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Infecto > Infecções bacterianas > Flashcards

Infecções bacterianas Flashcards

1
Q

Endocardite Infecciosa

Definição

A

Infecção microbiana da superfície endocárdica do coração (lesão endotelial + bacteremia)
Lesão característica: vegetação (plaquetas + fibrina + céls inflamatórias + micro-organismos)

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2
Q

Endocardite Infecciosa

Condições cardíacas associadas

A

Prolapso de valva mitral (+ comum)
Valvas cardíacas protéticas (condição associada a maior risco de desenvolvimento)
EI prévia
Cardiopatias congênitas cianóticas (transposição de grandes vasos, tetralogia de Fallot, ventrículo único)
Derivações cirúrgicas sistêmicos-pulmonares
Coarctação de aorta
Doenças sistêmicas: HIV, DRC em HD, DM

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3
Q

Endocardite Infecciosa

Classificação

A

Aguda - desenvolvimento rápido dos sx, febre alta, queda estado geral
Subaguda - início insidioso, febre baixa arrastada, perda ponderal, sudorese noturna

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4
Q

Endocardite Infecciosa - valva nativa

Microbiologia

A

EI aguda valva nativa = S. aureus (aguda; porta entrada pele) / estrepto viridans (subaguda)
EI subaguda de valva nativa = Streptococcus viridans
EI usuários de drogas IV = S. aureus; gram-neg (pseudomonas), fungos
EI associada a neo de cólon = Streptococcus gallolyticus

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5
Q

EI valva protética

Classificação

A 
Precoces = até 2m após cx - germes hospitalares 
Tardios = >1a após cx - germes em maioria da comunidade 
2m-1a = mistura de germes hospitalares (menos virulentos) e da comunidade
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6
Q

EI valva protética

Microbiologia

A 
Precoces = estafilococos (particularmente coagulase negativos); gram-negativos, difteroides e fungos 
Tardios = parecdi ococm doença comunitária de valva nativa; estreptococus e S. aureus predominam; leve predominancia de estafilo coagulase negativos no grupo com prótese
Intermediário = mistura
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7
Q

EI

Principal valva afetada em usuários de drogas IV

A

Tricúspide

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8
Q

EI

Manifestações clínicas

A

Mecanismos responsáveis = lesões nas valvas cardíacas, êmbolos sépticos, fenômenos imunológicos e sinais e sx sistêmicos inespecíficos; VHS alto, pode ter FR +
Achados + comuns = febre e sopro cardíaco
Principais fenômenos embólicos = petéquias, lesões de Janeway (máculas hemorrágicas não dolorosas em palmas mãos e plantas dos pés), hemorragias conjuntivais e hemorragias subungueais (Slinter
Principais fenômenos imunológicos = artralgias e artrites, glomerulonefrite, manchas de Roth, nódulos de Osler (doloroso)

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9
Q

Principal causa de óbito na EI

A

Insuficiência cardíaca

Principalmente em lesões valvares direitas

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10
Q

EI

Diagnóstico

A

Avaliação histopatológica

Critérios de Duke

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11
Q

EI

Tratamento

A

4-6 semanas; primeiras 2 EV, após se melhora clínica pode ser terminada VO
Guiada por cultura ou empírica:
Valvas nativas com EI aguda = oxa + penicilina G + genta
Valvas protéticas = vanco + genta = rifampicina
Usuários de drogas = vanco + genta
* Na EI subaguda, geralmente é possível aguardas as culturas antes do início do ATB

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12
Q

Indicações de profilaxia para EI - quais doenças

A

Valvas protéticas
EI prévias
Algumas doenças cardíacas congênitas - cardiopatias cianóticas não reparadas, DDCC completamente reparadas com material protético ou dispositivos nos 6 primeiros meses da cx , DCC com defeitos residuais no local ou próximo do patch ou dispositivo protético (inibe reepitalização)
Tx cardíaco que desenvolvem valvopatias

