Intro aos atbs Flashcards

1
Q

Qual foi o primeiro atb descoberto e o primeiro atb lançado?

A
  • Descoberto: penicilina

- Lançado: sulfa

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2
Q

Quais as diferenças entre a parede das bactérias com parede de mureína, ou seja, G+ e G-?

A
  • G+: parede celular com camada espessa de peptídeoglicano
  • G-: possuem uma dupla membrana plasmática, com uma externa de lipopolissacarídeos, uma parede fina de peptídeo glicano, espaço periplásmico, canais de porinas (por onde entram os atbs) e bombas de efluxo
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3
Q

Quais são outras classificações de acordo com a estrutura da parede celular das bactérias?

A
  • Parede celular defeituosa: micoplas

- Parede celular rica em lipídeos: micobactérias

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4
Q

Qual o mecanismo de ação dos beta-lactâmicos?

A

Eles inibem as transpeptidases que fazem a ligação do peptídeoglicano da parede celular das bactérias, promovendo lise celular.

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5
Q

Quais são as penicilinas naturais?

A
  • Penicilina G: cristalina (IV) - praticamente todos os estafilo são resistentes, procaína (IM) e benzatina (IM)
  • Penicilina V (VO): absorção ruim e errática. hoje não é mais usada.
    Só cobrem G+
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6
Q

Quais são as penicilinas semissintéticas e espectro?

A
  • Meticilina e oxacilina (MSSA)
  • Aminopenicilinas: ampicilina e amoxicilina (estafilo, estrepto, enterococos, alguns G- e anaeróbios)
  • Carbenicilina, ticarcilina
  • Piperacilina (pseudomonas, enterobactérias, enterococo, estreptococo, MSSA)
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7
Q

Quais os principais inibidores de betalactamase?

A
  • Clavulanato: amoxicilina (aumento do espectro para G-), ticarcilina
  • Sulbactam: ampicilina e amoxi
  • Avibactam: ceftazidima - carbapenemases
  • Tazobactam: piperacilina (melhora espectro para pseudomonas, enterobactérias, anaeróbios), ceftalozane (pseudomonas)
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8
Q

Quais as cefalosporinas de 1a geração?

Espectro: estrepto, mssa, algumas enterobactérias sensíveis

A
  • Cefalotina, cefazolina (atbprofilaxia): IV

- Cefalexina, cefadroxil: VO

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9
Q

Quais as cefalosporinas de 2a G?

A
  • Cefuroxima: IV/VO (estrepto, mssa, pneumococo, hemófilos)

- Cefoxitina: IV (enterobactérias e anaeróbios)

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10
Q

Quais as cefalosporinas de 3a G?

A
  • Ceftriaxona (amplo espectro, boa posologia, com administração 1x/dia), cefotaxima: IV, não atuam em pseudomonas. levou ao aparecimento de ESBL e AmpC
  • Ceftazidima: IV, pseudomonas (mas perde ação contra pneumococo)
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11
Q

Quais são as cefas de 4a G?

A
  • Cefepima, cefpiroma: IV
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12
Q

Quais são as novas cefalosporinas?

A
  • Ceftarolina (G-, pseudomonas), ceftalozane (pseudomonas)

- ABRANGEM MRSA

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13
Q

Quais são os principais carbapenêmicos?

A
  • Imipenem
  • Meropenem
  • Ertapenem
  • Doripenem
    Espectro muito amplo. cobrem ESBL.
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14
Q

Quais são os glicopeptídeos?

A
  • Vancomicina: principal agente contra MRSA
  • Teicoplanina
    Também atuam na parede celular
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15
Q

Qual o espectro de ação dos glicopeptídeos?

A
  • G+: estrepto, estafilo, enterococos, anaeróbicos
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16
Q

Quais os principais efeitos colaterais dos glicopeptídeos?

