Insuffisance cardiaque Flashcards

1
Q

Nommer 4 classes de chimiothérapie qui donnent des cardiomyopathies

A
  • Anthracycline (ex : doxorubicin, les ..rubicin)
  • Anticorps monoclonaux (ex : trastuzumab, ie anti-HER2)
  • Inhibiteurs de tyrosine kinase (ex. sunitinib et autres ..nib)
  • Inhibiteurs de protéasome (ex. Bortezomib, les ..zomib)
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2
Q

Nommer 3 médicaments les plus reconnus pour diminuer le remodelage.

A

IECA : perindopril, ramipril, trandolapril, etc
MRA: Spironolactone
BBLOC: Metoprolol CR, bisoprolol, carvedilol

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3
Q

Décrire les mécanismes des médicaments suivants : bisoprolol, diltiazem, ranolazine, ivabradine

A

Bisoprolol: BB cardiosélectif/sélectif B1
- Réponse: Bloque de manière compétitive le récepteur adrénergique Beta 1.
(Effet inotrope et chronotrope négatif avec diminution de la consommation en O2 et augmentation de l’apport en O2 (vu augmentation du temps de diastole))

Diltiazem: BCC non-dihydropirydine:
- Bloque de manière non-compétitive l’ouverture des canaux Ca-L type voltage dépendant au niveau des myocytes et des muscles lisses (phase 2 du potentiel d’action). Ceci a pour effet de diminuer l’entrée du calcium en intra cellulaire. Ralenti aussi la récupération ds canaux Ca-L. (Effet net: Inotrope et chronotrope négatif, vasodilatation artérielle systémique et coronarienne.)

Ranolazine: Bloqueur courant INa tardif et courant IKr. Le blocage du INa tardif diminue la surcharge de Ca myocytaire.
Phil: L’effet quon recherche est l’effet sur le INa. Selon UTD, blocage IKr survient a plus forte dose, mais c’est pk ca peut augmenter le QT.Bref pour la réponse je pense que le mécanisme a dire c’est l’effet INa

Ivabradine: Inhibiteur spécifique des canaux IF du noeud sinusal (Diminution de la Fc)

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4
Q

4 maladies héréditaires qui donnent de l’HVG

A

-CMPH obstructive (autosomal dominant)
- Amyloidose ATTR héréditaire (autosomal dominant)
- Fabry (X-linked)
- Danon (X-linked)
- RASopathie
- Myopathie mytochondrial
- Hémochromatose

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5
Q

4 critères de dysfonction diastolique à l’echo

A

E/e’ > 14 (pression remplissage = mesure directe DD)

e’ < 7 cm/s médial ou < 10 cm/s lat (relaxation = mesure directe DD)

TR > 2.8 m/s (mesure indirecte DD)

OG > 34 ml/m2 (mesure indirecte DD)

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6
Q

ECG avec BBD, inv ondes T V1-V3 et onde epsilon. Nommer 3 trouvailles à l’ECG. Il s’agit d’une femme de 59 ans avec dyspnée récente et insuffisance cardiaque biventriculaire sévère. Nommer 3 diagnostics possibles.

A

ARVC avec atteinte biventriculaire
CMP dilatée
Sarcoïdose cardiaque (?)

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7
Q

Concernant l’Entresto, nommez deux sous-groupes de patients avec insuffisance cardiaque avec FEVG préservée pouvant bénéficier de cette thérapie en terme de pronostic.

A

FEVG ≤57%
Femmes

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8
Q

Homme de 69 ans, alcoolique. CMP dilatée de novo. Traitement selon les guidelines débuté et recommandation abstinence ROH. Quelles sont 3 conditions nécessaires pour envisager diminution du traitement après 1 an.

2e question de moi: Autres pathologies quon pourrait arreter et critères d’arrêt?

A
  • FEVG normale et volumes VG normaux
  • NYHA 1
  • Abstinence ROH

Autres patho en plus de ROH:
- Tachy CMP
- CMP peripartum
- CMP 2nd à la chimio
- Post remplacement valvulaire

Dans tous les cas on veut
- NYHA 1
- FeVG et volume VG normaux

Pour CMP peripartum c’est les seuls critères.
Pour tachy CMP il faut contrôler l’arythmie
Pour 2nd à chimio il faut ne plus avoir d’exposition à la chimio
Pour remplacement valvulaire, il faut que la valve fonctionne normalement

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9
Q

Pour chacune des situations ci-dessous (dans un tableau), cocher si un inhibiteur SGLT2 est indiqué ou non en vous basant sur les études récentes.
1. 62 ans, Db et MCAS, pour prévenir la survenue d’insuffisance cardiaque
2. 53 ans, Db et multiples FR, pour prévenir la survenue d’insuffisance cardiaque
3. 53 ans, Db et IC avec FeVG53%, pour le traitement de l’IC
4. Pt non db, FeVG 30%, NYHA2, pour le traitement de l’IC

A

Indiqués chez tous

  1. EMPAREG-outcome (MCAS ou MVAS :↓ MACE, mortalité, hospit pour IC)
  2. CANVAS (DB+FR : ↓ MACE, hospit pour IC et prog IR)
  3. EMPEROR-preserved (NYHA II-IV + FEVG >40% : ↓ mortalité ou hospit pour IC)
    Phil ajout à dire: DELIVER : FeVG >40%/BNP élevés, ↓ mortalité ou hospit pour IC
  4. EMPEROR-reduced
    DAPA-HF (NYHA II-IV + FEVG ≤40 : ↓ hospit/visite urg pour IC ou mortalité)
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10
Q

Concernant la cardiomyopathique hypertrophique.

a) Nommez 5 facteurs de risque établis.
b) Nommez 4 facteurs de risque possibles.
Phil: Je pense que c,est pu bon cette question

c) 3 indications IIa de ICD en CMPH

A

a)
1. ATCD de mort subite/TV/FV
2. Hx familiale de mort subite
3. HVG massive(>/=30mm de paroi sur n’importe quel segment)
4. Syncope inexpliquée
5. Anévrysme apical
6. FEVG <50%
7. TVNS
8. Rehaussement tardif extensif à l’IRM (>/=15%)

b)
1. Mutations dans les protéines des sarcomères (simple ou double)
2. Réponse tensionnelle anormale à l’effort
3. Gradient > 50 mmHg au repos
4. Rehaussement tardif modéré

C)
1. Hx familiale de MS
2. Anévrysme apical
3. FEVG < 50%
4.Paroi VG > 30 mm
5. Syncope inexpliquée
(TVNS et IRM sont 2B, prévention 2nd est 1)

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11
Q

Nommez 7 éléments du diagnostic de la cardiomyopathie Takotsubo. Référez-vous aux critères Intertak.