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13
Q

Indicações de profilaxia para EI - quais situações

A

Certos procedimentos de cavidade oral, trato respiratório, musculoesqueléticos, de estrutura cutânea e infecções de pele

Droga de escolha - Amoxicilina 2g VO, entre 30-60min antes do procedimento

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14
Q

EI

principal condição cardíaca predisponente

A

Prolapso de valva mitral

*se especificar países em desenvolvimento = doença reumática

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15
Q

EI

Valvas acometidas em ordem de incidência

A

Mitral -> aórtica -> mitro-aórtica -> tricúspide

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16
Q

EI

Infecção de próstese biológica e mecânica

A

> Mecânicas até 18m

Mesmo risco após 5 anos

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17
Q

Tríade de Austrian

EI por pneumococo

A

EI + meningite + pneumonia

grave

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18
Q

Bactérias do grupo HACEK

A 
Haemophilus spp 
Aggregatibacter spp 
Cardiobacterium hominis 
Eikenella corrodens 
Kingella kingii
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19
Q

Endocardite fúngica

A

Difícil dx e tto
Hx de uso de drogas EV, cx cardíaca recente ou uso prolongado de cateteres vasculares (pp NPT)
Vegetações maiores, embolizações mais frequentes

+ encontrados: Aspergillus e Candida sp

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20
Q

EI - exames complementares

A

HMG, eletrólitos, função renal, VHS (aumentado), PU (hematúria micro e proteinúria - imunológicos), ECG, Rx tórax, 3 HMC, ecocardio (preferencialmente TE)

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21
Q

Meningite bacteriana aguda

Epidemiologia

A

Mais no inverno
Transmissão geralmente respiratória
Fatores de risco: idade avançada, gestação, imunodepressão, alcoolismo, TCE neurocirurgia

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22
Q

Meningite bacteriana aguda

Etiologia

A

BR - 1º Neisseria meningitidis
EUA - 1º Streptococcus pneumoniae / 2º Menigococo

Até 20 anos = meningococo
A partir dos 20 anos = pneumococo

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23
Q

Meningite bacteriana aguda

Populações de risco para patógenos específicos

A

Listeria - idosos, transplantados, gestantes, pacientes com câncer e usuários de imunossupressores
BGN - alcoólatras, diabéticos, pcts com infecção crônica de trata urinário, com estrongiloidíase disseminada ou submetidos a procedimento neurocirúrgico
S. agalactiae: RN, >50 anos com doenças crônicas
S. aureus e S. epidermidis: portadores de DVP e dispositivos de QT intratecal, além de pcts submetidos a neurocx ou com fx aberta de crânio
*Meningite pós punção lombar - S. aureus e Pseudomonas

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24
Q

Meningite bacteriana aguda

Patogenia

A

Precedida de colonização de VA pelo patógeno
Reação imune do hospedeiro contra o patógeno é a grande responsável pela clínica
Mecanismo leva a edema cerebral vasogênico -> hidrocefalia e edema cerebral intersticial -> HIC e coma

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25
Q

Meningite bacteriana aguda

Clínica

A

Clássico: febre + cefaleia + rigidez de nuca
RNC
Náusea, vômitos, fotofobia
Convulsões - tardia (>48h) se associam a pior prognóstico

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26
Q

Meningite bacteriana aguda

Exame físico

A

HIC: pupilas dilatadas e pouco reativas, papiledema, paralisia do VI par, decerebração, reflexo de Cushing (bradicardia, aumento PA, arritmia respiratória)
Sinais de irritação meníngea: Kernig e Brudzinski
Púrpuras e petéquias -> meningococcemia; são precedidas por exantema de evolução rápida logo no início do quadro febril
RN = inespecífico -> punção lombar em toda sepse nessa faixa etária