A
  • S. do homem vermelho

- Nefrotoxicidade

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17
Q

Quais são os antibióticos que atuam na membrana citoplasmática? (bactericidas)

A
  • Polimixina B: combate ao KPC, certa toxicidade (rins, neuro, hiperpigmentação)
  • Daptomicina: droga recente. combate MRSA, é inibida pelo surfactante pulmonar.
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18
Q

Qual o mecanismo de ação das quinolonas? (bactericidas)

E o espectro de ação?

A

Atuam na síntese de DNA, inibindo a DNA girase (topoisomerase II e IV). Dessa forma, atuam em bactérias sem parede celular, como as atípicas. também cobrem G+ e G-, com maior foco em G-.

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19
Q

Quais são os atbs que atuam na sínteses proteica?

Atuam em bactérias atípicas!

A
  • Transcrição do RNA: rifampicina
  • Subunidade 30S ribossomal: tetraciclinas, aminoglicosídeos, tigeciclina
  • Subunidade 50S ribossomal: macrolídeos, linezolida
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20
Q

Como age o metronidazol e qual seu espectro?

A
  • Sua redução resulta em produtos tóxicos para os ácidos nucléicos da bactéria
  • Bactericida
  • Principal droga para anaeróbicos
21
Q

Qual o mecanismo de ação do sulfametoxazol-trimetoprim?

A
  • Inibem a via de formação do ácido fólico, consequentemente, da síntese de ácidos nucleicos.
  • Podem tratar infecções por MSSA e MRSA (úlceras de pressão infectadas, pé diabético) da comunidade
22
Q

O que significa MIC ou CIM?

A

Concentração mínima do antibiótico para inibir o crescimento bacteriano visível (que corresponde a 50% do crescimento)

23
Q

Considerações sobre antibióticos bactericidas e bacteriostáticos

A
  • Em geral, atbs bacteriostáticos demoram mais para tratar a infecção, uma vez que inibem o crescimento da bactéria e o sistema imune da pessoa fica encarregado de eliminá-las.
  • Dependendo da dose utilizada, alguns atbs podem ser bacteriostáticos ou bactericidas, como os macrolídeos.
24
Q

O que são atbs tempo-dependentes? quais são eles?

A
  • Sua eficácia depende de estarem com uma concentração acima da MIC até a próxima dose.
  • Beta-lactâmicos
25
Q

O que são atbs concentração-dependentes? quais são eles?

A
  • Atbs cuja eficacia depende de um pico de concentração nos tecidos no início do tratamento. Depois, a concentração pode cair abaixo da MIC que ele continuará agindo (efeito pós atb)
  • Aminogicosídeos (mecanismo direto no ribossomo)
26
Q

Quais são os atbs área sobre a curva dependentes? (concentração-tempo dependentes)

A
  • Quinolonas

- Vancomicina

27
Q

O que pode significar um MIC muito elevado?

A
  • Resistência bacteriana

- Dependendo de onde for a infecção, a droga pode não chegar a níveis desejados no sítio

28
Q

Quais são as bactérias G+ de importância hospitalar?

A
  • S. aureus e estafilo coagulase negativa
  • Estreptococos
  • Enterococos
29
Q

Quais os mecanismos de resistência dos S. aureus e estafilo coagulase positiva?

A
  • Produção de BL
  • Espessamento da parede bacteriana (VISA)
  • Alteração do sítio de ligação de vanco, DNA girase, unidades tibossomais, vias metabólicas alternativas…
30
Q

Quais os mecanismos de resistência dos estreptococos?

A

Alteração do sítio de ligação da PBP

31
Q

Quais os mecanismos de resistência dos enterococos?

A
  • Produção de BL

- Alteração do sítio da PBP

32
Q

Quais os mecanismos de resistência dos enterococos resistentes a vanco (VRE)?

A

Alteração no sítio de ligação da vancomicina, geralmente associado aos demais mecanismos

33
Q

Quais os atbs que cobrem MSSA?