B) Nommez 4 facteurs associés à un mauvais pronostic.

A
  1. Dysfonction VG transitoire. Peut avoir l’aspect ballooning apical, ARC basal/mid ventriculaire ou focal. Atteinte VD possible et transitions entre les types possibles
  2. Trigger émotionnel, physique ou combiné possible mais pas obligatoire.
  3. Trouble neurologique (ex. HSA/AVC/convulsion) ou phéochromocytome peut être un trigger
  4. Changements à l’ECG ( sus/sous décalage ST, inversion T, allongement QTC). (De rares cas existent sans changements ECG)
  5. Augmentations modérées en général des troponines, CK. BNP souvent augmentés aussi.
  6. MCAS significative n’est pas une contradiction en takotsubo
  7. Pas d’évidence de myocardite infectieuse.
  8. Femme post-ménopause sont atteintes de manière prédominante

B)
- Âge > 70 ans
- Sexe masculin
- Dysfonction VG (les sources varient entre 30-45%, j’opterais pour le 45% du score d’InterTAK)
- Diabète
- Stresseur physique

Phil les autres du score intertak. (ceux ci haut semblent revenir dans plusieurs sources et sont mieux)
- 2nd à trouble neurologique
- 2nd à activité physique, condition médicale ou procédure
- TAS < 119mmHg à l’admission
- FC> 94 bpm à l’admission
- Absence de trigger identifiable

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12
Q

Tableau de restrictions de conduite auto personnelle et commerciale.
- CDI primaire
- FeVG 30% et NYHA 2
- Post greffe cardiaque avec bonne évolution
- post LVAD

A

CDI primaire
Perso: 4 semaines
-Nouveaux guidelines = 1 semaine
Commercial: à vie

FeVG 30% et NYHA 2:
Perso: pas de restriction
Commercial: À vie
- Nouveaux guidelines = ok si >/=30%

Post greffe cardiaque:
Perso: 6 semaines après congé si NYHA I-II, immunothérapie stable et évaluation annuelle
Commercial: 6 mois après congé si NYHA 1, FEVG ≥35%, évaluation annuelle et test non invasif annuel montre absence d’ischémie active

Post LVAD:
Perso: 2 mois post-implant si LVAD à flot continu, stable, NYHA I-III
Commercial: À vie

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13
Q

Homme de 55 ans avec infarctus dans le passé. NYHA 2, FEVG 35%, IM fonctionnelle sévère et BBG. Actuellement sous ASA, statine et IECA.

A) Nommez 2 critères quantitatifs d’IM sévère à l’échocardiogramme.

B) Nommez 4 traitements indiqués pour ce patient.

A

A)
- ERO >/=0,4cm2. Rayon pisa >/=1cm
- VC >/=7mm
- FR >/=50%
- Vol régurgitant >/=60ml
- Renversement systolique dans les veines pulmonaires
- Jet central >40% de l’OG (guidelines ACC AHA, mais ASE dit 50%)
- Onde E >1,2m/s

B)
Traitements :
1. BB
2. ARNI
3. Aldactone
4. ISGLT2
5. Resynchro

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14
Q

CMPH obstructive:
A) 2 anomalies au KT
B) Nommez 3 traitements pharmacologiques pour cette condition.
C)Nommez 2 traitements non-pharmacologiques pour cette condition.

A

A)
- Brockenbrough-Braunwald-Morrow
- Gradient systolique VG-AO au repos ou à la provocation (ex. Valsalva)
- Spike and dôme de la courbe aortique
- Onde A prédominante sur la courbe VG
- PTDVG augmentée
- Augmentation des onde A et V sur la courbe OG (2nd ou non à l’IM) et augmentation de la POG

Tx pharmaco :
BB
BCC non-dihydropyridine
Disopyramide

Non pharmaco :
Ablation septale à l’alcool
Myectomie chirurgicale
Transplantation cardiaque

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15
Q

Nommez 5 mécanismes physiopathologiques de la dysfonction ventriculaire en apnée du sommeil.

A
  • Activation sympathique
  • Stress oxydatif et inflammation
  • Variations de pression intrathoracique importante provoquant changement de précharge et de postcharge et des changements de pression transmurale
  • Exacerbation de l’hypertension systémique
  • Hypoxie répétée
  • Hypercoagulabilité
  • Dysfonction endothéliale
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16
Q

Un homme de 36 ans se fait implanter un pacemaker double chambre pour un bloc AV complet. Il a une FEVG à 50% à ce moment. Il revient 6 mois plus tard avec une dysfonction gauche de novo à 35%.

a)Quels sont les 2 diagnostics les plus probables.
b) Nommez 2 examens non invasifs pertinents qui aideront dans le diagnostic.

A

A)
-Dysfonction VG induite par pacing VD chronique
-Sarcoïdose cardiaque sous-jacente non traitée
-Laminopathie (phil : ex. Emery-Dreifuss)
- Yann : Chagas

B)
- IRM et TEP pour la sarcoïdose
- Interrogation de PMP pour évaluer charge de pacing VD.
- +/- génétique

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17
Q

Homme de 79 ans qui se présente en insuffisance cardiaque décompensée. Il est diabétique, hypertendu. Il est grand, a des grosses mains et un visage sévère. L’ETT montre une dysfonction biventriculaire dilatée modérée et une hypertrophie biventriculaire modérée, valves normales.
a) Quel est le diagnostic le plus probable?
b) Nommez trois ENDOCRINOPATHIES associées à ce diagnostic (excluant son diabète)? Et oui…

A

a) Acromégalie

b)
Par effet compressif du macroadénome hypophysaire
- Hypothyroidie
- Hypogonadisme
- Hypocorticisme
- Hyperprolactinémie

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18
Q

Concernant l’Entresto.
a) Quel biomarqueur ne doit PAS être utilisé pour le suivi de cet agent.
b) Quelle est l’action physiologique du biomarqueur en question.