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27
Q

Meningite bacteriana aguda

Diagnóstico e terapêutica

A

Suspeita = HMC, PL, ATB empírico (nessa ordem, sem atrasar ATB)
TC ou RM de crânio antes da PL: imunocomprometidos, TCE recente, papiledema, alteração do NC, déficit neurológico focal. Não atrasar ATB
Nunca fazer PL em pacientes com HIC grave, IRpA, discrasia sanguínea
Cultura de VAS não são úteis; grande maioria dos paciente colonizados não desenvolve meningite

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28
Q

Meningite bacteriana aguda

Análise Líquor

A

Pressão abertura elevada, coloração turva ou purulenta
Contagem celular >100cel/mm3 (pleocitose), com predomínio de PMN
Hipoglicorraquia (glic LCR <40 ou relação glic LCR/soro <0,4)
Hiperproteinorraquia (>45m/dl)

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29
Q

Meningite bacteriana aguda

Identificação do patógeno

A

Aglutinação pelo látex: boa sensibilidade e alta especificidade
PCR: útil caso disponível
Gram: pneumococo = diplococos gram + / meningococo = cocos ou diplococos gram -
Cultura: positiva em 80-90%
*meningocócica = bx das lesões petequiais ajuda no dx

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30
Q

Apresentações da doença meningocócica

A

Meningite sem meningococcemia - 55% melhor prognóstico
Meningite + meningococcemia - 30%
Meningococcemia fulminante (s/ meningite) - 15% pior prognóstico

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31
Q

Meningite bacteriana aguda

Diagnósticos diferenciais

A

Meningites e meningoencefalites virais (pleocitose mononuclear, glicose normal)
HSA - sem febre, TC dx em 95%, PL com sangue

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32
Q

Meningite bacteriana aguda

Esquemas antibióticos empíricos

A

7-21 dias

Até 55 anos = cefotaxima ou ceftriaxona ou cefepime + vancomicina
>55 anos = cefotaxima ou ceftriaxona ou cefepime + vancomicina + ampicilina
Alcoólatras, debilitados, transplantados, gestantes, câncer = cefotaxima ou ceftriaxona ou cefepime + vancomicina + ampicilina
Nosocomial, pós-TCE, pós-neurocx, neutropênicos, déficit imunidade celular = ceftazedime ou meropenem + vancomicina + ampicilina
Pós-PL = ceftazedime + oxacilina

*referências BR = não se associa vanco empiricamente
Meningococo responde bem a penicilina cristalina
Ampicilina é escolha para Listeria
Pseudomonas = ceftazedime, cefepime ou mero

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33
Q

Meningite bacteriana aguda

Pneumococo resistente - tto

A

cefalosporina de amplo espectro + vanco

suspender a vanco de acordo com o MIC da cultura

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34
Q

Meningite bacteriana aguda

Tratamento além do ATB

A

Corticoide (dexa 0,15mg/kg 6/6h) por 2-4 dias reduz sequelas (surdez) na meningite por hemófilo e pneumococo; iniciar o mais rápido possível (preferência antes do ATB)
Isolamento respiratório (gotículas) até 24 de tto na meningite por meningo e hemófilo
Reposição volêmica vigorosa na hipotensão (geralmente na meningocócica)

35
Q

Meningite bacteriana aguda

Quando repetir a PL

A

após 24-36h de tto na meningite por pneumococ e após 48h na por S. aureus
após 48 de tto em caso de piora clínica (qualquer agente)

36
Q

Meningite bacteriana aguda
Indicações de profilaxia
Meningocócica

A

Indicação: contactantes íntimos (crianças da creche, pessoas que moram junto, profissionais de saúde que tiveram contato com secreção respiratória) e também para o próprio paciente no momento da alta (exceto se tto com cefalosporina)
Droga = rifampicina 2 dias (escolha); opções - cef, azitro

37
Q

Meningite bacteriana aguda
Indicações de profilaxia
Hemófilo

A

Indicação: para todos os contactantes familiares e crianças / adultos da creche sempre que houver um indivíduo suscetível no grupo (criança não vacinada e <5a ou indivíduo imunocomprometido); também para paciente na alta (exceto se tto com cefalosporina)
Droga = rifampicina (4 dias)