A
  • Oxacilina
  • Amoxiclav
  • Cefs de 1a e 2a
  • Sulfas
  • Quinolonas
  • Superinfecções: pipetazo, cefepime, carbapenem
34
Q

Quais os atbs que cobrem MRSA?

A
  • Vanco e teicoplanina
  • Daptomicina
  • Linezolida
  • Ceftarolina
35
Q

Quais os atbs que cobrem estrepto do grupo viridans?

A
  • Penicilina cristalina
  • Ampi e amoxi
  • Ceftriaxona
36
Q

Quais os atbs que cobrem enterococos?

A
  • Penicilina
  • Amoxi e ampi
  • Pipe/tazo
  • Vanco
37
Q

Quais os atbs que cobrem VRE?

A
  • Daptomicina isolada ou associada a betalactamico

- Linezolida

38
Q

Quais são as bactérias G- de importância hospitalar?

A
  • Enterobactérias não CESP
  • CESP: Citrobacter, enterobacter, serratia, providencia, proteus, morganella
  • BGN não fermentadores: pseudomonas e acinetobacter e stenotrophomonas
39
Q

Quais os mecanismos de resistência dos G-?

A
  • Produção de betalactamase
  • Alteração das porinas
  • Bombas de efluxo
  • Sítio de ligação alterado
40
Q

Quais os atbs para tratar enterobactérias não CESP?

A
  • Amoxiclav
  • Cefalosporinas de 2, 3 e 4
  • Quinolonas
  • Aminoglicosídeos
41
Q

Quais os atbs para tratar CESP?

A
  • Quinolonas
  • Aminoglicosídeos
  • Cefepime
  • PIpetazo
  • Carbapenemicos
  • Polimixinas (somente citrobacter e enterobacter)
  • Tigeciclina
42
Q

Quais os atbs para tratar BGN não fermentadores?

A
  • Quinolonas
  • Aminoglicosídeos
  • Ceftazidima (após TSA)
  • Cefepime
  • Pipetazo
  • Carbapenemicos
  • Polimixinas
43
Q

Como determinar a presença de infecção?

A
  • Anamnese e exame físico: febre, prostração, dor, sinais locais
  • Sorologas
  • Culturas: sangue, urina, liquor, escarro
  • GRAM
  • Histopatológico
44
Q

Que aspectos do paciente devem ser considerados ao fazer uma atbterapia?

A
  • Homem ou mulher: massa e composição corporal, gravidez
  • Idade: restrições em crianças, idosos
  • Já usou o atb em questão? prazo de 3 a 6 meses para considerar que o atb n está produzindo resistencia
  • Alergias
  • Comorbidades (HAS, DM, neutropenia)
  • Função renal e hepática
45
Q

Em relação ao local da infecção, o que deve ser considerado ao escolher o atb?

A
  • O atb tem boa concentração do sítio da infecção?
  • Local é pouco vascularizado? articulações, próteses
  • Ultrapassa BHE?
  • Ligação a ptns plasmática? quanto mais se liga, pior para bacteremia (tigeciclina)
  • Inativação no sítio? pulmão (daptomicina inativada por surfactante), abscessos
46
Q

Em relação a gravidade, o que considerar?

A
  • É possível adiar a terapia para aguardar a correta identificação do agente (infecção não tão grave)
    ou
  • O atraso do início da terapia acarretará em risco iminente de morte ou de sérias complicações? –> sepse!! golden hour: o atb deve ser administrado idealmente antes de 1h, no max até 3h
47
Q

Como fazer o uso racional de atbs?

A
  • ATB específico para cada bactéria e paciente em questão
  • Espectro mais específico possível
  • Dose estabelecida por parâmetros de farmacocinética e farmacodinâmica
  • Conhecer a flora local
  • Menor tempo possível
48
Q

Quais as vantagens do uso racional de atbs?

A
  • Trata a doença
  • Menos efeitos adversos
  • Melhor adesão ao tratamento
  • Menor custo
  • Evita a resistência microbiana