A

a) BNP

B)
BNP (Comme l’ANP) est relachée suite à l’augmentation de la tension de paroi myocardique et auriculaire. Ils ont un effet natriurétique et diurétique au rein et inhibe le SRAA.

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19
Q

a) Nommez 2 HGO contre-indiqués en HFrEF.
b) Nommez 3 effets secondaires indésirables des AINS au niveau cardiovasculaire.

A

a)
- Thiazolidinediones (ex. Pioglitazone)
- Saxagliptin (onglyza) dans les DPP4, mais les autres sont ok. (augmentation des hospit pour IC)

B)
- Rétention hydrosodée
-IC (nouvelle ou décompensée si connue IC)
-IDM
-AVC
-Décès CV
-IR
-Interaction avec Rx d’IC (IECA/ARA)
-HTA

Phil rappel: Le mécanisme par lequel les AINS augmente le risque CV est via l’inhibition COX-2. L’inhibition Cox 2 diminue la production de prostacyclines. La prostacycline inhibie l’agrégation plaquettaire et permet une vasodilatation (effet inverse de la thrombaxane A2). Donc en inhibant le Cox 2, moins de prostacycline produite et donc perte de l’inhibition d’agrégation plaquettaire et perte de la vasodilatation.

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20
Q

A) Quel supplément naturel est endossé pour son effet bénéfique sur les patients avec insuffisance cardiaque établie?
B) Quelle est la dose recommandée pour ce supplément?
C) Quel agent pharmacologique fréquemment utilisé en cardiologie a une interaction médicamenteuse significative avec ce supplément?

A

A) Acide gras omega 3 polyinsaturés
B) 1g/j
C) Coumadin

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21
Q

Pt Avec CMPI tx maximal médical et FeVG 30 %, en FA bien contrôlé avec un BBG. 3 trucs à considérer pour améliorer son pronostic

A
  • CRT-D (+/- ablation NAV si % de pacing visé impossible avec FA ( faire si <95% pacing en FA))
  • Revascularisation
  • Réadaptation cardiovasculaire
  • Cardioversion
  • Et potentiellement ablation de FA : cf plus-bas. Basé sur CASTLE-AF et selon l’hx en lien avec sa FA. Pt avec CMP non ischémique en bénéficiait plus dans CASTLE-AF
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22
Q

2 examens complémentaires pour confirmer le dx d’amyloidose cardiaque

A

Dépend comment la question est pausée. Je suppose qu’on nous dirait que l’amyloidose est suspectée par ETT ou IRM et bilans (BNP, tropo, ECG)

  • Si dyscrasie sanguine (EPS +): Biopsie d’organe impliquée (cardiaque, rénal, BMO, fat pad)
  • Si pas de dyscrasie, scinty aux pyrophosphates. Puis tests génétiques si +. (Bx seulement si résultat équivoque)
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23
Q

. Dose cible précise de ces Rx en insuffisance cardiaque :
a. Ramipril
b. Enalapril
c. Candesartan
d. Monocor
e. Ivabradine
f. Entresto
g. Carvedilol
h. Eplerenone

A

a) Ramipril
start dose: 1,25 à 2,5mg PO BID
Cible: 5mg po BID
(différent de uptodate qui est die…)

b) Enalapril
start dose: 1,25-2,5mg PO BID
Cible: 10-20mg PO BID (NYHA 4)

c) Candesartan
start dose: 4-8 mg po die
Cible: 32mg po die

d) Monocor
start dose: 1,25mg po die
Cible: 10 mg po die

e) Ivabradine
start dose: 2,5-5mg po BID
Cible: 7,5mg po BID

F) Entresto
start dose: 50-100mg BID
Cible: 200mg BID

g) Carvedilol/coreg
start dose: 3,125mg PO BID
Cible: 25mg BID (50 BID si >85kg)

h) Eplerenone
stard dose: 25 mg po DIE
Cible: 50mg po die

(Aldactone:
12,5 die ad 25-50 mg die

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24
Q

6 complications à long terme du tacrolimus

A
  • Infection
  • Insuffisance rénale
  • HTA
  • Neurotoxicité (ex. Tremblements, céphalée, perte d’audition…)
  • DLPD
  • Db
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25
Q

Trois indications de défibrillateur chez un patient NYHA IV

A
  • Ambulant
  • Candidat à thérapie avancée (greffe LVAD)
  • Qui est sujet à s’améliorer (entre autre avec CRT-D)
  • Prévention secondaire aussi, les guidelines ne font alors pas distinction a/n classe fonctionnelle.
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26
Q
  1. Vignette pré-transplantation. Chiffres de KT donnés : PVR 6, OD 8mmHg, GTP = 18, Wedge 28 et DC 3,0. On nous dit que le patient n’est pas candidat à la greffe pour l’instant.
    a.
    Nommer 4 interventions pharmacologiques que vous feriez pour améliorer sa condition

B) Phil ajout:
- Cut off d’HTP contre indiqué pour greffe et reversibilité (guidelines CCS greffe)

A

a)
1. Diurétiques
2. Inotropes (ex. milrinone)
3. Vasoditatation : NO, nitrates, etc
4. LVAD

(historiquement on donnait inh PDE5, mais les guidelines de greffe disent d’éviter car risque de surcharge/hypoTa

B)
Greffe CI en général si PAPs >50mmHG, résistances>3 woods et/ou gradient transpulmonaire > 15mmHg

Jugé réversible au test de vasodilatation si atteinte de tous les suivants:
-PAPs < 50mmHg
-Résistances <3 woods
-Gradient transpulmonaire </=14mmHg
- TAS > 85mmHg

À noter que dans les guidelines CCS d’HTP on définie une réponse aux vasodilatateurs marquées comme étant une diminution des PAPm >/=10mmHg en atteignant <40mmHg avec maintient du DC. Ceci est un signe quil y aura une réponse aux BCC. (pas pareil ici pré greffe)

Agents utilisés pour challenge dans le guidelines HTP
- NO inhalé
- Epoprostenol IV (pathway des prostacyclines)
- Adenosine

Agents utilisés dans guidelines greffe (exemples seulement)
- NO inhalé
- Nitroprusside
- Nitro IV

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27
Q
  1. Mécanisme d’action du sacubitril-valsartan

3 indications de l’entresto

A
  • Sacubitril : inhibiteur de la néprilysin ce qui empêche la dégradation des BNP (néprylisine dégrade les BNP).
    *Valsartan : antagoniste des récepteurs de l’angiotensine II (AT1) ce qui inhibe le SRAA
    (inhibe la vasoconstriction, inhibe la rétention hydro-sodée, inhibe la sécrétion aldostérone, inhibe sécrétion vasopressine, inhibe l’augmentation de la sensibilité aux catécholamines, etc.)

PS: Néprylisne dégradent aussi la bradykinin. Il y en a donc plus aussi avec l’entresto. Les IECA ont aussi pour effet d’augmenter la concentration en bradykinin via l’inhibition de la kininase 2. C’est pourquoi on ne combine pas les IECA avec la néprylisin, il y aurait trop de bradykinin et risque d’angiooedeme. (bradykinin cause la toux avec IECA)

Indications:
- HFrEF qui demeure Sx malgré IECA/ARA (CCS2021)
- HFrEF sous IECA/ARA admis à l’hôpital en IC décompensée (lorsque stabilisé et avant départ) (CCS2021)
- HFrEF de novo admis à l’hôpital (entresto 1ère ligne plutôt que IECA/ARA) (CCS2021)
Practical tip : patients avec IC (donc j’en déduit symptomatiques) hospitalisés ou ambulatoires devraient être mis sous entresto en 1ère ligne peu importe s’ils ont eu IECA/ARA ou non avant)
- HFmrEF (FEVG 41-49%) symptomatiques (IIb, ACC2022)
- HfPEF surtout si FeVG dans le bas du spectre symptomatiques (2B ACC)

28
Q

Takotsubo
a. % de mortalité intra-hospitalière demandé

b. 3 causes de mortalité non arythmiques

A

a. % de mortalité intra-hospitalière demandé
4% (Phil: 5% selon certaines sources)
Récidive: 2 à 4%/an, 20% à 10 ans

b. 3 causes de mortalité non arythmiques
- Choc cardiogénique
- Rupture ventriculaire
- Embolisation de thrombus VG
- le 4e serait arythmie ventriculaire maligne (Tdp)

29
Q

4 effets physiologiques des peptides natriurétiques

A
  1. Natriurèse
  2. Diurèse
  3. Hypotension/vasodilatation
  4. Inhibition du système rénine angiotensine, de l’endothéline et de l’activation sympathique

jedirais
- Augmentation de la natriurèse et diurèse
- Vasodilatation et diminution de pré et post charge
- Inhibition du SRAAS
- Inhibition du système nerveux sympathique

30
Q

4 complications à long terme mortelle d’un VAD

A
  1. Thrombose/dysfonction de pompe
  2. Embolies/AVC
  3. Infection
  4. Saignement: Notemment GI (Déficience vW acquise, abgyodysplasie, MAV)
  5. Insuffisance aortique
  6. IC droite
31
Q

3 complications et 4 bénéfices de la readaptation cardiaque en insuffisance cardiaque

A

Complications
très rares. Honnetement je sais pas cest quoi la réponse quils veulent
- Infarctus
- Arrêt cardiaque
- Mortalité

vs arythmie, hypoTa?
Cette réponse est 0 clair

Xav suggère basé sur guidelines Readap CCS.
- Mort subite
- HypoTa à l’effort
- Choc inapproprié (viser 20/min de Fc sous le seuil du CDI)

Bénéfices:
- Diminution des symptômes
- Amélioration de la capacité à l’effort
- Amélioration de la qualité de vie
- Diminution des hospitalisations (toute cause et pour IC)
- Diminution de mortalité (modeste à long terme, pas le premier a mettre je pense)

32
Q

4 mécanismes physiopatho de mauvaise performance sur tapis roulant pour CMPH

A
  • Obstruction LVOT dynamique
  • Insuffisance chronotrope
  • Dysfonction diastolique
  • Ischémie myocardique sur mistmatch demande et apport (HVG, dysfonction microvasculaire, hypertrophie de la media des artérioles intramurales)
  • Dysautonomie (hypoTA et brady en réflexe anormal à l’obstruction): Phil: guidelines dit plutot vasodilatation inaproprié et mauvaise récupération de la Fc? Pas clair.
  • IM
33
Q

Young pt with chronic transfusions with EF 45%- dx, 2 cardiac tests and 1 tx

A

Hemochromatose cardiaque secondaire aux tranfusions
IRM et Bx cardiaque (2 steer étoile avec 1.5 tesla)
Chélateur (Deferoxamine)
Non pas de phlébotomie vu qu’on le transfuse tout le temps :O

Ps: on pense surtout a hemochromatose avec sat transferrine >/=45% (Lanthier)

34
Q

Phases of diastole and contribution to filling

A

Relaxation isovolumétrique
Remplissage rapide : 70 – 80% du remplissage
Diastase (ie en mid diastole lorsque pression OG-VG sensiblement pareil) : < 5% du remplissage
Contraction auriculaire : 15 – 25% du remplissage

35
Q

Causes of heart failure with normal EF

A

Si on veut des pathologies :
- CMP infiltrative : Amyloidose / Hémochromatose
- CMP restrictive
- CMPH
- Péricardite constrictive
- HTA
- Valvulopathies
- MCAS
- Haut débit

Si on veut des FDR ou des causes de HFpEF :
- Âge
- Femme
- HTA
- MCAS
- Obésité
- Db
- IRC
- SAHS