38
Q

Meningite viral

Clínica

A

Semelhante a bacteriana (cefaleia, febre, irritação meníngea), porém geralmente menos grave
Sinais de Kernig e Brudzinski estão habitualmente ausentes

39
Q

Meningite viral

Vírus envolvidos

A

Enterovírus (coxsackie, ecovírus, etc.) - 75-90% casos

outros: herpes-simplex, varicela-zoster, Epstein-Barr, HIV, caxumba

40
Q

Meningite viral

Diagnóstico

A

LCR
Líquor claro ou levemente opalescente
Aumento celularidade (<500céls/mm3) predomínio de MMN
Elevação discreta de ptn
Glicose normal
Dx etiológico: cultura LCR, sorologia pareada (intervlao 10-14d), coprocultura vírus (suspeita enterovirose) e cultura de secreções de nasofaringe (até 3 dias); PCR líquor (+ sensível)

No adulto jovem sexualmente ativo sempre pesquisar HIV

41
Q

Meningite viral

Tratamento

A

Suporte, geralmente não é necessária internação

Nos casos graves de meningite por HSV, VZV ou EBV, alguns autores recomendam aciclovir

42
Q

Meningoencefalite herpética

A

Meningoencefalite grave, cujo quadro clínico se assemelha à meningite bacteriana aguda
HSV-1
Clínica = MBA + distúrbios de comportamento, sinais neurológicos focais e difusos
LCR: parecido com meningite viral; >500 hemácias em 20% pacientes
Exames de neuroimagem e EEG: alterações de lobo temporal
Dx: PCR líquor
Tto: aciclovir 10mg/kg EV 8/8h 14-21d
Na dúvida MBA x meningoencefalite viral - tratar ambas empiricamente até definir etiologia

43
Q

Meningite de Mollaret

A

Meninigite viral recorrente por HSV-2

44
Q

Meningite tuberculosa

Clínica

A

Subagudo com 3 fases
1. Sintomas inespecíficos 2-3 semanas
2. Cefaleia, febre e sinais meníngeos; alterações pares cranianos, hemiparesia, desorientação (idealmente dx deve ser feito nessa fase)
3. Torpor, coma, crise convulsiva, hemiplegia, coreoatetose
Em adultos é forma pós-primária de TB

45
Q

Meningite tuberculosa

Complicações

A

Compressão de pares cranianos, vasculite levando a infarto cerebral, hidrocefalia hiperbárica, SIAD, desenvolvimento de tuberculomas

46
Q

Meningite tuberculosa

Exames dx

A

Rx tórax: TB pós-primária ou cicatricial em até 45%
TC crânio contrastada: principal achado é hidrocefalia (50%); hipercaptação da meninge basal, infartos cerebrais, tuberculomas
LCR: ptn muito alta (100-500), aumento de celularidade (100-500) com predomínio mononuclear (linfocítico), hipoglicorraquia (<40); ADA acurácia 90%; BAAR raramente positivo, cultura + em 50-60%

47
Q

Meningite tuberculosa

Tratamento

A

RIPE 12 meses (RIPE 2m + RI 10m) + corticoide (pred 40-60mg/d) nas primeiras 4-8 semanas (prevenção sequelas)
PL a cada 15 dias até normalização da ptn
Não é preciso firmar o dx para iniciar o tto devido a alta probabilidade de sequelas

48
Q

Meningite tuberculosa

Evolução

A

Dx raro no estágio 1

Nos estágios 2 e 3 a letalidade é de 10-20% e sequelas importantes ocorrem em 25-50% (hidrocefalia é a mais comum)

49
Q

Bacteriúria assintomática

Definição

A

> = 10(5) UFC de uma bactéria em cultura de urina em paciente sem sintomas
Em pct cateterizado >=10(2)

50
Q

Bacteriúria assintomática

Indicação de tto

A 
Gestante (risco de TPP)
Paciente que será submetido a procedimento urológico invasivo    
Tx renal 
Neutropênico 
DM2
51
Q

Candidúria assintomática

A

Candida na urina
1ª conduta = retirar SVD se presente
Sintomático = tto
Assintomático = tto nos neutropênicos, transplantados instáveis clínicamente e submetidos a manipulação urológica
Esquema = fluconazol 200-400mg/dia por 14 dias

52
Q

Cisite

CLínica

A

Disúria, aumento frequência de micções e urgência urinária
Noctúria, hesitação, desconforto suprapúbico, hematúra macro, urina turva
Febre e dor em flanco sugerem quadro alto

53
Q

Cistite

Diagnóstico

A

Padrão-ouro = URC
Cisite não complicada - dx pela hx clínica
Fita reagente se hx não elucidativa
Tto empírico se nitrito ou esterase leucocitária +
PU - piúria e hematúria

54
Q

Cisite

ATB empíricos

A

Sulfametoxazol + trimetoprim 400/80mg 12/12h 3 dias
Fosfomicina 3g DU
Nitrofurantoína 100mg 6/6h 5-7 dias
Betalactâmicos (amoxi, cefalexiana) 5-7 dias
Quinolonas (ex. cipro) 3 dias

*gestantes - + seguros beta-lactâmicos, nitrofurantoína e fosfomicina

55
Q

Pielonefrite aguda

Classificação

A

Não complicada
Complicada (doença urológica de base, condições que predisponham a infecção renal, situações que agravem a infecção caso esta ocorra; presença de abscesso, pielonefrite enfisematosa e necrose de papila, homem

56
Q

Pielonefrite aguda

Epidemiologia

A

Neonatal - homens > mulheres
1-50 anos - mulheres > homens
>50 anos - homens > mulheres

57
Q

Pielonefrite aguda

Fatores de risco

A 
Hx ITU prévia
Sexo feminino 
Atividade sexual 
Menopausa
Anormalidades funcionais ou anatômicas 
Cateter vesical 
DM, imunossupressão 
Gravidez
58
Q

Pielonefrite aguda

Etiologia

A

Não complicada: E coli, Estafilo saprophyticus (mulher, verão), outros gram-neg (Klebsiella, proteus); enterococos spp (idosos, instrumentação via urinária, ATB recente), estrepto do grupo B
Complicadas: E coli (< frequência); gram-neg (Pseudomonas, Enterobacter spp, outras enterobactérias, fungos)

59
Q

Pielonefrite aguda

Clínica

A

Dor flancos, fadiga, febre, prostração, náuseas e vômitos
Precedida ou acompanhada de sx de cistite
EF: febril, taquicárdico, hipovolêmico, Giordano
20-35% ocorre bacteremia

60
Q

Pielonefrite aguda

Diagnóstico

A

Clínico
PU e URC
HMC
Imagem (TC): dúvida dx, suspeita de abscesso ou obstrução, falha terapêutica

61
Q

Pielonefrite aguda

Indicação de internamento e ATB parenteral

A

Doente grave
Imunodeprimido
Gestante
Suspeita de abscesso, obstrução ou cálculo
Homens
Vômitos persistentes apesar de antieméticos
Ausência de terapia oral adequada
Condições inadequadas para tto domiciliar
Má aderência medicamentosa

62
Q

Pielonefrite aguda

Tratamento empírico

A

Não complicada - cipro, levo, ceftriaxone
Complicada - tazocin, cefepime, imipenem

tempo médio: 14 dias

63
Q

Profilaxia de ITU

A

Contínua* / pós-coito* / iniciada pelo paciente

*Bactrim ou nitrofurantoína em baixas doses por 6 meses ou mais

64
Q

Foliculite

A

Pústula ao redor do folículo
S aureus
Atópicos suscetíveis
Tto - compressão mornas, suspensão da depilação local; superficiais - sabonetes de ticlosana ou clorexidina; resistentes - ATB / antifúngico tópico;

65
Q

Furúnculo

A

complicação da foliculite - supuração do folículo piloso que atinge derme e subcutâneo
S aureus

