K+

Question 1

Que células secretam K+?

Answer 1

Principais

Question 2

Que células reabsorvem K+?

Answer 2

Intercaladas

Question 3

Quais os estímulos para secretar K+?

Answer 3

• aumento do fluxo (aum fluxo > aum secreção > hipoK+)
• aum apresentação distal de Na+ > mais Na+ entra pelo ENaC e estimula Na/K-ATPse > aum secreção de K+
• aldosterona
• aum intake
• pH extracelular (acidose metab)

Question 4

Quais os estímulos para reabs K+?

Answer 4

tudo o que estimule bomba H+/K+
- acidose metabólica
- depleção K+
- aldosterona (????? não sei motivo)

Question 5

Como é absorvido K+ ao longo do nefrónio?

Answer 5

• reabsorção 65-70% no TCP (independentemente de hipo/hiperK)
• excretado na ansa de Henle descendente
• reabs na ansa de Henle ascendente (onde é também exretado pelos ROMK)
• céls principais TCD / TCexcretam
• céls intercaladas TCD / TC reabsorvem

(- “With no lisyne kinases” que estimulam reabs Na+ no TCD > chega menos Na ao TC que, em conjunto com inibição ROMK > diminui excreção de K+ > hiperK+)

Question 6

O ex físico leva à hipo ou hiperK?

Answer 6

Ambos.
Ex físico > estimula alfa adrenérgicos > vasodilatação local dos vasos dos musculos usados > hiperK+
Ex físico > estimula beta adrenérgicos > hipok+

Doentes com hipoK+ que fizerem ex físico intenso podem ter rabdomiólise

Question 7

Qual o papel da hiperOsm (ex cetoacidose diabética) na caliémia?

Answer 7

hiperglicémia > aum Osm por osmólito efetivo (glicose) > H2O sai do meio intracel para extracel > gradiente [K+] fica muito grande > K+ sai da cél pelos transportadores (passivos?) > hiperK+

Question 8

Que alterações pode dar a hipoK+?

Answer 8

• rabdomiólise
• aumento TA
• insulino resistência
• dim fluxo medular e aum resistência da vasculatura renal (<-> HTA)
• fibrose tubulointersticial > predispõe à formação quística
• hipoK+ grave > dim expressão de aquaporina 2 e de UT A1-A3 e B (da hiperOsm medular) > DIN ligeira > poliU
• hipoK+ > estimuação H/K-ATPase > alcalose metabólica

Question 9

Quais as estiologias de hipoK+ (as divisões, não as sub-divisões)?

Answer 9

• pseudo-hipoK+ (leucemia aguda, flebetomia)
• redistribução (beta adrenérgicos, antag alfa, insulina, aldosterona)
• extra-renais (sudorese, náuseas, vómitos, diarreia, aspiração nasogástrica)
• renais

Question 10

O que é a paralisia hipocaliémica familiar?

Answer 10

Doença genética - mutação dihidropiridinas / <-> hipertiroidismo; tipicamente noite/manhã cedo ou após refeiçoes ricas em hidratos de carbono. Doentes têm paralisia musc + hipoK+. Tto K+ EV.

Question 11

Quais as causas renais de hipoK+?

Answer 11

• fármacos (diuréticos ansa, tiazídicos), piperaciclina, cisplatina, anfotericina B
• HipoMg2+
• ATR 1 (disf céls intercaladas) e ATR 2 (bicarbonatúria)
• Alcalose metabólica por aumentar bicarbonatúria

Se excluído pensar em síndromes!!
- HipoTA -> barter, gietelman
- HTA + cortisol elevado -> cushing
- HTA + aldosterona elevada -> hiperaldosteronismo
- HTA + aldosterona baixa -> sínd Liddle

Question 12

HTA+ hipoK+ causas a pensar?

Answer 12

• hiperaldosteronismo
• cushing
• sínd liddle (aldosterona baixa)
• síndrome de aumento aparente de mineralocorticóides

Question 13

Quais as causas de hiperK?

Answer 13

• pseudo-hiperK (punção venosa, isquemia, leucocitose, trombocitose)
• redistribuição (défice insulina, hiperglicemia, bbloq, antagonista alfa, insuf SR, inib calcineurina, digitalicos)
• causas renais
• hereditários

Question 14

Quais as causas renais de hiperK?

Answer 14

• farmacos: AINEs, bbloq, inib calcineurina, espironolactona, trimetropim, IECA, ARA, heparina)
• def 21beta hidroxilase
• insuf SR 1a
• pseudohipoaldosteronismo 1o (mutação recetor mineralocorticoides / ENaC)
• pseudohipoaldosteronismo 2o (gordon // mut WNK)

Question 15

Quais os valores do gradiente transtubular de potássio?

Answer 15

<6 - renal
>10 - extra-renal