Si on veut probabilité HFPEF: Score H2FPEF

H: HTA
H: Heavy (IMC > 30)
F: FA
P: Pulmonary hypertension (PAPs > 35)
E: Elder > 60 ans
F: Filling pressure (E/e’>9)

36
Q

Non cardiac causes of high BNP (5)

A
  • Âge avancée
  • EP
  • Sepsis
  • AVC (ischémique ou hémorragique)
  • Cirrhose
  • IRC
  • MPOC
  • Anémie sévère
  • Thyrotoxicose
37
Q

Mécanisme du Takotsubo

A
  • Décharge systémique de catécholamines et du neuropeptide Y
  • Signal cardio-inhibiteur direct
  • Dysfonction microvasculaire aigue

Phil: Je trouve la réponse et le résumé à Gab pas clair. J’ai regardé un peu la grosse figure à la fin du state of the art review 2021 et je conclus ceci:

Activation sympathique et augmentation de la décharge de catécolamines cause
- Dysfonction microvasculaire
- Stunning direct cathecolaminergique (dysfonction des récepteurs beta)
- Vasospasmes coronariens (résumé de Gab ca dit non, mais c’est clairement mentionné dans le review 2021)

Phil: finalement voici ma réponse:
Activation sympathique, augmentation des catécholamines et relargage de neuropeptides Y a/n synaptiques avec effet cardio-inhibiteur direct et dysfonction microvasculaire 2nd.

38
Q

4 clinical uses of BNP

A
  • Pronostic (lorsque dosé avant le depart chez patient hospit pour IC décompensée, prédit réhospitalisation et mortalité) (cf recommandation 24 guideline IC 2017)
  • Guider la thérapie (patient ambulatoire avec HFrEF – changement de plus 30% est significatif) (cf recommandation 23)
  • Pour aider à confirmer ou éliminer le Dx d’IC lorsque la cause de la dyspnée est incertaine
  • Préop (NTproBNP >= 300 ou BNP >= 92) : tropo DIE x 48-72h post op, ECG post op
39
Q

Quels sont les 3 BB qui ont été démontrés efficaces en insuffisance cardiaque avec dysfonction systolique. Nommez les doses cibles.

A
  • Bisoprolol
    Départ: 1,25mg po die
    Cible: 10mg po die
  • Metoprolol succinate XL
    Départ: 12,5 - 25mg die
    Cible: 200mg die
  • Carvedilol
    Départ: 3,125mg BID
    Cible: 25mg BID (50mg BID si > 85kg)
40
Q

A) Nommez les critères de la définition de l’insuffisance cardiaque avec FeVG préservée. (3 critères).
B) Combien de % en seront atteint en clinique?
C) Nommez 4 facteurs cliniques qui aident à différencier l’IC avec FeVG préservée de l’IC avec dysfonction systolique.

A

A
- FeVG >/= 50%
- Sx d’IC
- Signes d’IC
- Anomalie cardiaque structurelle (ex. HVG, HAG) et/ou dysfonction diastolique
- BNP élevés (BNP > 35 ou NT-pro-BNP > 125)

B) 50%

C)
- Âge avancé
- Femme
- Obésité
- HTA

41
Q

Nommez 3 indications de myomectomie septale mis à part la préférence du patient.

Concernant l’ablation septale à l’alcool dans la CMP hypertrophique
a. 2 indications (2 lignes) :
b. 2 contre-indications cardiaques (2 lignes) :
c. 1 technique per-procédurale pour améliorer le succès de la procédure

A
  1. CMPH obstructive sévèrement sx malgré traitement médical (1) (myomectomie chx ou alcool)
  2. CMPH obstructive symptomatique avec indication chirurgicale autre (1)
  3. CMPH obstructive Sx (NYHA 2), on peut intervenir plus tôt que sévèrement Sx si 1 des suivants (2B) (slmt myomectomie chx)
    - HTP sévère 2nd
    - >/=1 épisode de FA avec dilatation OG
    - Jeune adulte ou enfant avec gradients de repos très élevés (>100mmHg)
    - Faible capacité à l’effort documentée au tapis 2nd à obstruction
  4. Alternative a l’escalade de traitement médical chez CMPH obstructive sévèrement sx dans un centre d’expertise (2B) (alcool ou autre)

Pour a l’alcool:
a.
1. CMPH obstructive sévèrement sx chez qui l’approche chx est CI, ou risque innaceptable ou âge avanc. (1)
2. on pourrait aussi mettre le point 1 sans que ce soit une CI, avec décision partagé avec le pt sur les pour et contre (la recommandation 1 précise pas le type d’intervention)
3. Alternative à l’escalade de Rx (2B)

b.
- Nécessité d’une autre chx cardiaque
- Hypertrophie septale antérieure insuffisante

Phil: info quil faudrait valider si jai le tempsv pour la reponse B (hypertrophie septal clairement une bonne reponse dans le guideline)

Philj’ajouterais: Absence d’artère septal irrigant la zone cible

Xav suggère: Épaisseur septale très importante (>30mm) en défaveur d’ablation ROH selon un papier: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5602204/#:~:text=The%20US%2FCanada%20(ACC%2FAHA)%20guidelines%20suggest%20limiting,aversion%20to%20surgery%20(1).%20va%20voir%20le%20sch%C3%A9ma

c.
Échographie myocardique avec contraste. (Contraste intra coronarien vu a à l’echo)

42
Q

Nommez 3 indications de greffe cardiaque selon les recommandations canadiennes.

4 éléments qui vous feraient envisager la greffe.

A
  • IC terminale et réfractaire. Cardiomedik: NYHA 3-4
  • Arythmie life-threatening réfractaire
  • Angine réfractaire non revascularisable
  • Cardiopathie congénitale complexe avec échec de palliation chirurgicale ou pas amenable à chirurgie de palliation

Cardiomedik dit plutot
- NYHA 3-4
- Épreuve cardiopulmonaire avec
** pic VO2 </=12 sous BB ou </=14 sans BB
( RER >1,05 nécessaire. = seuile anaérobique atteint)
** Pic VO2 </=50% de la prédite
** si RER <1,05: Ve/VCO2 >35

(RER=respiratory exchange ratio = VCO2/VO2)

Si non, guidelines IC 2017 disent ceci, pour l’indication en IC (je pense que ce serait la réponse si on précise en IC):
NYHA 3 ou 4 persistante + un des suivants:
- FeVG <25% et VO2 max <14ml/lg/min ou <50% de la prédite
- Évidence de dysfonction d’organes 2nd à perfusion réduite et pas à cause de pressions de remplissage élevées
- >/=2 hospit sur 12 mois pas 2nd à une cause réversible
- Besoin de réduire les médicaments evidenced base (BB/IECA/MRA) car IRA ou hypoTa
- Réfractaire aux diurétiques associé avec détérioration de la fonction rénale
- Besoin inotropique
- Détérioration de la fonction VD et de l’HTP 2nd
- Six minute walk test <300m
- Augmentation de la mortalité à 1 an (>20-25%) aux scores de risques en IC
- Hyponatrémie persistante
- Cachexie cardiaque
- incapable de faire ses AVD

43
Q

Nommez 3 complications cardiovasculaires associées à la greffe cardiaque.

A

Phil: Meilleure réponse selon moi
- Coronaropathie du greffon
- Insuffisance cardiaque droite
- Rejet humoral ou cellulaire entrainant défaillance cardiaque

  • Cardiac allograft vasculopathy
  • AVC (péri-op)
  • HTA (cortico, anti-rejets)
  • Rejet humoral ou cellulaire
  • Tachycardie sinusale
  • Insuffisance cardiaque droite
44
Q

Nommez 4 éléments qui augmentent le risque de cardiotoxicité avec la chimiothérapie.

A
  • Âge (avancé)
  • FR traditionnels de maladie cardiovasculaire
  • MCAS ou CMP
  • Radiothérapie thorax
  • Autre traitement cardiotoxique
  • Dose (anthracycline)
45
Q

Nommez 6 DDx pour une CMP restrictive.

A

Phil je dirais
- Amyloidose
- Sarcoidose
- Hémochromatose
- Radiothérapie
- Fabry
- Sclérodermie
- Syndrome hyperéosinophilique
- Fibrose endomyocardique
- Anthracyclines

Maladies infiltratives :
-Amyloïdose
-Hémochromatose
-Fabry
-Infiltration éosinophilique

Maladies inflammatoires :
-Sarcoïdose

Toxicité de traitements
-Radiothérapie
-Hydroxychloroquine
-Anthracyclines
-Methysergide, serotonin analogs, ergotamines, mercurial agents, and busulfan

Génétique
-Variants in genes encoding myosin, troponin, titin, actin, lamin, desmoplakin, desmin, BAG cochaperone 3, and filamin C
Autres
-Sclérodermie
-Syndrome de Noonan
-Syndrome de Werner
-Syndrome carcinoïde

Idiopathique

46
Q

Homme de 50 ans chez qui on découvre une HVG modérée sans valvulopathie et FeVG préservée. Nommez DDx pour expliquer son HVG. (mettons 6)

A

Phil ceux que je retiens plus
- HTA
- CMPH
- Coeur d’athlète
- Amyloidose
- Maladie du storage lysosomal: Fabry ou Danon
- Coarctation
- Acromégalie

  • Valvulopathie mais ici n’en n’a pas (ex. SAO) ou membrane sous aortique

HTA
Cœur d’athlète
RASopathie: Phil Plus enfance
Fabry
Amyloïdose
Sarcoïdose:
Hémochromatose
CMPH
Cardiomyopathie de Danon
Sténose aortique sous ou supra-valvulaire
Obésité

47
Q

5 caractéristiques biologiques du cardiomyocyte défaillant expliquant sa diminution de contractilité (5 lignes)

A
  • Hypertrophie
  • Désensibilisation beta-adrénergique
  • Myocytolyse (ie perte des éléments contractiles du myocytes)
  • Réactivation de gènes fœtaux qui encodent pour les myofilaments épais de myosine (augmentation myofilament épais de myosin beta et baisse des alpha)
  • Perturbation du couplage excitation-contraction
  • Perturbation des protéines cytosquelettiques
48
Q

3 situations dans lesquelles il faut penser à une myocardite

Phil ajout: indication de Bx cardiaque

A

1) Choc cardiogénique 2r IC systolique sans cause
2) IC systolique aigue ou subaigue sans cause
3) Dommage myocardique sans cause (pas d’atteinte des a. coronaires épicardiques ou autres)

Indication de Bx
1) IC nouvelle < 2 semaines sans cause avec compromis hémodynamique
2) IC avec BAV haut degré
3) IC avec arythmies ventriculaires récurrentes
4) IC qui ne répond pas au tx médical

49
Q

8 causes d’insuffisance cardiaque avec fraction d’éjection préservée en excluant valvulopathies

A

HTA
Amyloidose
Sarcoidose
Hemochromatose
Péricardite constrictive
CMP restrictive ex. 2nd radiothérapie
CMPH
Fabry/Danon
Haut débit (sepsis, anémie, thyrotoxycose, fistule AV, etc)
MCAS
Shunt (CIA, CIV)
HTP primaire
Mx immune/inflammatoire (ex. PAR, sclérodermie)
Dysthiroidie
Acromégalie

50
Q

A. 3 caractéristiques de la vasculopathie du greffon à l’autopsie?
B. quel pourcentage en seront atteints à 10 ans?
C. trois traitements démontrés pour avoir diminué la vasculopathie du greffon

A

A
- Prolifération néo-intimale des cellules musculaires lisses vasculaire
- Prolifération concentrique circonférentielle (vs excentrique en MCAS)
- Rétrécissement diffus sur toute la longueur de l’arbre coronarien (vs par « plaques »)
- Atteinte des vaisseaux épicardiques et intramyocardiques (vs mcas surtout épicardique)
- Philajout: Absence de coeur lipidique (Braunwald p.438)
B.
20% à 1 an
40 à 50% à 5 ans (braunwald)
50% à 10 ans (selon CardioMedik) (Les late onset sont plutôt rares)
C.
-Sirolimus (ie PSI ou inhibiteur du signal de prolifération ou inhibiteur mTOR)
- Statine
- Cellcept

51
Q

3 critères physiopatho de remodelage ventriculaire

A
  1. Changement dans la biologie du myocyte (c.f. question précédente pour les éléments)
  2. Changement dans la géométrie du VG
  3. Changement myocardique (ie perte de myocytes et changement dans la matrice extracellulaire)

les sous point de 1 sont dans une question précédente.

Pour 2:
- Dilatation VG
- Augmentation de la sphérité
- amincissement de la paroie VG
- Incompétence de la valve mitrale

Pour 3:
- Perte de myocytes
- Altération de la matrix extra cellulaire

52
Q

Concernant les diurétiques épargneur de potassium (aldactone ou éplérénone),

A) Nommez 2 indications clinique de les utiliser (bénéfice de survie)

B) Nommez les 2 études en lien avec les indications que vous venez de dire

A

A)
HFrEF

Post-infarctus

B)
RALES (1999): Spironolactone vs placebo, NYHA III ou IV et FEVG <= 35% (ischémique ou non ischémique). Baisse mortalité toute cause 30% (outcome primaire). Baisse des hospit (outcome secondaire).

EMPHASIS-HF (2011): Eplerenone vs placebo, NYHA II et FEVG <= 30% ou <=35% avec QRS > 130 msec, hospit pr cause CV dans dernier 6 mois ou pro-BNP > 500). Baisse mortalité CV et hospit (outcome priamire). Baisse mortalité (outcome secondaire), baisse hospit (outcome secondaire)

EPHESUS (2003) : Eplerenone vs placebo, infarctus 3-14 jours précédents et FEVG <= 40% et (signes d’IC (crépitants, surcharge RX, B3) ou Db). Baisse mortalité toute cause. Baisse mortalité CV.

Philajout: CCS 2017 dit de considérer aldactone en HfPEF (Étude TOPCAT). jpense que ce serait bon aussi.Phil: Non car pas de bénéfice de mortalité

53
Q
  1. Femme avec CMP non-ischémique en CF NYHA 1 sous IECA + Bbloqueurs. Consulte dans un contexte de décompensation cardiaque. Traitement en externe.

a. diurétiques qui peuvent être utilisés chez-elle (2 lignes)

b. Site d’action de ces 2 diurétiques (2 lignes)

A

a.
Diurétique de l’anse(lasix)
Diurétique thiazidique/thiazide like (metolazone)
Phil ajout:
Antagoniste des récepteurs des minéralocorticoides

2e ajout: ISGLT2 en HFPEF dans le guideline cardiorenal

B.
Lasix: Inhibe le co transporteur Na-K-2CL de l’anse ascendante large de Henle

Thiazide/thiazides like: Inhibe le co transporteur Na-Cl dans le tubule distal

MRA: Antagoniste de l’Aldostérone au niveau du tubule collecteur (inhibe l’échangeur Na/K). La différence entre aldactone et eplerenone est que l’eplerenone est sélectif, et n’a pas les effets d’augmentation de clairance de la testosterone et de production d’estradiol de la spironolactone

ISGLT2: Inhibiteur sélectif du co-transporteur SGLT2 au tubule proximal

54
Q

4 éléments du management de l’hypervolémie réfractaire (4 lignes)

A
  • Lasix IV (aucune différence entre bolus et perf)
  • Thiazidique PO
  • Restriction hydrique 2 L/jour (recommandée chez patient avec surcharge volémique difficile à contrôler dans le guideline du CCS) (+ restriction à 2-3 g de sel/jour)
  • O2 +/- Bipap au besoin si hypoxémie persistante ou tachypnée
       On vise perte de 0.5 à 1 kg/jour avec diurétiques
  • Vasodilateurs IV (si non dispo IV, peut donner PO, patch ou s/l répété)
  • Inotropes seulement si hypoTA/bas débit
  • UF pas recommandé d’emblée (études avec UF précoce n’étaient pas concluantes) : it could be tried in refractory cases for patients in whom stepped pharmacologic therapy has failed

Ici je dirais
- Lasix IV a dose majorée +/- perf
- Ajout thiazide
- Considérer inotrope
- s’assurer du respect de la restriction hydrique. <2L/j

55
Q
  1. Patient en évaluation pour greffe cardiaque. PAPm 42 mmHg, wedge 17 mmHg, DC 2.5 L/min
    a. Calculez le gradient transpulmonaire (1 ligne) :

b. Calculez les résistances vasculaires pulmonaires (1 ligne):

c. 3 agents pour effectuer un test de réversibilité des pressions pulmonaires (3 lignes):

A

a. Gradient transpulmonaire

PAPm – wedge
42 mmHg – 17 mmHg = 25 mmHg

b. Résistances vasculaires pulmonaires:

Gradient transpulmonaire /DC
25 mmHg/2,5 = 10 unités Wood
X 80 = dynes => ici 800 dynes

c. 3 agents pour effectuer un test de réversibilité des pressions pulmonaires (3 lignes):

  • NO inhalé
  • Sodium nitropussate
  • Nitro

Note: Agents utilisés pour challenge dans le guidelines HTP, pas pareil.
- NO inhalé
- Epoprostenol IV (pathway des prostacyclines)
- Adenosine

56
Q

Effet sur les taux sériques de cyclosporine

Érythromycine
Amiodarone 
Digitale 
Cardizem
Phénytoïne
Allopurinol
Carbamazepine
A

Érythromycine : augmente
Amiodarone : augmente
Digitale : aucun
Cardizem : augmente
Phénytoïne : diminue
Allopurinol : augmente
Carbamazepine: diminue

Phil: vrai aussi pour tacrolimus, sirolimus, everolimus

57
Q

4 critères pour CRT selon CCS

A
  • Classe fonctionnelle II, III ou IV ambulants (symptomatique malgré tx optimal)
  • Rythme sinusal
  • FEVG</= 35%
  • QRS>/= 130 msec + BBG ou >/= 150 msec avec tr de conduction non BBG

