut recevoir quel type sanguin?

A
  • Antigène A
  • Anticorps: Anti-B
  • Peut recevoir sang de A et O
132
Q

Groupe sanguin B:
- Possède quel antigène?
- Possède quel anticorps?
- Peut recevoir quel type sanguin?

A
  • Antigène B
  • Anticorps Anti-A
  • Recoit sang de B et O
133
Q

Groupe sanguin O:
- Possède quel antigène?
- Possède quel anticorps?
- Peut recevoir quel type sanguin?

A
  • Aucun antigène
  • Anticorps Anti-A et Anti-B
  • Recoit sang de O slm
134
Q

Groupe sanguin AB:
- Possède quel antigène?
- Possède quel anticorps?
- Peut recevoir quel type sanguin?

A
  • Antigène A et B
  • Aucune Anticorps
  • Recoit sang de A, B et )
135
Q

Expliquer la réponse humorale contre la SRAS-CoV-2 dans le temps.

A

IgM commencer environ 6 jours après infection -> IgA commencent quelques jours après IgM -> IgG commence environ 10 jours après infection et est le + puissant.

136
Q

Qu’est-ce que les lymphocytes B? Quels sont leurs rôles?

A
  • Immunité humorale
  • Anticorps
  • Reconnaissent les pathogènes intacts (récepteurs de la cellule)
  • Protègent contre les moléules dans environnement extracellulaire
  • Complexes anticorps-antigènes n’ont pas une activité anti-microbienne
  • Dev. dans moelle osseuse
137
Q

Qu’est-ce que les lymphocytes T? Quels sont leurs rôles?

A
  • Immunité cellulaire
  • Récepteurs de la cellule (interactions cellulaires)
  • Reconnaissent fragments du non-soi apprêtés par d’autres cellules
  • Développement dans thymus
138
Q

Quelle est la différence entre le mécanisme de reconnaissance de l’antigène par les cellules B et T?

A

Cellule B: Anticorps reconnaissent une particularité structurale, l’antigène natif

Cellule T: Reconnaissent des morceaux d’antigènes (peptides)

139
Q

Quels sont les 2 types de cellules T?

A
  • Cellule T auxiliaire (CD4): Aide cellules B à produire plus d’anticorps ou autre. C’est une autre cellule qui doit entrer avec CD4 pour l’activer
  • Cellule T cytotoxiqu: élimine cellules infectées
140
Q

Qu’est-ce que le CMH/ Complexe Majeur d’Histocompatibilité? À quoi sert-il?

A

Les antigènes se lient aux prot. du CMH -> permettra d’informer les récepteurs des cellules T que la cellule est infectée

141
Q

Comment les cellules B interagissent-elles avec les protéines du CMH?

A

N’intéragissent pas ensembles.

142
Q

Comment les cellules T auxiliaires interagissent-elles avec les protéines du CMH?

A

CMH II est exprimé sur les macropahges, cellules B et cellules dendritiques

143
Q

Comment les cellules T cytotoxiques interagissent-elles avec les protéines du CMH?

A

CMH I est exprimé par toutes les cellules nucléées du corps

144
Q

Expliquer le processus de développement des cellules T.

A

cellule pluripotente -> Cellule myeloide -> Cellule T immature -> Se rend dans Thymus pour maturation -> Production de cellules T cytotoxiques et de cellules T auxiliaire qui sont relargués dans circulation

145
Q

Expliquer la circulation des lymphocytes T mature.

A

Thymus relâche lymphocyte T mature dans circulation sanguine -> PAtrouille organes lymphoides secondaires à la recherche de l’antigène, donc se rend -> Ganglions -> circulation lymphatique -> Coeur (canal thoracique) -> retourne dans circulation sanguine

146
Q

Expliquer la structure d’un ganglion lymphatique.

A
  • Les faisceaux sanguins entrent et sortent de l’organe par le hile
  • Entrée de la lymphe par plusieurs vaisceaux lymphatiques afférents
  • Sortie de la lymphe = 1 vaisceau lymphatique efférent
  • Zone cellules B (cortex) et zone cellule T (paracortex)
  • Diamètre de 2-10mm
147
Q

Mode d’action des cytokines?

A

Stimulis arrive à une cellule -> Relachement de cytokines qui atteignent une autre cellule et se lie au récepteur et induit un message -> effet

148
Q

Quels sont les effets cytokines pléiotropiques (pléiotropisme)?

A

production de IL-4 par les cellules T auxiliaire ->
- production de cellule B = activation, prolifération et différenciation
- Précurseur de cellules T cytotoxiques = Prolifération et différenciation
- Mastocyte = Prolifération

(Plusieurs effets sur plusieurs cellules)

149
Q

Quels sont les 3 types d’effets que peuvent avoir les cytokines?