66
Q

Carbúnculo ou antraz

A

Expansão do furúnculo em áreas de pele espessa e inelástica (dorso, nuca, pescoço)
Quadro clínico exuberante - febre, leucocitose, sintomas sistêmicos
S aureus

67
Q

Erisipela

A

Infecção derme com envolvimento linfático
Porta de entrada distante; Início abrupto de edema, eritema e calor + sintomas sistêmicos; margens bem definidas, brilhosa, progressão rápida, dor intensa
Estrepto pyogenes
Face e MMII ou outros locais com deficiência de drenagem linfática
Tto - penicilina, amoxi, cef…

68
Q

Celulite

A

Infecção da derme profunda e subcutâneo
Área eritematosa extensa, mais claro, margens pouco definidas
Estrepto pyogenes ou S aureus
Porta de entrada/ disseminação hematogênica ou por contiguidade (osteomielite)
Tto - cef 1ª / oxa

69
Q

Fasciíte necrosante

A

Infecção profunda do subcutâneo, fáscia e tecido gorduroso (pode poupar pele)
Bactérias aeróbias e anaeróbias (Clostridium perfringens)
Tto - desbridamento cx extenso c/ fasciotomia; ATB combrindo gram-neg, estafilo, estrepto e anaeróbios (ex. tazo); pct séptico + cipro

70
Q

Abscesso hepático piogênico

Patogênese

A

Infecções das vias biliares (+ comum), embolias sépticas pela veia cava, bacteriemias, infecção por contiguidade, trauma, criptogênica

Mais logo direito
Metade são únicos

71
Q

Abscesso hepático piogênico

Agentes

A

Geralmente polimicrobiana
E coli e Klebsiella (+ comuns)
S. aureus (+ comum como agente isolado) - disseminação hematogenica

72
Q

Abscesso hepático piogênico

Clínica

A

Febre de início insidioso, dor, inflamação em hipocôndrio direito, icterícia e hepatomegalia

73
Q

Abscesso hepático piogênico

Dx

A

Imagem: US e TC com contraste

74
Q

Abscesso hepático piogênico

Tto

A

Antibioticoterapia empírica (ex: cefalosporina 3ª geração + metronidazol
4-6 semanas
Tto definitivo se escolha = drenagem percutânea com cateter guiado por exame de imagem

75
Q

Osteomielite

Patogênese

A

Disseminação hematogênica

Propagação a partir de foco continuo de infecção ou ferida penetrante

76
Q

Osteomielite

Classificação

A

Secundária a foco contíguo de infecção (80%): S aureus principal; gram-negativo, infecções polimicrobianas (pé diabético)

Hematogênica (20%): S aureus; anemia falciforme - lembrar da Salmonella; doença aguda = toxemia; adulto principal sítio são as vértebras

Crônica: mais tendência a desenvolver-se na por contiguidade; evolui com necrose óssea

77
Q

Osteomielite

Dx

A

Clínica + exame de imagem (melhores: RM e cintilo) + PCR/VHS + pesquisa microbiológica

78
Q

Osteomielite

Tto

A

Antibioticoterapia prolongada (4-6 sem) + desbridamento cx quando necessário

79
Q

Osteomielite associada a lesão penetrante no pé

Pensar em qual agente?

A

Pseudomonas aeruginosa

80
Q

Meningite bacteriana aguda

Uso de CTC

A

Pneumococo e hemófilo

81
Q

Meningite bacteriana aguda

Profilaxia de contatos

A

Meningococo e hemofilo

82
Q

Bactérias do Grupo CESP

A

Citobacter, Enterobacter, Serratia, Proteus

Gram-negativas produtoras constitutivas de beta-lactamases cronossomiais -> resistência ao uso de terapia prolongada com cefalosporinas de 1ª,2ª e 3ª gerações

Escolha ATB - tazocin, meropenem, cefepima, levofloxacino ou azetreonan

83
Q

Carbapenemico que melhor se concentra na urina

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