Si on dit juste 4 critères je pense que c’est bon. Mais si on dit 4 indications je dirais
- NYHA 2-4a, sinusal, FeVG</=35% sous tx optimal, BBG avec QRS >/=130ms
- Idem à ci haut mais trouble de conduction avec QRS >/=150ms
- Pacing chronique VD et diminution de la FeVG et sx de défaillance
- Une indication ci -haut et FA chronique et pacing de prêt de 100% attendu

58
Q

4 caractéristiques du cœur d’athlète à l’écho

A
  • HVG non sévère (parois <17mm)
  • HVG symétrique
  • Fonction diastolique normale
  • Régression à l’arrêt de l’Exercice
  • Diamètre VG télédiastolique normal ou augmenté (en général > 55m selon cardiomedik)
  • Absence de SAM
  • Dilatation OG (pas discriminant avec CMPH cependant contrairement aux autres)
59
Q

3 caractéristiques histologiques de cardiopathie hypertrophique

A
  • Myocytes hypertrophiés
  • Perte de l’alignement des myocytes. (Myocytes disarray)
  • Fibrose myocardique
60
Q

3 hypothèses pathophysiologiques de la tachycardiomyopathie

A
  • Déplétion des réserves d’énergie myocardique et ischémie secondaire
  • Anomalie des échanges calciques et diminution de la réponse b-adrénergique
  • Stress oxydatif et dommage secondaire
  • Mismatch apport-demande O2
  • Réponse neurohormonale (stimulation adrénergique, SRAA)
61
Q

5 facons de mettre en évidence l’équivalent d’un brockenbrough

A
  • ESV (Brockenbrough)
  • Valsalva
  • Exercice
  • Inotrope
  • nitrates
62
Q

CMPH, 11 minutes, BBD, réponse tensionnelle normale
a) Définition de chute de TA significative sur EE avec CMPH
b) associé a quoi

A

a) Échec d’augmenter de plus de 20mmHg ou diminution de TAS de >20mmHg

(un tapis standard on dit 10mmHg en général ou échec d’atteindre 120mmHg)

b) Augmentation du risque de mort subite chez les </=40 ans. Cependant n’est plus une recommandation du guidelines dans l’évaluation pour implanter un CDI

63
Q

4 ways to differentiate the RV from the LV ?

A
  • Trabéculations à l’apex (vs apex plus lisse pour VG)
  • Bandelette modératrice
  • Valve tricuspide plus apicale
  • Pilier septal appartient à la tricuspide (mitrale n’a pas d’attache septale)
  • Valve tricuspide a 3 feuillets (vs 2 feuillets mitral)
64
Q

4 contraindications to heart transplant.

A
  • Hypertension pulmonaire significative (résistance > 3 woods unit ou Gradient transpulmonaire > 15 mmHg ou PAPs > 50 mmHg)
  • Non-adhérence répétée à la médication
  • Trouble d’usage de l’alcool
  • Tabagisme actif*
  • Consommation de drogues illicites1
  • Maladie mentale ou trouble cognitif qui risque d’affecter la capacité à adhérer au Tx
  • Support social insuffisant qui risque d’affecter la capacité à adhérer au Tx
  • Néo actif autre que cutané; Néo < 5 ans chez adulte; Néo < 2 ans chez enfant
  • MVAS périphérique
    Infection active (endocardite, bactériémie, etc)2
  • Mx pulmonaire ou hépatique (ou autre) sévère
  • Incompatibilité ABO
  • Anomalie chromosomale, neurologique ou syndromique sévère ou progressive associées à une mortalité précoce3
  1. Pour tabac, trouble d’usage ROH et consommation drogue, faut attendre 6 mois avant de lister. Notons que trouble d’usage du cannabis est une CI, mais pas une consommation récréative ou médicale maintenant que c’est rendu légale. Ceci dit, il est quand même conseillé d’attendre 6 mois de ce que je comprends. (cf 2012 greffe CCTN)
  2. VIH, VHB et VHC bien traité sont des CI relatives (en l’absence de cirrhose évidemment)
  3. Mx lentement progressive et syndrome génétique avec espérance de vie ad 3e ou 4e décade (cardiopathie génétique ou métabolique) ne sont PAS une CI absolue
65
Q

4 endomyocardial diseases causing restrictive CMP ?

Phil ajout: Les autres catégories?

A

Causes endomyocardiques:
- Fibrose endomyocardique
- Syndrome hyperéosinophilique (Löffler)
- Syndrome carcinoïde
- Rx : anthracycline, ergotamine, chloroquine
- Radiothérapie
- Cancer métastatique

Causes infiltratives
- Amyloidose
- Sarcoidose
- Gaucher
- Hurler

Mx Stockage:
- Fabry
- Hémochromatose
- Stockage glycogène

Cause Non-infiltrative:
- Idiopathique
- Sclérodermie
- Pseudoxanthoma elasticum

66
Q

Give 6 causes of right ventricular failure.

A

IC gauche
Infarctus VD
HTP (EP, MPOC, SAHS)
Valvulopathie cœur D
ARVC
Congénital (Ebstein, CIA, TOF)

Je dirais plus
- infarctus VD
- ARVC
- myocardite
- HTP peu importe la cause (incluant coeur gauche, embolie…)
- Shunt tel CIA avec dilatation puis Insuffisance cardiaque droite
- TOF
- Ebstein
- valvulop Coeur D (ex IT/IP)
- si on dit tableau clinique: constriction
- post op chx cardiaque

Phil ajout: anomalie se Uhl

67
Q

Vieille question d’echo:
Patron pseudonormal :
a) 2 trouvailles échographiques classiques

b) 2 façons de le distinguer du normal

A

a)
Remodelage concentrique / petit ventricule épais
Dilatation OG

Phil: le pseudonormal faisais référence à une DD modérée

b) 2 façons de le distinguer du normal

  1. S’inverse au Valsalva
  2. e’ < a’
  3. S < D (flot veineux pulmonaire) (Phil: s>D en anomalie de relaxation/grade 1 et S>/=D lorsque normal
  4. E/e’ > 15

Phil: Il y a dautres trucs, a relire prn