A
  • Redondance (permet prolifération)
  • Synergie (induit une commutation de classe vers IgE)
  • Antagonisme (Bloque la commutation de classe vers IgE induite par IL-4)
150
Q

Fct des interleukine 2 (IL-2)?

A
  • Prolifération des lymphocytes T et B
151
Q

Fct des interleukines 4 (IL-4)?

A

Induit la commutation de classe vers IgE

152
Q

Fct des interleukines 5 (IL-5)?

A

Activation et production d’éosinophiles

153
Q

Fct du facteur de croissance des tumeurs Beta (TGF-beta)?

A
  • Inhibition de la prolifération et de la fct effectrice des lymphocytes T
  • Inhibe le prolifération des lymphocytes B
  • Favorise la commutation de classe vers IgA
  • Inhibe macrophages
154
Q

Fct des interféron y (IFN-y)?

A
  • Activation macrophages
  • Augmentation de l’expression du CMH
155
Q

Qu’est-ce que la polyarthrite rhumatoide (immuno)?

A
  • Maladie systémique, inflammatoire et autoimmune
  • Maladie des articulations
  • Évolution par poussées inflammatoires
  • Raideurs matinales, fatigue, oedeme
  • Facteurs environnementaux et génétiques déclenchent maladie
  • Traitement: AINS ou cortico et immunomodulateurs
156
Q

Qu’est-ce que l’auto-immunité?

A
  • Processus par lequel le système immunitaire réagit contre les propres tissus du corps
  • Lymphocytes avec act. contre le soi
  • Présence d’auto-anticorps
  • Identifiation d’un auto-antigène
  • Induire la maladie in vivo avec des auto-anticorps
157
Q

Comment détecté la présence d’auto-anticorps chez un individu?

A

faire une CPP’ soit une ELISA avec des peptides citrullinés. S’il y a liaison = il y a présence d’auto-anticorps

158
Q

Comment sont formés les auto-anticorps chez un individu?

A

Transformation chimique de l’arginine en citrulline catalisé par la peptidylarginine déiminase (PAD)

159
Q

Expliquer l’initiation de la réponse immunitaire dans la PAR.

A

Sous l’action de facteurs environnementaux, les macrophages pulmonaires s’activent et entrainent l’apoptose de qq cellules avoisinantes et l’activation de la peptidylarginine déiminase (PAD). Ce qui transforme arginine en citrulline et génère des néoantigènes -> prot. citrullinées captées par cellules présentatrices d’antigènes qui présentent ces peptides aux lymphocytes T -> présentation aux lymphocytes T facilitée par molécules du CMH classe II

Lymphocytes B synthétisent anticorps anti-CCP et du facteur rhumatoide -> Anti-CCP se localisent au niveau de articulation où ils contribuent au déclenchement de l’inflammation.

160
Q

Expliquer la classification clinique de la PAR.

A

CCP positive avec présence de facteur de risque: fumer = + de destruction, + de complication cardio, + de risque de décès

CCP négatif, mais PAR = - de destruction, - de mort, - de complications cardio

161
Q

Qu’est-ce qu’un biomédicament?

A

ce sont des anticorps monoclonaux, soit créés en laboratoire

  • Anticorps sont issus d’un seul et unique clone de cellules B, sont tous identiques et produits par 1 seul clone de plasmocytes, Capable de reconnaitre un épitope sur un antigène donné
162
Q

Expliquer les effets du TNF alpha sur inflammation.

A

Diminue expression de molécules d’adhésion par cellules endothéliales -> Diminue la perméabilité des couches endothéliales -> Nuit au recrutement et à l’infiltration des cellules de l’immunité -> Effet anti-coagulant -> Diminue inflammation

163
Q

Qu’est-ce que le diabète de type I?

A
  • Maladie auto-immune
  • Destruction de cellules beta du pancréas
  • Diabète insulodépendant
  • Manifeste chez individus de - de 20 ans
  • Injections régulières d’insuline
  • Risques: prob. occulaires, rénaux et cardio
164
Q

Qu’est-ce que le diabète de type II?

A
  • Personne sédentaire. avec surplus de gras abdo. et prédisposition génétique au DT2
  • Taux de glucose sanguin + élevé que normal
  • maladie graduelle, habituellement asymptomatique, 10-20 ans d’évolution
  • Symptomes possibles: fatigue, perte de poids, soif
  • Cellules sont - sensible à l’action de l’insuline (résistante)

Au début, corps produit + d’insuline pour contrer la résistance, mais finit par en produire - à cause de la fatigue

Physiopatho (7 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions